Klassifikatsia_genetichesky_anomaly_i_mutatsy.pptx
- Количество слайдов: 70
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКИХ АНОМАЛИЙ И МУТАЦИЙ.
1. ВЕТЕРИНАРНАЯ СЕЛЕКЦИЯ В РАЗВЕДЕНИИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ Установлено, что многие формы патологии животных имеют генетическую основу и связаны с мутациями и рекомбинациями наследственного материала — генов и хромосом.
1. 1 РОЛЬ МУТАЦИЙ В ВОЗНИКНОВЕНИИ ПАТОЛОГИИ У ЖИВОТНЫХ. Фенотипически мутации нередко проявляются в формах врожденных уродств (аномалий), в смертности, снижении жизнеспособности и устойчивости к болезням, нарушении воспроизводительной функции.
хромосомные мутации, часто передаются по наследству.
1. 2 ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКИХ АНОМАЛИЙ ЖИВОТНЫХ
1. 3 ЛЕТАЛЬНЫЕ И ПОЛУЛЕТАЛЬНЫЕ АНОМАЛИИ У ЖИВОТНЫХ
1. 4 ВЛИЯНИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА МЕРТВОРОЖДЕННОСТЬ И ПОСТНАТАЛЬНУЮ СМЕРТНОСТЬ МОЛОДНЯКА Мертворожденность и гибель молодняка в первые дни после рождения причиняют значительный ущерб животноводству. На частоту мертворожденности оказывают также влияние генетические и средовые факторы, порода и методы разведения родителей. .
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Пороками развития называют стойкие анатомические изменения организма и органов в процессе онтогенеза. Пороки развития разделяют на врожденные и постнатальные.
Врожденные пороки развития - уродства. Это - анатомические отклонения от нормы организма или органов, возникающие в период внутриутробного развития. Наука, изучающая уродства, - тератология. Причины уродства разделяют на внутренние и внешние.
Внутренние причины - факторы, нарушающие хромосомный аппарат половых клеток родителей (гаметопатия). К ним относятся ионизирующие излучения, химические вещества естественного и искусственного происхождения мутагены, наследственные особенности предков, некоторые виды близкородственного скрещивания. Внешние причины уродств - факторы, не влияющие на хромосомный аппарат плода, но нарушающие формирование последнего. Они могут быть физического, химического и биологического характера.
Одиночные уродства. Одиночными называют стойкие врожденные анатомические отклонения одного развивающегося плода. Их различают по локализации в скелете (черепе, позвоночнике, конечностях), в головном и спинном мозге, в сердечно-сосудистом, дыхательном, пищеварительном, половом аппаратах и классифицируют по характеру изменений: персистирование, атавизм, агенезис, гипогенезис, гипергенезис, избыточное образование органов, слияние органов, дизрафия, атрезия, дистопатия.
ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ Волчья пасть – врожденная патология, характеризующаяся дефектом твердого или мягкого неба, при котором ротовая полость и полость носа имеют неестественное сообщение .
Образуется как самостоятельный порок развития или совместно с заячьей губой, которая характеризуется аномальным развитием верхней губы или носового зеркала у собак и кошек.
В клинической практике данные патологии устраняются оперативным путем.
Если животное выживает, то у животного на протяжении всей жизни отмечается ринит, чихание.
ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ У ЧЕЛОВЕКА.
КАРЛИКОВОСТЬ У человека и животных известно несколько форм карликовости, отличающихся по этиологии и патогенезу и обусловленных разными факторами.
Выделяют следующие формы карликовости: 1. Истинная карликовость. 2. Ложная карликовость, связанная с хондриодистрофией. 3. Ложная пропорциональная карликовость.
Истинные карлики могут быть выявлены уже при рождении и в постэмбриональном периоде отличаются низкой скоростью и быстрой остановкой роста при сохранении правильных пропорций сложения.
Карликовость встречается среди пород собак, отличающихся малыми размерами (той пудель, цверкшнауцер, кроличья такса и т. д. ), а также отмечена у немецкой овчарки, карельской медвежьей собаки и тибетского терьера. Среди кошек карликовость встречается крайне редко. Этот вид карликовости наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Глубокие аномалии гормональной регуляции, сопровождающие карликовость, приводят к нарушениям плодовитости.
АЛЬБИНИЗМ Альбинизм является врожденным расстройством, которое вызывает частичное или полное отсутствие пигментации кожи, глаз и волос.
У тех, у кого есть альбинизм, отсутствует пигмент меланин, который отвечает за цвет кожи, глаз и волос. У альбиносов, фермент, участвующий в производстве меланина отсутствует или поражен.
Альбинизм в основном приобретается от обоих родителей, но, в некоторых случаях, он может быть унаследован от одного родителя. Также может случиться, что родители не альбиносы могут родить потомков-альбиносов. Это связано с тем, что родители являются носителями генов, вызывающих альбинизм.
Различные мутации генов отвечают за различные типы альбинизма.
некоторые имеют различную степень альбинизма, когда видны лишь пятна пигментации.
. Альбинизм может быть у змей, акул, китов, дельфинов, зебр, кроликов, павлинов, черепах, лягушек, оленей, и т. д.
Можно определить истинный альбинизм у животных по цвету глаз. У истинных альбиносов, из-за отсутствия меланина сквозь глаза видны кровеносные сосуды на сетчатке глаз.
Частичные альбиносы будут иметь глаза синего или нормального цвета.
Так как меланин защищает кожу от ультрафиолетового излучения, животные-альбиносы склонны к раку кожи и солнечным ожогам.
Альбинизм у животных может также вызвать проблемы со зрением.
ФОРМЫ ЛЕЧЕНИЯ Лечение безуспешно. Восполнить недостаток меланина или предупредить расстройства зрения, связанные с альбинизмом, невозможно. Следует рекомендовать больному избегать солнечных облучений и применять светозащитные средства при выходе на улицу: фильтры, солнцезащитные очки или затемнённые линзы. Обычно подобные функции выполняет меланин. Иногда необходимо хирургическое вмешательство, в частности для коррекции глазодвигательных мышц при косоглазии. Развивающиеся патологические изменения в сетчатке и нервах глаза обычно устранить не удаётся. С целью профилактики передачи аномалии по наследству необходимы медико-генетические консультации.
ДИСКРИМИНАЦИЯ АЛЬБИНОСОВ В некоторых странах альбиносы нередко становятся объектами насмешек, преследований и дискриминации. В Танзании в последние годы более 20 альбиносов стали жертвами верований и суеверий, согласно которым кожа, мясо и кости альбиносов могут быть успешно использованы для лечения всевозможных заболеваний. Эти слухи иногда намеренно распространяются местными знахарями. В результате этих суеверий жизнь многих танзанийцев-альбиносов подвергается ежедневной опасности. Слухи о целебных свойствах альбиносов начали постепенно распространяться и в соседней Кении. [1] В Израиле был случай предоставления убежища семье беженцев из Кот д'Ивуара, в которой родилась девочка альбинос.
БЕСШЕРСТНОСТЬ Происхождение голых пород животных всего мира овеяно мифами и легендами.
Голые собаки были известны на всех континентах, кроме Австралии, в странах с жарким тропическим климатом.
Причины потери шерсти могут быть связаны с влиянием высоких температур, в результате которого произошли существенные изменения: волосы чаще полностью отсутствуют или сохраняются в виде щетинок на голове, конце хвоста и на пальцах; потовые железы расположены по всей поверхности кожи, и поэтому во время жары голые собаки не высовывают язык для охлаждения .
Лысость - доминантный признак.
Международной кинологической федерацией (ФЦИ) признаны китайская хохлатая, мексиканская и перуанская голые собаки.
Существуют две разновидности среди всех голых пород: без волос на теле-голые:
И покрытые пухом:
при скрещивании двух голых особей их гомозиготное голое потомство имеет такие чрезмерные отклонения (например, отсутствие ушных каналов или пороки развития ротовой полости), при которых появившиеся на свет щенки оказываются нежизнеспособными и чаще всего погибают.
благодаря закрепленным в популяции мутациям мы можем в настоящее время любоваться многообразием голых пород различных окрасов. Но еще более необычной, чем кудрявая шерсть, оказалась мутация, вызывающая отсутствие шерсти или раннее облысение .
Из наиболее известных и распространенных на данный момент бесшерстных породных групп кошек можно выделить канадских сфинксов и наших отечественных (российских) сфинксов.
Кошки имеют плотную избыточную кожу, собирающуюся в толстые складки, и извитые, часто обломанные усы.
Среди котят, родившихся с плотной извитой шерстью, большая часть так и оставалась полностью «одетыми» .
Такие сложные мутации, как бесшерстность, несомненно, имеют не только морфологическое, но и физиологическое выражение.
Влияет атрихоз (бесшерстность) и на поведение: отмечено, что животные необычайно устойчивы к эмоциональным стрессам.
Котята рождаются разных типов по шерстному покрову: 1) котята с нормальной шерстью; 2) котята с закрученной (рексовой) шерстью; 3) котята велюровые или флоковые (с очень коротким — до 1 мм нежным муаровым шерстным покровом); 4) котята полностью бесшерстные (голо рожденные).
Под действием атрихозных генов повреждается кутикула волоса: она становится неравномерной по диаметру, из-за чего волосок начинает изгибаться, завиваться и обламываться в зависимости от того, какой ген кодирует это изменение.
АНОМАЛИИ ХВОСТОВОГО ОТДЕЛА короткий хвост- уменьшение количества позвонков или уменьшение их в размере. Искривление конечных позвонков приводит к крючку на хвосте.
Изменение формы и длины хвоста может происходить и вследствие генетически обусловленного нарушения формы хвостовых позвонков, а также частичного их срастания.
Клиновидный позвонок - позвонки приобретают клиновидную форму и часто срастаются между собой, что приводит к искривлениям и разнообразным утолщениям хвоста, часто в форме узлов.
Известно, что ряд аномалий хвостов связан с различными патологиями и общим снижением жизнеспособности.
АНОМАЛИИ КОНЕЧНОСТЕЙ Абрахия — недоразвитие переднего плечевого пояса и отсутствие передних конечностей.
Микромелия — значительное укорочение передних конечностей у кошек, возникшее как нарушение морфогенеза конечностей("кенгуровые кошки").
Полидактилия — наличие прибылых пальцев на задних конечностях.
УРОДСТВА


