КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ КАК ИНТЕРПРЕТИРОВАТЬ РЕЗУЛЬТАТЫ ГАЗОАНАЛИЗАТОРА Спирова Анастасия

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ КАК ИНТЕРПРЕТИРОВАТЬ РЕЗУЛЬТАТЫ ГАЗОАНАЛИЗАТОРА Спирова Анастасия Ветеринарная клиника «ИННОВЕТ»

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Предоперационное обследование Диагностика нарушений КЩР и электролитного баланса Мониторинг пациентов ОРИТ Дополнительный метод исследования и мониторинг пациентов с хроническими заболеваниями

ВОДОРОД (Н) Водород наиболее распространенный атом во всех клетках организма, в основном в составе Н 2 О От соотношения ионов Н+ и ОН- в крови зависят очень многие обменные процессы в организме Н+ - играет главную роль в образовании кислот и оснований, его концентрация должна находиться в строгих пределах Проблема кислотно-основного равновесия (КОР)- это, прежде всего, проблема Н+ алкалоз меньше Н+ больше ацидоз

Где он образуется? Какую реакцию вызывает? + Как выводится Н ?

ГДЕ ОБРАЗУЕТСЯ Н+ Большая часть Н+ образуется в результате метаболизма углеводов, жиров, белков При распаде органических кислот (молочная кислота) При преобразовании неорганических кислот, фосфолипидов и других причин С 6 Н 12 О 6 + 6 О 2 СО 2 +Н 2 О Н 2 СО 3 6 СО 2 +6 Н 2 О Н+ + НСО 3 -

ВЫВЕДЕНИЕ Легкие Печень Почки

БАЛАНС Н+ В ОРГАНИЗМЕ (ММОЛЬ/ДЕНЬ) Накопление 1. 2. 3. 4. 5. СО 2 13000 Лактат 1500 Белок, SO 4 -, PO 4 Фосфолипиды 13 Другие причины 12 Удаление 1. Легкие 2. Печень/почки 1500 Титрационные кислоты 30 NH 440 3. 45 4. 13000

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ Н+ Дефицит выведения СО 2 (неадекватная работа легких) СО 2 +Н 2 О Н 2 СО 3 Н+ + НСО 3 - Неадекватное снабжение клеток кислородом( накопление молочной кислоты и увеличение продукции СО 2 в клетках). Нарушение кровообращения: ХСН, шоковое состояние; высокая физическая нагрузка. Аномальное образование кислот ( например кетокислот при сахарном диабете) Неадекватное выведение кислот почками ( животные с ХПН )

РН Концентрацию ионов Н+ в жидкости определяют путем измерения р. Н Изменение р. Н характеризует нарушения КОР крови алкалоз меньше Н+ больше ацидоз алкалоз 7, 5 больше р. Н 7, 4 меньше ацидоз 7, 2

НА ЧЕМ ВСЕ «ДЕРЖИТСЯ» Внеклеточное буферирование: 10 -15 мин Внутриклеточное буферирование: 2 -4 ч Респираторная регуляция СО 2 путем изменения частоты и глубины дыхания : 35 часов(макс. 12 -24 ч) Почечная регуляция концентрации ионов НСО 3 - и выделения Н+ : 6 -18 ч( макс 5 -7 дней)

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ РН Плазма: 1. Угольная кислота/бикарбонат , буферная мощность 65% СО 2 +Н 2 О Н 2 СО 3 Н+ + НСО 32. Белки, 5% ( Н+ + белок НБ ) 3. Фосфаты, 1% (Н+ + НPO 4 Н 2 PO 4 ), их основная роль как буферных механизмов проявляется в клетках и почках Эритроциты: Гемоглобиновая буферная система, буферная мощность 29%

НАРУШЕНИЯ КОР В зависимости от величины р. Н различают нарушения КОР: 1. Ацидоз – при снижении р. Н ниже 7, 35 2. Алкалоз- при увеличении р. Н более 7, 45 Причины возникновения нарушения КОР: 1. Метаболические, когда изменяется концентрация оснований при сохранной скорости образования и выведения СО 2 2. Респираторные, характеризующиеся нарушением соотношения между количеством образованного и выведенного СО 2, при неизменной метаболической концентрации НСО 3 -

КАКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ РАССКАЖУТ НАМ ОБ ИЗМЕНЕНИЯХ КОР В КРОВИ ЖИВОТНОГО?

ПАРАМЕТРЫ p. H - показатель кислотности среды крови, сыворотки или плазмы p. CO 2 - парциальное давление углекислого газа, мм рт. ст. p. O 2 - парциальное давление кислорода, мм рт. ст. Na+ - концентрация ионов натрия в плазме, ммоль/л K+ - когцертрация ионов калия с плазме, ммоль/л Ca++-концентрация ионизированного кальция в плазме, ммоль/л Cl- - концентрация ионов хлора в плазме, ммоль/л Glu -концентрация глюкозы в плазме, ммоль/л ct Hb - концентрация гемоглобина, г/л SO 2% - процент насыщения гемоглобина в крови кислородом

НСО 3 -истинное содержание бикарбоната в плазме, расчитанное при истинном р. СО 2 и истинном р. О 2 измеряется в ммоль/л st. НСО 3 стандартный бикарбонат, расчитанное содержание бикарбоната в плазме при насыщении крови кослородом = 100%, p. CO 2=40 мм рт. ст. и при температуре 37°, ммоль/л ВЕ - расчитанный иистинный избыток/дефицит оснований крови, т. е. количество сильного основания и кислотынеобходимой для того, чтобы вернуть р. Н к норме при р. СО 2=40 мм рт. ст. и температуре 37°, ммоль/л t. СО 2 - расчитанная общая концентрация углекислого газа, представляющая собой все формы в виде которых он находится в организме (газообразная, растворенный в воде и связанный с белками), ммоль/л Анионная разница- относительный избыток неизмеряемых анионов в случае накопления нелетучих кислот или потнри бикарбоната

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ КОР Метаболический ацидоз Это состояние развивается при накоплении метаболических кислот, которые не выводятся почками в свободном виде, или при потере оснований из организма р. Н <7, 35 -7, 30 НСО 3 - st. HCO 3 p. CO 2 норма или ВЕ отрицательные числа Метаболический алкалоз Это состояние , при котором отмечается накопление оснований и избыточная потеря кислот из организма р. Н > 7, 45 НСО 3 st. HCO 3 p. CO 2 норма или ВЕ положительные числа

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ПРИМЕР: Острый некомпенсированный метаболический ацидоз р. Н 7, 20 р. СО 2 40 мм рт. ст. НСО 3 15, 0 ммоль/л st. HCO 3 15, 0 ммоль/л ВЕ -13, 5 ммоль/л Чаще такие показатели при остром развитии мет. ацидоза у больных в критическом состоянии, в том числе в условиях оперативного вмешательства Частично компенсированный метаболический ацидоз р. Н 7, 30 р. СО 2 25 мм рт. ст. НСО 3 11, 5 ммоль/л st. HCO 3 13, 5 ммоль/л ВЕ -11, 5 ммоль/л Здесь видно, что в действии не только буферные системы, но и легочный механизм компенсации. Такое состояние можно назвать хроническим метаболическим ацидозом, оно часто встречается у больных с ХПН и при заболеваниях ЖКТ

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ Снижение сердечного выброса Повышение активности симпатической нервной системы: Легочная гипертензия Нарушения ритма вплоть до остановки сердца, тахикария Олигоурия Увеличение циркуляции эндогенных катехоламинов, как следствие резистентность к ним Психозы Гипервентиляция(куссмауля)-как компенсаторный механизм Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА Метаболический ацидоз, без увеличения остаточных анионов (гиперхлоремический): u Введение растворов, содержащих ионы хлора u Диарея u Ацидоз вследствие разведения u проксимальный или дистальный канальцевый ацидоз(непроходимость уретры, острый канальцевый некроз) ¡ Метаболический ацидоз с увеличением концентрации остаточных ионов: u Шок любой этиологии, определяющий увеличение лактата u Диабетический или недиабетический кетоз u Острая или хроническая ПН u Интоксикация салицилатами (аспирин) или этиленгликолем

АНИОННАЯ РАЗНИЦА- ЭТО РАЗНИЦА МЕЖДУ КОНЦЕНТРАЦИЯМИ КАТИОНОВ И АНИОНОВ В ПЛАЗМЕ ИЛИ СЫВОРОТКИ КРОВИ, ИЗМЕРЕННЫМИ ОБЫЧНЫМИ ЛАБОРАТОРНЫМИ МЕТОДАМИ

Остаточные анионы: органические кислоты (кето-, молочная и др. ), неорганические кислоты-фосфатная(РО 4 --), сульфатная(SO 4 --)

ЛАКТАТ АЦИДОЗ Лактат ацидоз развивается вследствие никопления молочной кислоты- конечного продукта гликолиза. Наиболее частые причины лактат адидоза: ü Гипоперфузия и /или гипооксигенация (шок, гиповолемия, ТЭЛА, тромбоэмболия бедренной а. , синдром реперфузии и т. д. ) ü Интенсивная работа мышц (судороги, охлаждение) ü Системные клинические состояния (болезни печени, лимфома, новообразования с большой массой) ü Диабетический кетоацидоз ü отравление цианидами(косточки абрикоса, миндаля, гортензия, реактивы для фото. . ) ü Последствия от лечения препаратами (адреналин, нитропруссид Na, и. т) ü отравление оксидом углерода

ЛЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА Коррекция лактат ацидоза: - Устранение причины - Восстановление перфузии тканей - Адекватная оксигенация - Коррекция сопутствующих заболеваний (печеночная недостаточность)

Использование бикарбоната натрия - только при р. Н <7, 10, НСО 3 - < 15 -8 ммоль/л, нестабильной гемодинамике НСО 3 - = ВЕ × 0, 3 × масса (кг) (мэкв) Вводится медленно болюсно 1/4 рассчетной дозы, далее еще 1/4 -1/2 дозы ставится с постоянной инфузией на 6 - 8 часов, с проведением повторного анализа газов крови через 4 -5 часов - не показан при сопутствующих проблемах вентиляции легких - может происходить усугублением лактат ацидоза

Кетоацидоз: - избыточная продукция кетоновых тел - ацетоацетата, b- гидроксибутирата и ацетона печенью при наличии абсолютного или относительного дефицита инсулина - осмотический диурез (потери К, CL, HCO 3) - гиперкалиемия - неистинная (блок Na/K/АТФ изза недостатка инсулина)

КОРРЕКЦИЯ КЕТОАЦИДОЗА Регидратация, восстановление ОЦК Инсулинотерапия Коррекция электролитного состава Выбор растворов: - 0, 45% р-р Na. Cl р-р выбора - 0, 9% р-р до восполнения Na, первый час - объем и скорость инфузии индивидуальны, 24 часовая инфузия - Лечение гипокалиемии, гипохлоремии - введение НСО 3 не показано ¡ Мориторинг: - НАД - диурез - контроль К+, Na+, Cl-

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Расчет инфузии и Бикарбонат при тяжелом ацидозе , снижени НСО 3 <12 Контроль электролитов * бикарбонат гипертонический р-р, показан при лечении ацидоза токсично влияющего на сердце, гиперкалиемии, отравлении салицилатами оцировать противопоказан при нарушении функции легких, может пров гипернатриемию, гипокалиемия, гиперкальциемия

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ Это состояние, при котором отмечается накопление оснований или избыточная потеря кислот из организма

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ КОР Метаболический ацидоз Это состояние развивается при накоплении метаболических кислот, которые не выводятся почками в свободном виде, или при потере оснований из организма р. Н <7, 35 -7, 30 НСО 3 - st. HCO 3 p. CO 2 норма или ВЕ отрицательные числа Метаболический алкалоз Это состояние , при котором отмечается накопление оснований и избыточная потеря кислот из организма р. Н > 7, 45 НСО 3 st. HCO 3 p. CO 2 норма или ВЕ положительные числа

Острый метаболический алкалоз р. Н 7, 70 р. СО 2 40 мм рт. ст. Частично компенсированный метаболический алкалоз р. Н 7, 52 р. СО 2 47 мм рт. ст. НСО 3 38, 0 ммоль/л st. HCO 3 38, 0 ммоль/л ВЕ +15, 0 ммоль/л НСО 3 37, 0 ммоль/л st. HCO 3 34, 5 ммоль/л ВЕ +12, 5 ммоль/л этот пример можно наблюдать при переливании блльших количеств щелочных растворов или больших объемов крови. в этом примере видно, что вступили в силу не только буферные системы организма, но и легочный механизм компенсации, направленный на задержку СО 2 в организме.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА Потеря HCl через жкт терапия диуретиками избыточное введение щелочных растворов, бикарбанатов, ацетатов, крови с цитратом натрия гемодиализ гипопротеинемия антациды

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ МЕТ. АЛКАЛОЗА Тетания, при р. Н>7, 55 Гипокапническая вазоконстрикция Упрочнение связи гемоглобина с кислородом психозы Гипокалиемия Нарушение ритма сердца вплоть до полной его остановки

ЛЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА Восстановить объем внеклеточной жидкости( плазма, кровь, растворы хлоридов, если позволяет Na, то использовать Na. Cl 0, 9%) Восстановить К+(р-ры КCl, калийсберегающие диуретики) Использовать ингибиторы альдостерона (верошпирон, альдактон) редко введение НСl, ингибиторы карбоангидразы кислород, избегать гипервентиляции

Cl-дефицит =0, 2× mкг ×(100 - Cl- больного) V Na. Cl 0, 9% = Cl- дефицит /154 V KCl, мл = Cl- дефицит

БАЛАНС КАЛИЯ Гиперкалиемия - К+ Гипокалиемия - К+ <3, 5 >5, 5 ммоль/л Сниженное потребление потери с жкт( рвота, диарея) При повышенном в/в растворов, содержащих калий при трансфузии крови реперфузионный синдром, массивное повреждение тканей потери с мочой Инсулинотерапия Катехоламины мет. ацидоз Алкалоз недостаточность инсулина Периодический паралич бурманских кошек передозировка дигиталиса уменьшение выделения с мочой (ОПН, обструкция мочевыводящих путей, уроабдомен) псевдогиперкалиемия ( гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз)

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКАЛИЕМИИ Лечение основного заболевания Защита миокарда :

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКАЛИЕМИИ Лечение основного заболевания Защита миокарда : кальция глюконат 10% в/в 0, 5 -1, 5 мл/кг, за 5 -10 мин, впод контролем ЭКГ при необходимости можно повторить через 10 -15 мин

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКАЛИЕМИИ Лечение основного заболевания Защита миокарда : кальция глюконат 10% в/в 0, 5 -1, 5 мл/кг, за 5 -10 мин, впод контролем ЭКГ при необходимости можно повторить через 10 -15 мин ¡ Введение растворов без калия ¡ фуросемид 1 -4 мг/кг, только для гидратированного пациента ¡ Бикарбонат натрия ¡ глюкозо- инсулиновая смесь 0, 5 -1 Ед/кг + 1 -2 г/ЕД глюкозы 10% ¡ Диализ

Контроль лечения: калий или газы через 1 -2 и 5 -7 часов ЭКГ диурез

БАЛАНС КАЛИЯ Гиперкалиемия - К+ Гипокалиемия - К+ <3, 5 >5, 5 ммоль/л Сниженное потребление потери с жкт( рвота, диарея) При повышенном в/в растворов, содержащих калий при трансфузии крови реперфузионный синдром, массивное повреждение тканей потери с мочой Инсулинотерапия Катехоламины мет. ацидоз Алкалоз недостаточность инсулина Периодический паралич бурманских кошек передозировка дигиталиса уменьшение выделения с мочой (ОПН, обструкция мочевыводящих путей, уроабдомен) псевдогиперкалиемия ( гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз)

ГИПОКАЛИЕМИЯ ЛЕЧЕНИЕ Введение калия хлорида 1 мэкв = 1, 8 мл КCl 4% или 10 мл KCl 4%= 5, 4 мэкв

Контроль: Ежедневное измерение К+ или каждые 5 -7 часов ЭКГ диурез неврологисеский статус

НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА КАЛЬЦИЯ Судороги, тремор аритмии острая дисфункция почек

Гиперкальциемия : Симптомы: Судороги, тремор аритмии острая дисфункция почек Причины: • первичный гиперпаратиреоз • злокачественные новообразования • ХПН, ОПН • гипервитаминоз Д • заболевание скелета • гипервитаминоз А • отравление виноградом

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ В/в Натрия хлорид 0, 9% 1 -4 основных объема фуросемид 2 -4 мг/кг дексаметазон 0, 1 - 0, 22 мг/кг/12 часов преднизолон 1 -2, 2 мг/кг/12 часов

Гипокальциемия симптомы: • тремор, тики, судороги • летаргия, пролапс 3 го века, анорексия • гипертермия • гипотония

Причины: • Эклампсия • алиментарный гипопаратиреоз • гипоальбуминемия • ХПН, ОПН • Панкреатит • отравление этиленгликолем • введение бикарбоната • EDTA • мальабсорция • гиповитаминоз Д • лизис опухолей • гемотрансфузия

ЛЕЧЕНИЕ Острая терапия - кальция глюконат 10% 0, 65 -1, 5 мл/кг до эффекта ¡ ЭКГ мониторинг и ЧСС ¡ ИПС - 1 -3 мг/кг/час + витамин Д 0, 020, 03 мкг/кг/24 часа 1 -3 недели ¡ Оральная терапия- 25 -50 мг/кг/24 часа