Кислотно-основные свойства крови. Другие показатели гомеостаза организма

Кислотно-основные свойства крови. Другие показатели гомеостаза организма

р. Н – важнейшая константа жидкой среды организма F белков p. Н=1/log[H+] Легкие Н+ F ферментов Н+ Структура клетки Н+ Почки Проницаемость мембран

Ткань Кровь ЛЕГКИЕ СО 2 + СО 2 НСО 3 ОН- + Н+ + В НВ Н+ или Н+ ПОЧКА НСО 3 Образование Связывание и транспорт Выделение

Зачем нужен нормальный р. Н? ? 1. Для нормальной работы ферментов р. Н влияет на функциональность групп аминокислотных остатков белка, определяя структурную функциональность центра фермента. 2. Для нормальной работы белков

3. р. Н влияет на структуры клетки и внутриклеточный транспорт, а также на транспорт ионов через мембрану. n При увеличении р. Н на 0, 5 синтез и содержание Ca увеличивается в 5 раз. n Хемочувствительные ионные каналы – каналы, имеющие участки связывания гормонов и трансмиттеров.

4. р. Н влияет на уровень заряда мембраны клетки. n При снижении р. Н уменьшается отрицательный заряд поверхности мембраны

5. р. Н влияет на функциональные свойства гемоглобина, изменяя КДО Ацидоз смещает КДО «вправо» , снижая SO 2 крови при данном PO 2 Это плохо? ? ЭТО ХОРОШО!!

РЕГУЛЯТОРЫ КОС 1. БСК. Время активации - мгновенно - Это биологические жидкости организма. - Представляет собой смесь слабой кислоты и ее соли. 2. Дыхательная система. Выделяют Н+. Время активации – несколько секунд. 3. Почки. Элиминируют Н+ при кислой среде и НСО 3 при щелочной. Время активации – часы, дни

Соотношение влияний регуляторов КОС Дыхание – 40% Бикарбонаты 53% Почки – 40% Гемоглобин 35% Кровь – 20% Протеины 7% Фосфаты 5%

Разборки с КОС n р. Н – отрицательный десятичный логарифм концентрации протона n р. СО 2 – парциальное давление СО 2. «парциальное напряжение» - значение в мм рт. ст. , при котором происходит растворение газа в жидкости n НСО 3 – содержание аниона карбоната в плазме n ВЕ – дефицит или избыток оснований. Показывает сколько надо добавить кислоты или щелочи в 1 л раствора, чтобы достичь р. Н 7, 40 n Стандартный НСО 3 - концентрация бикарбоната в плазме

Нормы Артерия Вена р. Н 7, 35 -7, 45 7, 32 -7, 42 р. СО 2, мм 35 -45 46 -51 рт. ст. НСО 3, 22 -26 ммоль/л ВЕ, мэкв/л +/- 2, 5

Расшифровка КОС n Невозможно обойтись без оценки динамических изменений КОС n Для правильной оценки необходимо учитывать данные анамнеза, историю настоящего заболевания, физикального обследования и состояние основных систем организма

Определение первичности нарушения КОС р. На ра. СО 2 Первичное нарушение Респираторный ацидоз N или Метаболический ацидоз Метаболический алкалоз или N Респираторный алкалоз N Респираторный алкалоз и метаболический ацидоз N Респираторный ацидоз и метаболический алкалоз

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ ОСТРЫЙ – быстро, опасно Диагностика Причины Реакция организма На каждый 1 мм НСО 3 рт. ст. ра. СО 2 р. Н Увеличенный увеличивается на синтез 0, 008 р. СО 2, Нарушение тонуса р. Н сосудов Лечение Дилатация Снижение выделения сосудов ГМ сосудов Устранение причины кожи нарушения V/Q VA Судороги, Гиперемия Нарушение кома кожных V/Q покровов

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ Хронический – медленно, малоопасно Реакция организма Диагностика Причины На каждый 1 мм рт. ст. НСО 3 ра. СО 2 р. Н увеличивается на 0, 003 ра. СО 2 Длительное ХОЗЛ нарушение тонуса мозговых Лечение р. Н N сосудов Основное заболевание + избегать кислород индуцированной Энцефалопатия гиперкапнии!!

Респираторный алкалоз – чаще острый, умерено опасный Диагностика Реакция Причины Важно понять, первичное НСО 3 это изменение или Нарушение F ЦНС компенсация мет ацидоза. Критерий – уровень К. При мозгового мет ацидозе он будет ра. СО 2 Боль кровотока снижен р. Н кома Лечение ИВЛ в режиме гипервентиляции Смещение Основное заболевание КДО влево лактата

Метаболический ацидоз – частый, до поры до времени – не опасный Мет ацидоз развивается вследствие нарушения почечных механизмов регуляции выделения Н+ и НСО 3, увеличения образования Н+ и потребления НСО 3, потери НСО 3.

Почечный ацидоз I типа n Гломерулярная фильтрация в проксимальных канальцах и реабсорбция НСО 3 в норме, а секреция Н+ в дистальных канальцах снижается. n Накопление Н+, развитие ацидоза n Сочетание с гиперкалемией, гипонатриемией

Почечный ацидоз II типа n Обусловлен потерей карбонатов. Причины: потери через ЖКТ, свищи n Снижение НСО 3 приводит к компенсаторному повышению Н+

Диагностика n Активация дыхательной системы n На каждый 1 мэкв/л снижения НСОз, ра. СО 2 снижается на 1, 2 мм рт. ст.

Клиника n При мет ацидозе включаются дыхательные механизмы компенсации: увеличивается частота и глубина дыхания, снижается ра. СО 2 до тех пор, пока не произойдет угнетение этих механизмов n При глубоком мет ацидозе нарушается гемодинамика как следствие угнетения ССС

Общие терапевтические мероприятия 1. ЛЕЧЕНИЕ ПРИЧИНЫ!!! 2. Симптоматика – коррекция содой

Основные положения, касаемые раствора натрия гидрокарбоната Показания: n р. Н менее 7, 20 n Выраженные нарушения функции органов и систем в условиях ацидоза n Чрезмерная работа дыхательной системы Побочные эффекты n Гиперосмолярность плазмы n Артериальная гипотензия n Снижение СВ n Увеличение содержания лактата в крови Формула расчета: Дефицит НСО 3 = 0, 5*М*(НСО 3 жел-НСО 3 факт) Например: …. . 4% Na. HCO 3 = 0, 5*70*(22 -14) = 280 мл

Некоторые виды ацидозов 1. Лактат-ацидоз n Лактат (норма 0, 5 -1, 6 ммоль/л) – универсальный маркер гипоксии, т. к. является конечным продуктом АНАЭРОБНОГО гликолиза в организме n Причины развития – любая гипоксия, чаще всего – в следствие АВ шунта при шоках n Диагностика – мет ацидоз + уровень лактата более 2, 0 ммоль/л

2. Кетоацидоз n В следствие недостаточности инсулина возникает «голод среди изобилия» . В результате этого на получение энергии ппотребляются жиры, белки, промежуточными продуктами которых и являются кетоновые тела – ацетон, БОМК n Лечение прежде всего гипергликемии и нарушений ВЭБ. n Коррекция содой только при неэффективности управляемого снижения уровня глюкозы в крови

3. Алкогольный кетоацидоз n Причина: Превращение этанола в ацетальдегид n Накопление кетоновых тел n Соду не вводить

Метаболический алкалоз – недооцененный враг n Основная причина опасности – невозможно коррекция респираторным компонентом! n При р. Н 7, 55 и более летальность достигает 40% n Почечные механизмы никогда не вызывают мет алклоз, но почти всегда его поддерживают. При увеличении НСО 3 почки моментально выделяют щелочную мочу, что невозможно при гипо. K, -Mg, - Cl-емии. n Основные причины – ДЕГИДРАТАЦИЯ! С нарушением содержания ионов.

Лечение направлено на устранению причины. Дефицит хлоридов можно рассчитать: Дефицит Cl-(ммоль/л) = 0, 27*М*(100 -Clфакт) При этом необходимый объем изотонического раствора Na. Cl 0, 9% рассчитывается: V(л)=Дефицит Cl/154

Обсудим!

Сатурация: Sat. O 2 – 95 -99% Количество (%) оксигенированного гемоглобина в структуре общего гемоглобина n «Идеальный» показатель статуса оксигенации пациента

Тонкости У всех ли здоровых людей сатурация 95 -99%%? ? =

Высокая сатурация! Здорово? Или очень плохо? ОТВЕТ ПОЗЖЕ!

1 – p. H - N 2 – p. CO 2 - N 3 – BE – N 4 – ct. Hb – анемия 5 – SO 2 – гипоксемия 6 – FCOHb – 1 карбоксигемоглобинемя 2 7 – c. Glu – гипергликемия 3 8 – c. Lac – лактатемия 9 – Ht – 4 5 10 – р50 – смещения КДО 6 нет Вывод: изменений КОС нет. Нарушен кислородный статус пациента ввиду анемии тяжелой 7 степени (с. О 2=24, 7 при N=150 -200 8 мл/л) и нарушения степени оксигенации гемоглобина. Лактат 9 указывает на грубые нарушения 10 микроциркуляции.

Респираторный алкалоз. Анемия легкой степени. Гипернатриемия, гипергликемия. Увеличена осмолярность плазмы. Предполагаемый диагноз? Тяжелая ЧМТ с развитием отека ГМ и нарушением ВЭБ Лечение? 1. Гипоосмолярный раствор Na. Cl 2. Подбор адекватной ИВЛ 3. Коррекция гипергликемии

Метаболический алкалоз и респираторный ацидоз. Что первично? Мет алкалоз редко компенсируется респираторным компонентом. Значит это респираторный ацидоз с компенсацией мет алкалозом? ? Причина – чаще всего ХОБЛ. Здесь – маловероятно, учитывая возраст. Значит, скорее всего, у больной тяжелый мет алкалоз с компенсацией респираторным ацидозом. Другие нарушения: анемия средней степени, гипернатриемия, смещение КДО влево (что подтверждает предположение о первичности алкалоза). Гиперосмолярность Диагноз? Вероятно, какой-либо вариант дегидратации. Лечение? Инфузионная терапия (контроль Na!), респираторная поддержка ИВЛ(? )

Смешанный алкалоз. Причина? Наиболее вероятно – болевой синдром в послеоперационном периоде с дегидратацией. Болевой синдром вызывает одышку, и следовательно, вымывает СО 2, а на дегидратацию указывает метаболический компонент и высокий гематокрит Лечение? Обезболивание + инфузия

Декомпенсированный метаболический алкалоз. Анемия средней степени. Грубые нарушения ВЭБ – гипокалиемия и гипернатриемия. Гиперосмолярность плазмы Причина? Тяжелая дегидратация Лечение? Инфузия

Метаболический ацидоз. Гемоконцентрация. Тяжелейшие нарушения ВЭБ – гиперкалиемия, гипернатриемия. Гипергликемия. Гиперосмолярность плазмы Вероятная причина? СД, декомпенсация. ХБП. ХПН. Дегидратация тяжелой степени. Нарушения ВЭБ и КОС Лечение? Коррекция дегидратации инфузией. НО! ХПН! Возможно проведение гемодиализа? Инфузия с последующим гемодиализом?

Интенсивная терапия такая интенсивная……

Заключение Необходимость понимания патофизиологических механизмов изменений ВЭБ и КОС – важнейшая задача клинициста. Доступность и быстрота получения большого количества данных о пациенте должны быть правильно трактованы с учетом вида пациента, анамнеза заболевания и общего статуса.