КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ Механизмы регуляции нарушений КОС Физико

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

Механизмы регуляции нарушений КОС Физико – химические механизмы представлены буферными системами биологических сред которые взаимосвязаны и включаются практически мгновенно (буферная система – комбинация в биологической среде слабой кислоты и соли, образованной этой кислотой и сильным основанием ; буфер связывается с избытком кислоты или основания и образует нейтральное вещество, не влияющее на p. H): • Бикарбонатный буфер: смесь H 2 CO 3 и Na. HCO 3 (наиболее важен, присутствует во всех средах, вырабатывается почками, обладает максимальной емкостью). • Фосфатный буфер: смесь Na. H 2 PO 4 и Na. HPO 4 (облегчает экскрецию водорода в канальцах почек). • Аммонийный: при избытке кислот, аммиак, выделяемый клетками почечных канальцев, связывает протон, образуя ион аммония (NH 4+), удаляемый с мочей. • Белковый буфер: наиболее важен гемоглобиновый, т. к. гемоглобин способен связывать протоны и обеспечивает половину буферной способности крови.

Механизмы регуляции нарушений КОС Дыхательные механизмы Содержание CO 2 обусловлено легочной вентиляцией. Концентрация CO 2 определяет реакцию хеморецепторов ствола мозга на изменение p. H ликвора. Повышение p. CO 2 на каждый 1 мм. рт. ст. МОД возрастает на 1 -4 л/мин. Ацидоз Алкалоз Увеличение МОД Снижение p. CO 2 Гипоксемия Нормализация p. H Повышение МОД Дыхательные механизмы не в состоянии адекватно компенсировать метаболический алкалоз

Механизмы регуляции нарушений КОС Почечные механизмы (наиболее сложны и наиболее эффективны, требуют больше времени и редко могут отрегулировать острые нарушения): • Реабсорбция ионов бикарбоната • Секреция протонов • Аммониогенез Почки реабсорбируют большое количество бикарбоната, что позволяет им выделять его для нормализации КОС, при необходимости. Это единственный почечный механизм компенсации алкалоза.

§ Показатели КОС и их значения в норме. -р. Н крови в норме 7, 35 -7, 45 ( артериальная кров-7, 367, 44: венозная 7, 32 -7, 42 ) -Парциальное давление углекислого газа в крови, р. СО 2 в норме 35 -45 мм. рт. ст. ( арт. кровь-34 -46, вен. кровь 42 -55, капиллярная кров 34 -45 мм. Hg) -Стандартный бикарбонат (SB) – концентрация бикарбоната в плазме, уравновешенной при р. СО 2 =40 мм Hg и полном насыщении гемоглобина кислородом в норме 22 -27 ммоль/л.

- Истинный (актуальный) бикарбонат ( НСО 3) – содержание бикарбоната в исследуемом образце, зависит от дыхательных, так и от метаболических сдвигов. - Буферные основания, ВВ – это суммарная концентрация анионов бикарбоната и белка крови или плазмы. В норме ВВ плазмы составляет 44 -53 ммоль/л (24 ммоль/л НСО 3 и 17 -18 ммоль/л анионов белка)

Уровень ВВ крови зависит от содержания гемоглобина. Каждые 10 г/л гемоглобина повышают значения ВВ на 0, 42 ммоль/л, по сравнению с плазмой. § Избыток ( дефицит ) буферных оснований, ВЕ или ВД – определяется как разность между количеством буфферных оснований в исследуемом образце крови или плазмы и нормальным значением ВВ ВЕ/ВД=ВВ-N ВВ ВЕ крови может колебаться от -2, 3 до +2, 3 ммоль/л §

Классификация нарушений КОС 1. По направлению изменений § Ацидоз § Алкалоз 2. По степени компенсации § Компенсированный (p. H в границах нормы) § Декомпенсированный (7, 36 < p. H <7, 44) 3. По этиологии § Дыхательный (газовый) § Метаболический 4. По этиологии § Простой § Смешанный

Диагностика нарушений КОС • • Примерный алгоритм диагностики нарушений КОС: Оценить p. H. Соответствует ли изменение р. Н изменениям Ра. СО 2. Если изменение Ра. СО 2 не объясняет изменения р. Н – проверить НСО 3. Сравнить направление изменений Ра. СО 2 и НСО 3 , если разнонаправлены – сложное нарушение, если однонаправлены – простое. • Если компенсаторная реакция выражена больше или меньше ожидаемой – смешанное нарушение. • Метаболический ацидоз – расчитать анионную разницу. • Метаболический алкалоз – проверить содержание хлоридов в моче.

Понятие о КОС Нормальное протекание метаболических процессов в организме требует постоянного баланса между кислотами и основаниями. Показатель p. H – величина, равная отрицательному десятичному логарифму концентрации ионов водорода. p. H=-log [H+ ] p. H примерно отражает соотношение CO 2 содержания которого регулируется Варианты р. Н Норма Алкалоз ацидоз 7, 36 – 7, 44 >7, 44 <7, 36 p. H – показатель кислотности внутренней среды организма легкими, и НСО 3 - , обмен которого происходит в почках. CO 2 растворяется с образованием Н 2 СО 3 , угольной кислоты, основного кислого компонента внутренней среды организма. Измерение НСО 3 - затруднительно и кислый компонент выражают через СО 2 Соотношение СО 2/ НСО 3 - в норме: 1/20. Нарастание содержания кислоты – ацидоз, основания – алкалоз.

Газы артериальной крови Pa. CO 2 – прациальное давление углекислого газа в артериальной крови, является дыхательным компонентом регуляции КОС. Зависит от частоты и глубины дыхания (или адекватности ИВЛ). • Гиперкапния (Pa. CO 2 >45 mm. Hg) – следствие альвеолярной гиповентиляции, приводит к респираторному ацидозу. • Гипокапния (Pa. CO 2 <35 mm. Hg) – следствие гипервентиляции, приводит к респираторному алкалозу. Pa. O 2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если находится в пределах нормы (более 80 mm. Hg). Sp. O 2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом. BE (ABE) – дефицит или избыток оснований; отражает количество буферов в крови. • BE > +2, 3 – алкалоз; BE < -2, 3 – ацидоз; (норма -2, 3 - +2, 3) HCO 3 – бикарбонат плазмы. Регулируется почками. (в норме 24 мэкв/л). • HCO 3 > 24 мэкв/л – алкалоз; HCO 3 < 24 мэкв/л – ацидоз.

Значения основных показателей КОС артериальной и венозной крови Показатель Артериальная кровь Венозная кровь p. H 7, 35 – 7, 45 7, 33 – 7, 43 Pa. CO 2 (mm. Hg) 35 – 45 41 – 51 Pa. O 2 (mm. Hg) 80 – 95 35 – 49 Sp. O 2 (%) 95 – 99 70 – 75 BE (ABE) ± 2, 3 HCO 3 (мэкв/л) 22 - 26 24 - 28

Диагностика нарушений КОС Нарушение Причина Компенсация Ожидаемая выраженность компенсации Респираторный ацидоз ↑ Ра. СО 2 ↑ НСО 3 4 -10 мэкв/л на каждые 10 mm. Hg ↑ Ра. СО 2 Респираторный алколоз ↓ Ра. СО 2 ↓ НСО 3 2 -4 мэкв/л на каждые 10 mm. Hg ↑ Ра. СО 2 Метаболический ацидоз ↓ НСО 3 ↓ Ра. СО 2 1, 2 х снижение [НСО 3] Метаболический алкалоз ↑ НСО 3 ↑ Ра. СО 2 0, 7 x повышение [НСО 3]

Коррекция нарушений КОС Нарушение Коррекция Респираторный ацидоз Нормализация функции внешнего дыхания, при необходимости ИВЛ Респираторный алколоз Устранение причин тахипное Нормализация функции внешнего дыхания, при необходимости ИВЛ Метаболический ацидоз Нормализация функции внешнего дыхания, при необходимости ИВЛ Инфузия соды (1 ml 4%р-ра – 0, 5 mmol Na. HCO 3) Na. HCO 3 [mmol]=0, 3 x. BEx. MT[kg] Метаболический алкалоз Устранение основной причины 0, 1% HCl; Д=MTx 0, 3 BE (не более 2, 5 мл/кг)

Метаболический ацидоз БЕЗ увеличения анионного разрыва: BE < – 2, 3 ммоль/л, AG < 14 ммоль/л Потери НСО 3 - через ЖКТ (диарея, свищи, ОКН, уретероэнтеростомия, ионообменные смолы) Почечные потери НСО 3 - (тубулярный ацидоз, ингибиторы КА, избыток Cl-) Нарушения функций почек (пиелонефрит, низкая активность ренина плазмы) Дефицит альдостерона (гипоальдостеронизм, верошпирон) Редкие причины (гипералиментация, быстрая гипергидратация и др. )

Метаболический ацидоз С увеличением анионного разрыва: BE < – 2, 3 ммоль/л, AG > 14 ммоль/л Повышенная продукция кислот (кетоацидозы, лактатацидоз, азотемия, ферментопатии) Отравления кислотами (муравьиная, щавелевая, этиленгликоль, метанол, салицилаты и др. ) Нарушения выведения кислот (ОПН и ХПН)

Лечение метаболического ацидоза Поиск и устранение причины (Гипоксия? Кетоз? ПН? . . . ) Только при р. Н < 7, 2 – ощелачивающие растворы: Na. HCO 3

Гидрокарбонат натрия ( «сода» ) Растворы Na. HCO 3 бывают 8, 4% и 4% Каждый 1% дает 0, 12 ммоль/мл Расчет: число ммоль Na. HCO 3 = BE 0, 3 МТ Дает перегрузку натрием (гиперосмолярность!) и СО 2 За рубежом доступен KHCO 3 Никогда не лить «просто так» , кроме случаев СЛР!

Метаболический алкалоз: ВЕ > 2, 3 ммоль/л Избыточное поступление оснований (антациды) Потери кислот из ЖКТ (рвота, дренаж) Нарушение ацидогенеза (салуретики, тиазиды) Почечный тубулярный алкалоз (дефицит К+ или Cl-, избыток Na+, альдостеронизм, синдром Кушинга, глюкокортикоиды) Быстрая дегидратация Быстрая коррекция хронической гиперкапнии Массивная трансфузия цитратной крови Непаратиреоидная гиперкальциемия

Лечение метаболического алкалоза Поиск и устранение причины (Потери? Ятрогения? . . . ) Компенсация дефицита К+ Только при р. Н > 7, 6 – растворы, подкисляющие среду: HCl? . . .

Респираторный алкалоз: Pa. CO 2 < 36 mm Hg Лихорадка Печеночная кома ЧМТ Сепсис ---коррекция р. СО 2, седация, ИВЛ

Респираторный ацидоз: Pa. CO 2 > 42 mm Hg Гиповентиляция альвеол – абсолютная или относительная Нужен ли при этом Na. HCO 3 ? ? ? Гиповентиляция Вено-артериальное шунтирование ----ИВЛ ----АИК

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА.

КЛАССИФИКАЦИЯ Дегидратация Гипергидратация § изоосмоляльные (изотонические) § гипоосмоляльные (гипотонические) § гиперосмоляльные (гипертонические)

степени дегидратации § Легкая степень 5— 6% жидкости организма § средняя — 5— 10% § тяжелая — более 10% Острая потеря организмом 20 и более процентов жидкости смертельна !!!

Методы определения степени дегидратации В область передней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0, 25 мл физиологического раствора натрия хлорида и отмечают время от момента инъекции до полного рассасывания и исчезновения волдыря (норма — 45— 60 мин). При первой степени дегидратации время рассасывания составляет 30 -40 мин, для ее коррекции требуется жидкости из расчета 50 -80 мл/кг/24 ч; при второй степени — 15 -20 мин и 80120 мл/кг/24 ч, и при третьей степени — 5 -15 мин и 120 -170 мл/кг/24 ч.

Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135— 145 ммоль/ л) возникает вследствие потери жидкости интерстициального пространства, по электролитному составу близкой к плазме крови, т. е. при данном виде патологии идет равномерная потеря жидкости и натрия. Наиболее часто данное патологическое состояние возникает при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, обширных ожогах, при полиурии и т. д. Дегидратация сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между секторами не происходит, но формируется гиповолемия

Дегидратация изотоническая Клиника § отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики: снижается АД, ЦВД. Тургор кожи уменьшается, язык становится сухой, развивается олигурия или даже анурия Лечение § патогенетическое и заместительная терапия изотоническим раствором хлорида натрия (35— 70 мл/кг/сутки). Инфузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и почасового диуреза

Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) развивается в тех случаях, когда потеря натрия превышает потерю воды. Данный синдром возникает при массивных потерях жидкостей, содержащих большое количество электролитов: многократная рвота, профузный понос, обильное потоотделение, полиурия. Уменьшение содержания натрия в плазме крови сопровождается снижением ее осмолярности, в результате этого вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая возникновение их отека (внутриклеточная гипергидратация) и углубляя явления дефицита жидкости в интерстициальном пространстве.

Дегидратация гипотоническая Клиника § снижение тургора кожи и глазных яблок, появляются циркуляторные нарушения, азотемия, нарушения функции почек, мозга, сгущение крови Лечение § патогенетическое и активная регидратация организма препаратами, содержащими катионы натрия Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде бикарбоната, при метаболическом алкалозе — в виде хлорида

Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) возникает при превышении потери воды над потерей натрия. Данное состояние возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натрием вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате этого внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Формируется внутриклеточная дегидратация (клеточный эксикоз)

Дегидратация гипертоническая Клиника проявляется жаждой, слабостью, апатией. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспецифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния. Отмечается сухость кожи, повышение температуры тела, олигурия с выделением концентрированной мочи, сгущение крови

Дегидратация гипертоническая Лечение Терапия заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и ликвидации внутриклеточной дегидратации путем назначения инфузий раствора глюкозы с инсулином

Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135— 145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся отечным синдромом (хроническая сердечная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрезмерного введения изотонических солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболеваниях почек (нефрозы, гломерулонефриты)

Гипергидратация изотоническая Клиника проявляется появлением артериальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации в организме отмечается дефицит свободной жидкости — это вызывает жажду

Гипергидратация изотоническая Лечение заключается в применении способов, направленных на уменьшение объема жидкости в интерстициальном пространстве. С этой целью в/в вводятся 10% альбумин (он повышает онкотическое давление плазмы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло) и мочегонные препараты. Если данное лечение не дает должного эффекта, можно использовать гемодиализ с ультрафильтрацией крови

Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление» , может возникать при одномоментном приеме очень больших количеств воды, при длительном в/в введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ и т. д. При данном патологическом состоянии происходит снижение осмолярности плазмы и вода начинает поступать внутрь клеток, что вызывает появление неврологической симптоматики (причина — отек головного мозга).

Гипергидратация гипотоническая Клиника проявляется появлением рвоты, частого жидкого водянистого стула, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома

Гипергидратация гипотоническая Лечение заключается, помимо целенаправленного воздействия на патогенетический фактор, в возможно более быстром выведении избытка воды из организма. С этой целью назначаются мочегонные препараты; можно использовать гемодиализ с ультрафильтрацией крови

Гипергидратация гипертоническая (натрий плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гипертонических растворов в организм с сохраненной выделительной функцией почек, или изотонических растворов больным с нарушенной выделительной функцией почек. Данное состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленного выхода из него калия

Гипергидратация гипертоническая Клиника характерно наличие жажды, покраснение кожи, повышение температуры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединяются признаки поражения ЦНС: нарушения психики, судороги, кома

Гипергидратация гипертоническая Лечение заключается, помимо воздействия на этиологический фактор, в инфузионной терапии с заменой солевых растворов нативными белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков и салуретиков. В тяжелых случаях показан гемодиализ

Дегидратация § 3 степени дегидратации § Легкая (5% от массы тела, дефицит жидкости 50 мл/кг) § Средняя (10% от массы тела, дефицит жидкости 100 мл/кг) § Тяжелая (15% от массы тела, дефицит жидкости 150 мл/кг) § У новорожденных большее содержание общей воды в организме по сравнению с детьми старшего возраста, поэтому клинические признаки дегидратации у них развиваются позже § Анатомо-физиологические особенности новорожденных (особенно недоношенных) предрасполагают к быстрому развитию дегидратации даже у здоровых детей за счет недооценки неощутимых потерь воды (использование лучистых источников тепла, отсутствие увлажнения воздуха в кувезе, фототерапия, гипертермия, большая частота дыхания) § Во время рвоты или диареи у новорожденных быстро развиваются потери жидкости 50 -100 мл/кг

Клинические критерии дегидратации Симптомы Легкая Умеренная Тяжелая ЧСС, пульсация Норма Увеличена, слабый пульс Значительно увеличена, нитевидный пульс АД Норма Тенденция к снижению Снижено Дыхание Норма Глубокое и частое Общий вид ребенка Жадно пьет, беспокойный, сознание беспокойный или не нарушено вялый, но отвечает на стимуляцию Апатичный, холодный, серый цвет кожных покровов Тургор тканей Норма Снижен Значительно снижен Большой родничок Норма Запавший Значительно запавший Глаза Норма Запавшие Значительно запавшие Слизистые мембраны Норма Сухие Очень сухие

Клинические признаки дегидратации § Изменения тургора тканей, большого родничка – являются нечувствительными индикаторами § Отрицательная динамика изменения массы тела – отражает содержание общей воды в организме § Холодные конечности, симптом бледного пятна >3 сек, мраморность кожи – отражают плохую периферическую перфузию § Олигурия – 2 -5 мл/кг/час (0, 5 мл/кг/час в 1 -е сутки жизни)

Лабораторные признаки дегидратации § КОС (гиповолемия – уменьшение внутрисосудистого объема – уменьшение тканевой перфузии – метаболический лактат-ацидоз) § Электролиты и осмолярность плазмы § Удельный вес (1002 -1010) и осмолярность мочи (60300 м. Осм/л), неспецифический признак у недоношенных вследствие незрелости почек

Лечение дегидратации § I Этап (0 -4 ч) 1. Оценить жизненные показатели, измерить массу тела, примерно оценить дефицит жидкости и составить план инфузионной терапии 2. Анализ крови для оценки КОС и электролитов и, если возможно, анализ мочи для оценки удельного веса, осмолярности 3. Вне зависимости от типа дегидратации начало возмещения дефицита жидкости 0, 9% Na. Cl в объеме 20 -30 мл/кг в течение 1 ч или быстрее в зависимости от тяжести нарушений циркуляции 4. Стабилизируйте жизненные показатели путем повторения пункта 3, если это необходимо и продолжайте назначение жидкости со скоростью 10 мл/кг/час до получения адекватного диуреза (0, 5 -1, 0 мл/кг/час) 5. На основании уровня Na в плазме крови определите тип дегидратации, произведите более точную оценку общего дефицита жидкости и перейдите ко второму этапу

Лечение дегидратации § II Этап (4 -48 ч) § Раздельный расчет дефицита воды, натрия, калия § Перевод гипонатриемического и гипернатриемического состояния в изонатриемию § Восполнение оставшегося дефицита жидкости в течение 12 -24 часов § При условии гипернатриемической дегидратации объемном дефицита жидкости, остающийся после I этапа вводится медленнее (в течение 48 часов) с целью избегания быстрого снижения Na и развития отека головного мозга

РАСЧЕТ ВОДНОГО БАЛАНСА § Поступление: энтеральное, парентеральное и эндогенная вода (200 -300 мл/24 ч). § Физиологические потери: суточный диурез, выделение через легкие (500 мл/24 ч), кожу (500 мл/24 ч) и потери с калом — 150— 200 мл. При повышении температуры выше 37°С на каждый ГС прибавляют 500 мл. § Патологические потери: рвота, понос, свищи, дренажи, аспирация. При расчете потребности организма в воде исходят из средней величины: 35— 40 мл/1 кг массы тела/24 ч.

Формулы расчета водного баланса V 1 = (m*40) + (k*500) – х1(x 2) V 2 = (14, 5*m) + (к*500) + d – 200 V^=V 1 -V 2

Формулы расчета водного баланса V 1 - потребность организма в воде в мл/24 ч, V 2 - расчет необходимого для введения количества воды в мл/24 ч, V^-водный баланс за сутки, M- масса в кг, K- коэффициент температуры, K- (t°C больного — 37); K=0 при t 37°C больного и ниже; K=1 при t 38°C больного и выше; K=2 при t 39°C больного и выше. x 1= 300 (для взрослых) — количество эндогенной воды х2= 150 (для детей) — количество эндогенной воды d — диурез. Если V^ = 0 — нулевой водный баланс, V^ > 0 — положительный водный баланс, V^ < 0 — отрицательный водный баланс

Электролиты Водные среды внутрисосудистый интерстициальный внутриклеточный ммоль/л мэкв/л натрий (Na+) 142 132 20 20 калий (К+) 5 5 115 кальций (Са++) 2, 5 5 — — магний (Mg++) 1, 5 3 17, 5 35 Всего 151 155 141 145 152, 5 170 бикарбонаты (НСО 3 ) 29 29 27 27 14 14 хлориды (Сl) 103 ПО ПО 6 6 фосфаты (РО 4 ) 1 2 40 80 сульфаты (SO 42) 0, 5 1, 0 10 20 5 5 20 20 протеинаты (Р-) 1, 9 15 — — 3, 8 30 Всего: 140, 4 155 143, 5 145 93, 8 170 Общая молярная концентрация 291, 4 284, 5 256, 3 Общая концентрация электролитов 310 290 340 Катионы: Анионы: органические кислоты (Р-)