Кислотно-основное состояние Кислотно-основное состояние — соотношение

Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние - соотношение концентраций водородных (Н) и гидроксильных (ОН) ионов во внутренней среде организма. Реакцию среды принято оценивать по концентрации водородных или гидроксильных ионов.

Регуляция буферные системы крови и тканей: карбонатный буфер, фосфатный буфер белки.

Показатели р. Н - это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода; ВВ – (буферные основания), отражает все 4 системы буферов крови (ммоль/л): карбонатный, . фосфатный, белки крови, гемоглобин и оксигемоглобин. ^ ВЕ – (избыток/дефицит оснований) - это избыток нелетучих кислот в изучаемой пробе крови (ммоль/л); SВ – (стандартный бикарбонат) - это концентрация гидрокарбоната в плазме изучаемой пробы крови при стандартных условиях (ммоль/л); АВ – (актуальная концентрация бикарбонатов) - соответствует концентрации бикарбонатов в крови при действительных значениях р. Н, р. С 02 и Sa. O 2 (ммоль/л); р. СО 2 - парциальное давление углекислого газа (мм рт. ст. ); р02 - парциальное давление кислорода (мм рт. ст. ).

р. Н плазмы отражает концентрацию гидроводородных ионов и поддерживается в узких пределах – от 7, 35 до 7, 45. Крайние значения р. Н, при которых возможна жизнь, составляют 6, 807, 80

В клетках основными буферными системами являются белковая (NH 2 -R-COOH=NH 3 -R-COO-+H+) - 7 -10% буферной емкости фосфатная (Na. H 2 PO 4/Na. HPO 4), составляющая от 1 до 5% буферной емкости.

Кроме буферной системы крови, в коррекции КОС участвуют легкие, почки, печень, желудочнокишечный тракт.

В норме в процессе альвеолярной вентиляции выделяется значительное количество СО 2, (тысячи ммоль/л ежедневно), таким образом предотвращается накопление слабой кислоты Н 2 СО 3, образующейся при растворении СО 2, в плазме. Почки регулируют содержание НСО 3 за счет , реабсорбции НСО 3 из ультрафильтрата и , образования НСО 3 при общей канальцевой секреции , кислот. Общая канальцевая секреция кислот слагается из выделения титруемых кислот и ионов аммония. Образование НСО 3 возмещает потери НСО 3 , , обусловленные эндогенной продукцией кислот.

Кислотно-основной баланс оценивают, измеряя р. Н крови и уровень бикарбоната плазмы либо уровни бикарбоната, СО 2 плазмы и способность плазмы связывать СО 2. Разница между способностью плазмы связывать СО 2 и уровнем СО 2 плазмы составляет 1 -2 ммоль/л. Для диагностики нарушений КОС желательно исследовать артериальную кровь. При нарушении периферического кровообращения, местном повреждении тканей или стазе крови исследование венозной крови может дать неточные результаты.

Нарушения КОС Метаболический ацидоз Респираторный ацидоз Метаболический алкалоз Респираторный алкалоз

Среди многих звеньев буферной системы внеклеточной жидкости (ВЖ) наиболее важна углекисло-бикарбонатная – соотношение углекислота (Н·НСО 3): гидрокарбонаты (В·НСО 3), где В – это ряд катионов, из которых наиболее важный – Na. В норме соотношение В·НСО 3: Н·НСО 3=20: 1. Уменьшение его приводит к развитию ацидоза, увеличение – алкалоза

При респираторных нарушениях первичный сдвиг р. Н обусловлен изменением Ра. СО 2, а при метаболических - смещением уровня НСО 3 . Отношение между этими величинами определяется уравнением Гендерсона – Гассельбальха: р. Н = р. К + lg НСО 3 /Н 2 СО 3 = 6. 1 + lg НСО 3 /0. 03 х ра. СО 2 ,

Метаболический ацидоз - нарушение метаболизма, приводящее к некомпенсированному или частично компенсированному падению р. Н крови (ацидемия). При этом всегда отмечается дефицит оснований. Концентрация гидрокарбоната в плазме падает. Метаболический ацидоз развивается при снижении содержания НСО 3 - , что уменьшает соотношение НСО 3 -/р. СО 2 и ведет к снижению р. Н.

Основные причины метаболического ацидоза: Расходование НСО 3 - для нейтрализации образующегося или поступающего в организм Н+; Повышенное выведение НСО 3 - из организма (почки, желудочно-кишечный тракт и др. ); Нарушение образования НСО 3 -

Анионный провал При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты и создается несоответствие между концентрацией Na+ и суммой НСО 3 - и Сl-. Величину "анионного несоответствия" можно определить по формуле: Анионное несоответствие = Na+ пл. – (Сl- пл. + НСО 3 - ). В норме "анионный интервал" составляет 12 4 ммоль/л.

Патофизиологические реакции при метаболическом ацидозе выражаются в: Увеличении содержания Н+ в клетках, что приводит к внутриклеточному ацидозу; Уменьшении содержания К+ в клетках и повышении его уровня в плазме; Катаболической фазе обмена с последующим распадом клеток; Гипервентиляции как компенсаторной реакции на метаболический ацидоз; Частой рвоте (удаление Н+ с желудочным содержимым); Относительной стабильности функций сердечно-сосудистой системы в начальном периоде развития ацидоза. Она начинает страдать только при критических изменениях р. Н. Это объясняется активацией симпатико-адреналовой системы и повышенным выбросом в кровь катехоламинов; Повышенном удалении Н+ почками; при р. Н менее 7. 25 реакция мочи становится кислой; Смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что сопровождается облегченной отдачей тканям кислорода.

Клинически метаболический ацидоз проявляется следующими симптомами: Нарушением периферической микроциркуляции (бледность, акроцианоз, "мраморность" кожных покровов, симптом "белого пятна"); Выраженной одышкой, глубоким и учащенным дыханием; Гипертермией до 38 – 39 С; Олигурией или анурией; Нарушением гемодинамики с постепенным снижением АД и нарушением ритма сердечной деятельности; Адинамией.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на данных анамнеза, клинической картине, резко кислой реакции мочи, показателях КОС: р. Н <7, 35, ВЕ < – 2, 5, АВ <19, ВВ <40, SВ <20.

Интенсивная терапия метаболического ацидоза. Выделяют два типа метаболического ацидоза: «Дельта – ацидоз» - с повышенной анионной разностью (более 15 ммоль/л) и «Не дельта – ацидоз» – отсутствие анионной разницы (менее 15 ммоль/л). Показания для введения гидрокарбоната натрия: 1. р. Н ниже 7. 25 у детей с «Не дельта – ацидозом» ; 2. Смешанный ацидоз не компенсируемый ИВЛ; 3. Остановка дыхания более 20 сек. или состояние после остановки сердца;

Респираторный ацидоз Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается в связи с накоплением углекислоты в организме.

Причины. Вдыхание воздуха, содержащего большое количество СO 2. Нарушение дыхания в связи с: – поражением легких: ателектаз, отек легких, обширная пневмония, пневмосклероз, бронхиальная астма, скопление жидкости или воздуха в полости плевры, кифосколиоз, резкое вздутие живота; – поражением ЦНС: полиомиелит, снижение чувствительности дыхательного центра приотравлении наркотическими препаратами, остановке дыхания во сне; – слабостью дыхательных мышц: применение миорелаксантов, дефицит калия, общая мышечная слабость

В норме увеличение р. СО 2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы компенсации не включаются, и по мере возрастания р. СО 2 выше 50 мм рт. ст. р. Н быстро падает.

Клинические проявления снижение объема вентиляции, нарушение ритма дыхания, увеличение ударного объема сердца, расширение периферических сосудов и снижение периферического сосудистого сопротивления.

Диагностика дыхательного ацидоза р. Н менее 7. 35, р. СО 2 выше 46 мм рт. ст

Метаболический алкалоз - это нарушение обмена веществ, которое не компенсируется или частично компенсируется повышением р. Н крови (алкалемия), имеется избыток оснований и концентрация гидрокарбоната плазмы превышает норму.

Причины Увеличение введения внутрь или парентерально веществ, содержащих в большом количестве гидроксильные ионы, гидрокарбонат, ацетат, лактат или цитрат натрия либо калия. Увеличение потери Н+ при рвоте, аспирациижелудочного содержимого, при этом теряются Cl–, K+, H+ Потеря К+ организмом (см. Гипокалиемия); при этом повышается реабсорбция бикарбонатов в почках, внутриклеточный К заменяется Na+ и Н+. Длительное применение ТД или ПД способствует увеличению выведения с мочой Н+, К+ и Сl–.

При лабораторных исследованиях в плазме крови выявляют повышение р. Н (некомпенсированный Ал), уровня НСОз и AG. Рсо 2 в норме, снижение содержания Mg, К, Сl и Р

Клинически метаболический алкалоз проявляется гиповолемией, гипокалиемией, полиурией, полидипсией, мышечной слабостью, иногда развитием судорог (связывание Са 2+ белками)

Диагностика метаболического алкалоза р. Н >7, 46, р. СО 2 >46 мм рт. ст. , ВЕ > – 2, 5 ммоль/л, АВ >25 ммоль/л

Интенсивная терапия Растворы калия хлорида (0, 5 -1 %) растворы соляной кислоты (100 мл 4 % НСl на 1000 мл 5 % раствора глюкозы) и 0, 9 % раствор хлористого аммония. За сутки можно вводить не более 250 -300 ммоль Н+.

Метаболический алкалоз делится на: Гипохлоремический алкалоз чувствительный и лечению Na. Cl, обусловленный внепочечными потерями организмом хлоридов. 2. Гипохлоремический алкалоз устойчивый к лечению Na. Cl, обусловленый избыточными потерями хлоридов о мочой. Гипопротеинемический алкалоз. Ятрогенный алкалоз, возникающий при введении большого количества гидрокарбоната натрия.

Респираторный (газовый) алкалоз обусловлен гипервентиляцией и увеличением выведения СО 2 из крови

Причины Невротическая одышка (истерия, страх). Поражение ЦНС (травма, энцефалит, опухоль, инсульт и др. ). Возбуждение дыхательного центра при интоксикациях (салицилаты, сульфаниламиды, никотин, ксантины, прогестерон). Искусственное дыхание. Анемия, болезни сердца, гипотензия, бронхиальная астма, печеночная недостаточность, беременность, перегревание, пребывание в высокогорных районах.

Диагностика респираторного алкалоза р. Н >7, 46, р. CО 2 <34 мм рт. ст

. ИВЛ проводят под контролем параметров вентиляции и газового состава крови (дыхательный мониторинг), р. СО 2 в артериальной крови следует поддерживать в пределах 33 -36 мм рт. ст. Для устранения гипервозбудимости-седативные средства и опиаты для коррекции гипертермии – жаропонижающие средства.

Литература Анестезиология и реаниматология в педиатрии. В. А. Михельсон http: //mastopatia. com/ Учебная медицинская литература, онлайнбиблиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников auno. kz Статья Tapeeвa И. Е