Казахстанско-Россиский медицинский университет Тема: B 12 -дефицитная анемия выполнил: Досыбай Н Группа: 407 ОМ
План: 1 Общее описание болезни 2 Симптомы В 12 дефицитной анемии 3 Диагностика анемии 4 Причины возникновения В 12 дефицитной анемии 5 Лечение и профилактика
• В 12 дефицитная анемия (синонимы - пернициозная анемия, мегалобластная анемия) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В 12 (синонимы кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется недостаткомэритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочнокишечной систем и слизистых оболочек. Данное заболевание крови встречается у 0, 1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В 12 обычно связано сбеременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.
Симптомы В 12 -дефицитной анемии • Все симптомы В 12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием). Анемический (то есть со стороны системы крови): слабость, снижение работоспособности; головокружение; обморочные состояния; шум в ушах; мелькание « мушек» перед глазами; одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке; – колющие боли в грудной клетке. – – –
• Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром: – снижение массы тела; – тошнота и рвота; – запоры; – снижение аппетита; – ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В 12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
• Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В 12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами). – – – Онемение и неприятные ощущения в конечностях. Скованность ног. Неустойчивость походки. Мышечная слабость. При длительном дефиците витамина В 12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы: • утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах; • появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги). • Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.
Формы: • По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают: легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови); • анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л); • тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л). • В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.
Этиология В 12 -дефицитной анемии: • Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии. Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины: - низкое содержание в рационе; - вегетарианство; - низкая абсорбция; - дефицит внутреннего фактора; - пернициозная анемия; - гастрэктомия; - поверждение эпителия желудка химическими вещества; - инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома); - болезнь Крона; - целиакия; - резекция подвздошной кишки;
Этиология В 12 -дефицитной анемии • атрофические процессы в желудке и кишке; - повышенная утилизация витамина В 12 бактериями при их избыточном росте; - состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза; - дивертикулы тощей кишки; - кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; - глистная инвазия; - лентец широкий (Diphyllobotrium latum); - патология абсорбирующего участка; - туберкулез подвздошной кишки; - лимфома тонкой кишки; - спру; - регионарный энтерит; - другие причины. - врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко) - злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В 12 окисляя кобальт); - нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина
Диагностика B 12 -дефицитной анемии: • 1. Клинический анализ крови - снижение количества эритроцитов - снижение гемоглобина - повышение цветного показателя (выше 1. 05) - макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий) - базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота - появление ортохромных мегалобластов - снижение ретикулоцитов - лейкопения - тромбоцитопения - снижение моноцитов - анэозинфилия
Диагностика B 12 -дефицитной анемии: • 2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз. 3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции 4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В 12 -дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2 -3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120 -140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В 12 -дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
Лечение B 12 -дефицитной анемии: • Суть медикаментозной терапии данного недуга заключается в ведении витамина В 12 извне. Поступив в организм, кобаламин быстро включается в процессы кроветворения, что приводит к устранению симптомов анемии в довольно короткие сроки. Показаниями к началу лечения витамином В 12 являются: подтвержденный (лабораторно) диагноз В 12 дефицитной анемии; • концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл; • выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови)
Лечение B 12 -дефицитной анемии: • Способ применения и дозировка В большинстве случаев препарат витамина В 12 (цианокобаламин) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений). Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В 12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.
Лечение B 12 -дефицитной анемии: • • Контроль эффективности лечения В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю. Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз» , возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В 12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге. В течение 1 – 1, 5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови. Переливание крови Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.
Лечение B 12 -дефицитной анемии: • Показаниями к переливанию эритроцитов при В 12 дефицитной анемии являются: Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л; • Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу. • Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента (того, кому переливается кровь), после чего в одну из больших вен организма вводится катетер, через который переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение всего периода переливания крови в палате должен присутствовать врач. При подтвержденном диагнозе В 12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В 12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.
Лечение B 12 -дефицитной анемии: • • • Диета при В 12 дефицитной анемии Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В 12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В 12 в организме снижаются. Причинами снижения запасов витамина В 12 в организме могут быть: Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В 12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки. Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В 12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В 12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какиелибо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.
Профилактика В 12 -дефицитной анемии • Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В 12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты). • Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В 12 (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)). • Назначение поддерживающей дозы витамина В 12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.
Скачать презентацию Казахстанско-Россиский медицинский университет Тема B 12 -дефицитная
в12 анемия.pptx