Казахстанско-Российский медицинский университет Кафедра Общей врачебной практики Срс на тему: Бранхиальная астма Выполнила: Куатова Ж. Н Факультет: ВОП Группа: 610 Проверила: Садирова З. С Алматы 2016
Определение Бронхиальная астма – не инфекционное аллергическое заболевание дыхательных систем, которые сопровождается обструкцием бронхов.
Эпидемиология Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2, 2 до 5— 7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается
Факторы развития заболевания Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребёнка составляет 20— 30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %. Исследование PASTURE, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорождённых в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить, исключая провоцирующие аллергены и путём коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учёными (Matthias Wjst et al. ) установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы
Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3— 4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения
Приступ астмы может быть вызван: -аллергенами: шерсть животных, пыль, продукты питания, клещи, пыльца, споры;
- вирусными и бактериальными инфекциями: бронхитом, простудой, гриппом, синуситом; - раздражителями в окружающей среде: выхлопные газы, спреи, духи, табачный дым; - лекарственными средствами, такими как ацетилсалициловая кислота и нестероидные противовоспалительные средства. - стрессами: волнение, страх; - интенсивной физической нагрузкой, особенно в холодных помещениях.
Куре ние — пиролитическая ингаляция (вдыхание дыма) препаратов, преимущественно растительного происхождения, тлеющих в потоке вдыхаемого воздуха, с целью насыщения организма содержащимися в них активными веществами путём их возгонки и последующего всасывания в лёгких и дыхательных путях. Как правило, применяется для употребления курительных смесей, обладающих наркотическими свойствами (табак, гашиш, марихуана, опиум, крэк и т. п. ) благодаря быстрому поступлению насыщенной психоактивные веществами крови в головной мозг. Также словом курение или воскуре ние[1][2] обозначают сожжение или испарение благовоний и ароматических веществ, применяемое в религиозных ритуалах, в ароматерапии и для ароматизации воздуха.
Экологические факторы. 9 -летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др. ), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов
Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционноаллергической природы (классификация Адо и Булатова).
Патогенез Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией
Участие клеток воспаления Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с Ig. E, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D 2), вызывающие бронхоспазм. Параллельно с этим из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины
Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей. T-лимфоциты. Их количество в дыхательных путях также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др. ), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку Ig. E B-лимфоцитами. Регуляторные Tклетки угнетают Th 2 -лимфоциты, поэтому повышение активности Th 2 -клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа in. KT-клеток, выделяющих Th 1 - и Th 2 -цитокины в большом количестве
Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th 2 клетки. Макрофаги. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с Ig. E с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины. Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии
Симптомы бронхиальной астмы • Приступообразный сухой кашель, чаще рано утром или ночью, который может сопровождаться свистящими хрипами в груди. По окончании приступа возможно отделение небольшого количества вязкой желтой мокроты. • Одышка с преимущественным затруднением выдоха. • Чувство нехватки воздуха. • Чувство заложенности в груди. • Свист в грудной клетке. • Приступы удушья.
Клиническая картина Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений. Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию
Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.
Классификация Этиологическая классификация В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют: экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов
Классификация тяжести обострения астмы Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1), форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки
Четырёх степеней тяжести Ступень 1. Интермиттирующая астма Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма
Ступень 1. Интермиттирующая астма Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю) Короткие обострения Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц) ОФВ 1 или ПСВ более 80 % от нормы Разброс ПСВ менее 20 %
Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц ОФВ 1 или ПСВ более 80 % от нормы Разброс ПСВ 20— 30 %
Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести Приступы астмы возникают практически ежедневно Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю) ОФВ 1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины Разброс ПСВ более 30 %
Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма Приступы болезни возникают ежедневно Ночные приступы астмы случаются очень часто Ограничение физической активности ОФВ 1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы Разброс ПСВ более 30
Формы бронхиальной астмы: преимущественно аллергическая – ее возникновение связано с установленным аллергеном, например, некоторыми продуктами питания (цитрусы, шоколад, молоко, орехи и т. п. ), домашней, библиотечной пылью, пыльцой растений, шерстью животных. В рамках аллергической формы выделяют так называемую атопическую бронхиальную астму: как правило, возникает она с раннего детства и имеет склонность к повышенной чувствительности к бытовым факторам (например, чистящие средства, стиральные порошки и т. д. ); неаллергическая – связана с факторами неаллергической природы (например, с гормональными изменениями у женщин в период менструального цикла). К этой форме относится так называемая идиосинкразическая (или аспириновая) бронхиальная астма, проявляющаяся непереносимостью аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов и всех лекарств желтого цвета, симптомами бронхиальной астмы (приступы удушья, сухого кашля, одышки с затруднением выдоха) и образованием полипов (доброкачественные разрастания мягких тканей, выступающие над слизистой оболочкой) в полости носа; смешанная (сочетает признаки двух вышеуказанных форм).
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Лабораторные исследования: умеренная эозинофилия, возможно тромбоцитопения, лейкопения в крови, цитология мокроты - аллергическое воспаление, повышение уровня эозинофилов, лейкоцитов, слизи, флоры. Учитывая вероятность бактериальной сенсибилизации в возникновении бронхиальной астмы, у некоторой части больных требуется выявление причинно-значимого агента, с учетом чувствительности к антибиотикам - бакпосев мокроты - бактериальная флора; повышение уровня общего Ig Е в сыворотке крови.
• Аллергические пробы: на кожу наносятся капли экстрактов различных аллергенов, и оценивается реакция кожи на них (наличие покраснения говорит об аллергии). • Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов). • Определение иммуноглобулинов Ig. E (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. Ig. E ответственны за реализацию аллергических реакций. • Анализ мокроты: при полном контроле над заболеванием изменений может не быть, в фазу обострений в мокроте обнаруживаются особые элементы, видимые под микроскопом, состоящие из слизи и продуктов распада эозинофилов (клетки крови, обуславливающие аллергические реакции); повышается содержание эозинофилов в мокроте.
Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)).
Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.
. Интерпретация результатов пикфлоуметрии: • ПСВ > 90% от должной величины – норма; • ПСВ = 80 -89% от должной величины – условная норма, нуждается пациент в динамическом наблюдении; • ПСВ = 50 -79% от должной величины – умеренное снижение, пациенту требуется усиление терапии; • ПСВ < 50% от должной величины – резкое снижение, больному необходима госпитализация
Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.
Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводится с другими заболеваниями бронхов и легких с обструктивным синдромом: пневмония, обструктивный бронхит, муковисцидоз, первичные иммунодефициты, первичная цилиарная дискинезия, трахео-, бронхомаляция; пороки развития сосудов - вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей; стеноз и сужение дыхательных путей - связанные с наличием гемангиом, гранулем и кист; туберкулез, эмфизема и др. Иногда приступы астмы трудно отличить от проявлений других заболеваний. Например, пневмония, бронхит, сердечные приступы, тромбоз легочной артерии, заболевания голосовых связок, опухоли также могут быть причиной острого приступа одышки, удушья и сухих хрипов.
Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы Бронхиальной астме предшествуют заболевания легких или аллергия. Нередко выявляются осложнения бронхиальной астмы, эмфизема легких и легочное сердце. Развитие сердечной астмы всегда становится следствием заболеваний сердца, приводящих к левожелудочковой сердечной недостаточности. Бронхиальной астмой чаще болеют молодые люди, сердечной астмой — пожилые. Одышка при сердечной астме возникает на вдохе, при бронхиальной — на выдохе. Хрипы при бронхиальной астме сухие, жужжащие, свистящие, а при сердечной астме — влажные, «булькающие» Мокрота при бронхиальной астме прозрачная, слизистая, густая. Больные с сердечной астмой практически не откашливаются, и только при отеке легких может выделяться мокрота с примесью крови. Всем больным с приступами удушья проводится ЭКГ исследование, так требуют стандарты. Бронхиальная астма отражается на сердце, вызывая перегрузку правого желудочка, но таких патологических изменений, как при сердечной астме нет.
Признаки Анамнез ХОБЛ Курение, возраст > 35 лет. медленное нарастание респираторных симптомов БА Отягощенная наследственность по материнской или отцовской линии, начало часто в детстве Кашель Постоянное или интермитирующее покашливание днём Приступообразный, ночью или утром вязкая трудноотделяемая Выделение мокроты Скудная вязкая, при обострении зелёная или жёлтая Скудная стекловидная Одышка Постоянная, медленно прогрессирующая Приступообразная, прекращающаяся под влиянием бронхолитиков, реже спонтанно Переносимость физической нагрузки Снижена и постепенно необратимо ухудшается Снижается при обострении и восстанавливается в ремиссии Внелёгочные проявления Цианоз, похудание, признаки правожелудочковой недостаточности При атопической форме - риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия Эозинофилия крови Может быть, но не связана с патогенезом ХОБЛ Нередко, так как связана с патогенезом заболевания
Эозинофилия мокроты Редко, не связана с патогенезом заболевания Характерен при хронической гипоксии Часто, особенно при терапии без ГКС Не характерен Может быть, но не связано с патогенезом заболевания Не характерна Часто при атопической форме ОФВ 1 и ОФВ 1/ФЖЕЛ Нарастающее снижение в соответствии со стадией болезни Снижается и восстанавливается в соответствии с тяжестью БА Изменение ОФВ 1 после пробы с β 2 -агонистами Прирост ОФВ 1< 15% Прирост ОФВ 1> 15 % Суточные колебания ПСВ Менее 15% 20 % и более в зависимости от тяжести БА Эритроциоз Увеличение Ig E Сенсибилизация к стандартным аллергенам Формирование лёгочного Обязательный признак сердца Эффективность ГКС Низкая Характерна Не характерно Высокая
Осложнения астмы Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии. Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Патогенез Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы: • Глубокая блокада β 2 -адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм; • Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β 2 -адренорецепторов; • Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая); • Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра; • Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний; • Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе). Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии. Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Классификация 1. По патогенезу: • Медленно развивающийся астматический статус (метаболический); • Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический); • Анафилактоидный.
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии: I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26— 40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ 1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. Ра. О 2 приближается к 70 мм. рт. ст, а [[Ра. СО 2]] уменьшается до 30 -35 мм. рт. ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза. II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ 1 снижается до 20%. р. Н крови смещается в сторону ацидоза. Р а. О 2 снижается до 60 мм. рт. ст. и ниже, Ра. СО 2 увеличивается до 50 -60 мм. рт. ст. III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. Ра. О 2 ниже 50 мм. рт. ст. , Ра. СО 2 увеличивается до 70 -80 мм. рт. ст. и выше.
Лечение I стадия. Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких. Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1, 6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано. Медикаментозное лечение.
• Эуфиллин 2, 4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела. • Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200— 400 мг. • Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение. • β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт. ст. • Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты. • Диуретики - противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание. • Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций. • Наркотики, седативные - противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола. • Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, порименение во время статуса не показано. • Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия • Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами. • Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора - два раза, введение каждый час в/в капельно. • Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого". • Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности IIIII степени. III стадия • Искусственная вентиляция лёгких • Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких • Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час • Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия • Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме. • Введение в/в 0, 1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина; • Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно; • Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ; • Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе. Признаки эффективности терапии Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость. Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Расшифровка спирометрии Спирометрия имеет несколько показателей: • ЖЕЛ – жизненная емкость легких; • ФЖЕЛ – при форсированном выдохе вычисляется разница между объемами воздуха в легких в начале и конце выдоха; • ОФВ 1 – объем выдоха в первую секунду; • ПОС – скорость выдоха; • МОС – скорость движения воздуха во время выдоха. Нормы спирометрии Для параметра ЖЕЛ определяются следующие показатели, которые выводятся в процентном соотношении: • норма – более 90%; • условная норма – 85 -90%; • умеренные отклонения – 70 -84%; • значительные отклонения – 50 -69%; резкие отклонения – менее 50%. Для параметра ОФВ 1 определяются следующие показатели, выводимые в процентном соотношении: норма – более 85%; условная норма – 75 -85%; умеренные отклонения – 55 -74%; значительные отклонения – 35 -54%; резкие отклонения – менее 35%.
Лечение Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β 2 -адреномиметики ксантины К препаратам базисной терапии относят Кромоны К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). ингаляционные глюкокортикостероиды антагонисты лейкотриеновых рецепторов моноклональные антитела
Ксантины К ксантинам относят Эуфиллин 2, 4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела. Натрий хлор, преднизалон, дексаметазон используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин таб-капсула 100 мг 200 300 с длительным действием, принимаемый перорально
β 2 -адреномиметики короткого действия Ассортимент β 2 -адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами: фенотерол (беротек) аэрозоль 200 мкг сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб) аэрозоль 100 мкг капсула 2 мг-8 мг небулайзер 20 мг тербуталин (бриканил)
β 2 -адреномиметики длительного действия К β 2 -адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят: формотерол (Оксис, Форадил) салметерол (Серевент) 50 мкг индакатерол
Антигистамин 1 поколение Демидрол Диазолин Супрастин Тавегил Фенкарол 2 Поколение Кларидол Кларисенс Кларотадин 3 поколение Гисманал Трексил зиртек
Глюкокортикостероиды Ингалятор Беклазон ЭКО ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры: • Негалогенированные • будесонид (Пульмикорт, Бенакорт, Буденит Стери-Неб) 200 -400 мкг • циклесонид (Альвеско) • Хлорированные • беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко Лёгкое Дыхание) н доза 200 -500 мкг ср 500 -1000 тя 1000 • мометазона фуроат (Асманекс) • Фторированные • флунизолид (Ингакорт) н 200 -500 • триамценолона ацетонид 400 -1000 • азмокорт • флутиказона пропионат (Фликсотид) 50 100 -250 мкг 250 -500
Эквивалентные дозы ИГКС, мкг Международное название Низкие дозы Средние дозы Высокие дозы Беклометазона дипропионат 200— 500— 1000 Будесонид 200— 400— 800 Флунизолид 500— 1000— 2000 Флутиказона пропионат 100— 250— 500 Триамсинолона ацетонид 400— 1000— 2000
Комбинации ИГКС и пролонгированных β 2 адреномиметиков Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β 2 -адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации: сальметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза, Тевакомб 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза) формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4, 5/80 и 4, 5/160 мкг/доза, Форадил Комби 12/200 и 12/400 мкг/доза)
В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мкг/доза в аппарате «Мультидиск» . Максимальнодопустимая суточная доза салметерола — 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск» . Это даёт Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол
Препараты других групп Отхаркивающие препараты ( Муколитик) улучшают отделение мокроты. Они, особенно применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется приём жидкости в объёме 3— 4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приёма отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающих препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол. Антибиотики используют при осложнении астмы бактериальными инфекциями, чаще всего это синуситы, бронхит и пневмония. У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространённый возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет — Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев
Список литературы Исаев Ю. , Мойсюк Л. Бронхиальная астма. Конвенциональные и неконвенциональные методы лечения. — М. : «КУДИЦ-ПРЕСС» , 2008. — С. 168. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / под ред. А. Г. Чучалина. — М. : «Атмосфера» , 2007. — С. 104. Солопов В. Н. Астма. Истинная причина болезни. — М. : «Европолиграфик» , 2006. — С. 160. П. А. Фадеев Бронхиальная астма. — М. : Мир и Образование, Оникс, 2010. — с. 160. Внутренние болезни /По ред. Сметнева А. С. , Кукиса В. Г. - М. : Медицина, 1981. Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю. Н. , Оганова Р. Г. , 2007. Неотложная скорая медицинская помощь. Руководство для врача /под общей ред. проф. Никонова В. В. , электронная версия: Харьков, 2007. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов, М. : Мед. лит. , 2000 Чазов Е. И. , Терещенко С. Н. , Голицын С. П. Неотложная кардиология, М. : Эксмо, 2011
Скачать презентацию Казахстанско-Российский медицинский университет Кафедра Общей врачебной практики Срс
БА Жансая.pptx