Казанский государственный медицинский университет Кафедра патофизиологии Лекция на

Казанский государственный медицинский университет Кафедра патофизиологии Лекция на тему: Аллергия (часть 1) К. м. н. , ассистент Дунаев Павел Дмитриевич

Выделяют 4 основных типа патологии иммунной системы: 1. Иммунная недостаточность (иммунодефициты) вследствие дефектов развития или действия повреждающих факторов; 2. Гиперчувствительность, или измененная реактивность, основной формой которой является аллергия; 3. Аутоиммунная патология; 4. Опухоли иммунной системы, прежде всего лимфопролиферативные процессы (т. е. злокачественные новообразования затрагивающие лимфоидные клетки)

Аллергия (от греч. Allos – иной, ergon - действую) – иммунная реакция организма, возникающая при повторном контакте с аллергеном и сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Термин «аллергия» сформулировал австрийский врач-педиатр Клеменс фон Пирке в 1906 году для обозначения иммунных реакций, сопровождающихся не защитой, а повреждением организма. Клеменс фон Пирке (1874– 1929)

История В 2641 г. до н. э. – египетский фараон Мензес погиб от ужаления осы или шершня. В 16 веке римский кардинал Оливьеро Караффа запрещал пускать к себе лиц с букетами роз из-за того, что эти цветы вызывали у него недомогание. Гиппократ (460 до н. э. - 377 до н. э. ) приводит данные о людях, для которых сыр является продуктом «враждебным» , несовместимым с их организмом.

История В 1902 г. французские врачи Шарль Рише и Поль Портье работали под покровительством князя Монако Альберта в Институте морских исследований, где искали противоядие от смертельных ожогов, получаемых при контакте с одним из видов морского анемона Physalia. Такое противоядие они нашли, но при демонстрации своего успеха монарху произошло непредвиденное: пёс по кличке Нептун умер «на кончике иглы» , когда ему ввели препарат повторно.

История Повторное введение собаке ранее переносимого антигена вместо ожидаемого профилактического (pro – способствующий) эффекта вызвало шоковую реакцию с фатальным исходом. Портье и Рише назвали этот феномен «анафилаксией» ( греч. ana – обратная, phylaxis – защита). В 1913 г. Шарлю Рише была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине «в знак признания его работ по анафилаксии» .

Этиология Причинами аллергических болезней являются Аллергены. Аллерген обладает всеми свойствами антигена (макромолекулярость, преимущественно белковая природа, чужеродность для данного организма, способность индуцировать иммунный ответ и др. ) Чем отличается аллерген от антигена? Главное – конечным результатом своего действия. Если введение вещества приводит к развитию аллергической реакции, то его называют аллергеном, если к развитию иммунной – антигеном.

Аллергические реакции могут вызвать вещества не обладающие антигенными свойствами – Гаптены (неполные аллергены) К ним относятся: 1) Низкомолекулярные соединения: - лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды и др. ); - простые химические вещества (бром, йод, хром, никель и др. ). 2) Более сложные соединения небелковой природы: некоторые микробные продукты, полисахариды и др.

В организме гаптены сами не способны запускать иммунный ответ. Однако они соединяются с высокомолекулярным белком тканей организма (белком-носителем), что приводит к образованию полноценного аллергена.

Классификация аллергенов Аллергены принято делить на 2 группы: 1) Экзогенные аллергены, попадающие в организм извне 2) Эндогенные аллергены (Аутоаллергены), образующиеся в самом организме

Классификация экзогенных аллергенов по происхождению (А. Д. Адо, А. А. Польнер): 1) Аллергены неинфекционного происхождения: - Бытовые: домашняя пыль (основной аллергенный компонент – клещи вида Dermatophаgoides pteronyssinys and farinae

Экзогенные аллергены - Инсектные: яд и аллергенные субстанции насекомых (ос, пчел, комаров и др. )

Экзогенные аллергены - Эпидермальные: перхоть, шерсть животных (кошек, собак, коров, лошадей и др. ), перья птиц, чешуя рыб.

Экзогенные аллергены - Лекарственные: любой лекарственный препарат (за исключением некоторых составных частей биологических жидкостей – хлорида натрия, глюкозы и др. ) может привести к развитию лекарственной аллергии. Лекарства или их метаболиты являются, как правило, гаптенами.

Экзогенные аллергены - Пыльцевые: пыльца различных видов ветроопыляемых растений (деревьев – береза, орешник; сорных трав – одуванчик, полынь; луговых трав – тимофеевка, ежа сборная; злаков – рожь, кукуруза и др. ). Аллергическая реакция на пыльцу – поллиноз.

Экзогенные аллергены - Пищевые: Наиболее аллергенными продуктами являются – коровье молоко, яйца, рыба, ракообразные, арахис, соя, орехи деревьев, пшеница. Аллергию может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метасульфит калия и натрия).

Экзогенные аллергены - Промышленные: низкомолекулярные веществагаптены (соли платины, никель, хром и др. ), высокомолекулярные вещества (лаки, краски, полимеры и др. )

Экзогенные аллергены 2) Аллергены инфекционного происхождения: - бактериальные; - грибковые; - вирусные; - простейших

Эндогенные аллергены (Аутоаллергены) Подразделяются на естественные и приобретенные. 1) Естественные (первичные) – аллергены физиологически изолированных гисто-гематическими барьерами органов (хрусталик, коллоид щитовидной железы, ткань яичка, нервная ткань). При патологии этих органов происходит нарушение барьера и высвобождение аллергенов, которые становятся причиной развития аутоаллергических заболеваний.

Эндогенные аллергены (Аутоаллергены) 2) Приобретенные (вторичные) – компоненты клеточных и базальных мембран, видоизмененные под действием лекарств, химических веществ, физических факторов (холод, тепло, радиация), токсинов микроорганизмов.

Патогенетическая классификация типов аллергических реакций (по П. Джеллу и Р. Кумбсу): - Анафилактический (I тип); - Цитотоксический (II тип); - Иммунокомплексный (III тип); - Клеточно-опосредованный (IV тип)

Стадии аллергических реакций Независимо от того, к какому типу относится аллергическая реакция, в ее развитии различают 3 стадии: 1) Стадия иммуных реакций (иммунологическая) 2)Стадия биохимических реакций (патохимическая) 3)Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)

Стадии аллергических реакций 1) Стадия иммуных реакций (иммунологическая). Начинается с первого контакта организма с аллергеном. Первое поступление аллергена в организм Иммунный ответ против аллергена Накопление специфических антител или Т-лимфоцитов Сенсибилизация Организм становится сенсибилизированным, т. е. повышено чувствительным к повторному попаданию аллергена. Продолжительность стадии 7 -14 дней.

Стадии аллергических реакций 2)Стадия биохимических реакций (патохимическая) Для дальнейшего хода реакции необходимо повторное попадание аллергена в организм Повторное попадание аллергена Образование комплексов аллерген-антитело или активация Т-лимфоцитов Накопление в очаге медиаторов аллергии (клеточных или гуморальных)

Стадии аллергических реакций 3)Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) Медиаторы аллергии Повреждающее действие на клетки, ткани и органы Клинические проявления аллергии: бронхоспазм, отек, гиперемия кожи, снижение А/Д и др.

Иммунный ответ Гуморальный иммунный ответ Опосредован антителами Клеточный иммунный ответ Опосредован клетками CD 4+T-Лф-хелперы: (Th 2 -клетки) (Th 1 -клетки) Клетки-эффекторы: B-Лф Клетки-эффекторы: цитотоксические CD 8+T-Лф, NK-клетки, макрофаги

I тип. Анафилактические аллергические реакции (реагиновые, Ig. E-зависимые, атопические) Аллергены – экзогеннные: - природные пищевые и ингаляционные аллерегены (белки коровьего молока, пыльца растений, хитин эпидермальных клещей и тараканов и др. ) - лекарственные препараты в форме гаптенов (антибиотики – пенициллины, цефалоспорины и др. ). Аллерген попадает в организм, как правило, через слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного трактов.

Гуморальный иммунный ответ

Различные эффекты антител Ig. M и Ig. G

I тип реакций - иммунологическая стадия - АПК перерабатывает аллерген и представляет его Tхелперу (Th 0 -клетке); - Происходит дифференцировка Th 0 -лимфоцита в Th 2 клетку; - Th 2 -хелперы вырабатывают цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ 13), которые стимулируют пролиферацию B-лимфоцитов, и их дифференцировку в плазматические клетки, которые продуцируют Ig. E

I тип реакций - иммунологическая стадия Ig. E фиксируются на тучных клетках и базофилах, имеющих поверхностные рецепторы к их Fc-фрагментам (Fc. R). Адсорбция антител на поверхности указанных клеток сенсибилизирует их, т. е. делает чувствительными к повторному попаданию аллергена.

I тип реакций - Патохимическая стадия

I тип реакций - Патохимическая стадия Важнейшие медиаторы тучных клеток и базофилов: 1) Медиаторы содержащиеся в гранулах: - гистамин, триптаза, -фактор хемотаксиса эозинофилов, -фактор хемотаксиса нейтрофилов 2) Вновь синтезируемые медиаторы: Тучные клетки - Метаболиты арахидоновой кислоты: - простагландин D 2 - лейкотриены С 4, D 4, E 4 - Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) - Интерлейкины (ИЛ-4, -5) - Кинины Базофил

I тип реакций - Патофизиологическая стадия Различают 2 фазы: 1) Ранняя фаза – через 10 -15 минут (иногда через несколько секунд) после повторного контакта с аллергеном. Обусловлена дегрануляцией тучных клеток и выделением медиаторов аллергии: гистамина; простагландина D 2; лейкотриенов С 4, D 4, E 4; кининов. Проявления: - Сокращения гладких мышц – бронхоспазм, спазм кишечника; - расширение артериол и прекапилляров, с развитием артериальной гиперемии (возможно снижение системного А/Д)

I тип реакций - Патофизиологическая стадия отека; - повышение сосудистой проницаемости с развитием - гиперсекреция слизистыми железами – носовые, бронхиальные, слезные; - стимуляция периферических нервных окончание с развитием зуда и боли. Триптаза тучных клеток активирует систему комплемента по альтернативному пути → образование компонентов C 3 a, C 4 a, C 5 a (анафилотоксинов): хемотаксис лейкоцитов, дегрануляция тучных клеток и базофилов, расширение микрососудов и ↑ их проницаемости

I тип реакций - Патофизиологическая стадия 2) Отсроченная фаза – развивается через 4 -6 часов. Обусловлена инфильтрацией и повреждением ткани в зоне реакции клетками, мигрировавшими из кровеносного русла под влиянием медиаторов аллергии: преимущественно эозинофилами, а также базофилами, моноцитами, лимфоцитами, нейтрофилами. Эозинофилы привлекаются в зону аллергической реакции Интерлейкином-5, который секретируется Th 2 хелперами и тучными клетками.

I тип реакций - Патофизиологическая стадия Эозинофилы: - секретируют во внеклеточное пространство агрессивные факторы: главный щелочной белок, катионный белок, нейротоксин, пероксидаза, радикалы кислорода; - способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов; - секретируют медиаторы аллергии – лейкотриены, простагландин Е 1, фактор активации тромбоцитов

Фиксированный Ig. E Гистамин Лейкотриены, ФАТ Тучная клетка Немедленная реакция 2 Развивается через 10 -15 минут Аллерген 1 Эозинофил Продукция Ig. E Катионный белок Лейкотриены, ФАТ АПК Нейропептиды (субстанция P) Тучная клетка МНС II анафилатоксины C 3 a, C 4 a, C 5 a Гистамин Лейкотриены Цитокины Фактор хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов Отсроченная реакция Развивается через 4 -6 часов

Локализация патологического процесса зависит от места преимущественной выработки и адсорбции Ig. E и Ig. G 4: - в коже (острая крапивница, атопический дерматит); - в бронхах (атопическая форма бронхиальной астмы); - в слизистых оболочках дыхательных путей и глаз (реакция на пыльцу растений – поллиноз); - возможно развитие генерализованной анафилактического шока! реакции –

Причины развития I типа реакций Наследственная предрасположенность к гиперпродукции Ig. E-антител в ответ на контакт с аллергенами называется атопией (встречается у 10 -15% людей). Атопия выявляется по возрастанию уровня общего или специфического Ig. E в сыворотке. Заболевания развивающиеся по I типу реакций называются атопическими. (Если один из родителей болен бронхиальной астмой, то вероятность заболевания астмой ребенка составляет 20– 30%, а если больны оба родителя, то она достигает 75%)

Причины развития I типа реакций Генетический контроль Ig. E-зависимого гуморального иммунного ответа Основные гены расположены в длинном плече 5 q хромосомы 5: - ген синтеза ИЛ-4 (переключающий В-лимфоцит на синтез Ig. E антител), - ген синтеза ИЛ-13 (продуцируется Th 2 -хелперами, активирует В-лимфоцит), - ген синтеза ИЛ-5 (активатор эозинофилов) - ген синтеза ИЛ-9 (активатор тучных клеток) -ген, кодирующий β 2 -адренорецепторы, мутации которого обусловливают сниженную регуляторную функцию β 2 адренорецепторов и высокую чувствительность бронхов к парасимпатическим (бронхоконстрикторным) стимулам

Причины развития I типа реакций Предрасположенность к атопии может быть заложена в генотипе, а также определяется воздействием факторов окружающей среды (структура инфекционной заболеваемости населения, образ жизни и стиль питания человека, воздействие выхлопных газов, табачного дыма и др. ) Развитию аллергических реакций I типа также способствуют:

Казанский государственный медицинский университет Кафедра патофизиологии Лекция на тему: Аллергия (часть 2) К. м. н. , ассистент Дунаев Павел Дмитриевич

II тип. Цитотоксические аллергические реакции Аллергены – эндогенные (первичные и вторичные). Реакции II типа обусловлены взаимодействием Ig. G или Ig. M антител с аллергенами, фиксированными на мембранах собственных клеток. Для того, чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести аутоиммунные свойства. Физиологический аналог – цитотоксические иммунные реакции против чужеродных клеток – микробных, грибковых, опухолевых.

II тип реакций Аутоиммунные свойства приобретают: - измененные участки собственной мембраны клетки -комплекс мембраны с полным или чаще неполным антигеном (гаптеном) К изменению свойств мембраны клетки приводят: 1. Химические вещества (в основном лекарства): вызывают конформационные нарушения, либо прямое повреждение участка мембраны; 2. Бактериальные токсины, энзимы и вирусы: могут повреждать клеточную мембрану; Поэтому многие паразитарные, бактериальные и вирусные заболевания сопровождаются образованием аутоантител к собственным клеткам и тканям организма

II тип реакций – иммунологическая стадия - Изменение антигенных свойств цитоплазматической мембраны клетки; - Развитие гуморального иммунного ответа (синтез Ig. M и Ig. G антител) против образовавшихся аллергенов цитоплазматической мембраны клетки (сенсибилизация); - Связывание Ig. M и Ig. G с аллергенами цитоплазматической мембраны клетки (образуется комплекс аллергенантитело).

II тип реакций – патохимическая стадия Комплекс аллерген-антитело вызывает активацию белков системы комплемента по классическому пути: - Мембрано-атакующий комплекс С 5 -С 9 инициирует осмотический цитолиз клетки; - Компоненты C 3 a, C 4 a, C 5 a (анафилотоксины) обеспечивают хемотаксис лейкоцитов, дегрануляцию тучных клеток и базофилов, расширение микрососудов и повышение их проницаемости; - Компоненты C 3 b и C 4 b – опсонины, облегчающие фагоцитоз клетки-мишени. К медиаторами цитотоксических реакций относятся также продукты фагоцитов – радикалы кислорода, лизосомальные ферменты, содержимое гранул, метаболиты арахидоновой кислоты.

II тип реакций – патофизиологическая стадия Происходит уничтожение клетки-мишени: - С помощью Мембрано-атакующего комплекса С 5 -С 9 комплемента; - за счет антителозависимой клеточной цитотоксичности, в ходе которой покрытые антителами клеткимишени уничтожаются внеклеточно NК-клетками; - посредством фагоцитоза макрофагами и нейтрофилами опсонизированных клеток-мишеней.

II тип реакций – патофизиологическая стадия С 5 -С 9 Фагоцитоз макрофагом Апоптоз при участии NK-клетки лизис под влиянием комплемента

II тип реакций – патофизиологическая стадия - При развитии цитотоксических реакций против циркулирующих клеток – лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов развивается аутоиммунная цитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). Продукты разрушения клеток фагоцитируются преимущественно макрофагами селезенки и печени. - При развитии цитотоксических реакций против фиксированных клеток, их альтерация инициирует аллергическое воспаление (гломерулонефрит, гепатит, миокардит и др. ).

III тип. Иммунокомплексные аллергические реакции Макрофаги на поверхности эндотелиальных клеток Образование иммунных комплексов - обычная защитная реакция организма на постоянное проникновение чужеродных антигенов. Попадая в кровоток, антигены связываются с Ig. M и Ig. G-антителами с образованием циркулирующих иммунных комплексов (ИК). В норме ИК быстро удаляются из крови – фагоцитируются макрофагами селезенки и печени.

III тип реакций Развитие III типа аллергических реакций обусловлено появлением в организме патологических циркулирующих ИК. Аллергены – как правило, экзогенные (лечебные сыворотки, вакцины, аллергены инфекционного происхождения).

III тип реакций Для формирования патологического ИК требуется: 1) образование ИК в некотором избытке антигена над антителом; 2) ИК должен состоять из антигена и антитела класса G или M; 3) ИК должен быть растворимым, что позволяет избежать удаления с помощью фагоцитоза; 4) растворимый ИК должен быть средней молекулярной массы (крупные – фагоцитируются макрофагами, мелкие – имеют слабую реактогенность); 5) ИК должен обязательно активировать систему комплемента; 6) длительная циркуляция ИК на фоне повышенной сосудистой проницаемости

III тип реакций – иммунологическая стадия - Циркуляция антигена в жидких средах; - Образование Ig. G и Ig. M антител (сенсибилизация); - Образование ИК, который откладывается на базальной мембране сосудов.

III тип реакций – патохимическая стадия 1. ИК активирует комплемент по классическому пути образуются: анафилотоксины C 3 a, C 4 a, C 5 a; опсонины C 3 b и C 4 b; мембрано-атакующий комплекс С 5 -С 9; 2. Внутрисосудистые отложения ИК способствуют: - активации тромбоцитов с высвобождением медиаторов (серотонин, тромбоксан А 2, тромбоцитарный фактор роста ); - агрегации тромбоцитов с формированием микротромбов. 3. Медиаторы аллергии (анафилотоксины) обуславливают привлечение в очаг моноцитов-макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток и др. клеток воспаления

III тип реакций – патофизиологическая стадия В месте фиксации ИК возникает иммунное воспаление сопровождающееся деструкцией тканевых структур: - поражение почек (гломерулонефрит), - суставов (артриты), - легких (альвеолиты), - кожи (васкулиты) и др.

III тип реакций – патофизиологическая стадия

Аллергические реакции III типа лежат в основе: 1) Аллергических альвеолитов, инфекционного эндокардита и некоторых форм гломерулонефрита; 2) Сывороточной болезни – возникает в ответ на повторное в/в введение высоких доз антигена (лечебные сыворотки, вакцины, и др. ). Проявление: системное поражение – гломерулонефрит, артриты, поражения кожи (васкулиты) и др. 3) Осложняют течение инфекционных заболеваний: вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз, стрептококковая инфекция 4) Большинства аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др. ). 5) При значительной активации комплемента может развиться генерализованная реакция - анафилактический шок

IV тип. Клеточно-опосредованнная гиперчувствительность (Гиперчувствительность замедленного типа – ГЗТ) - Являются не гуморальными, а клеточными реакциями; - ГЗТ обеспечивают макрофаги и Тh 1 -хелперы (происходит инфильтрация ткани этими клетками); - Развивается в сенсибилизированном организме через 1 -3 суток после повторного воздействия аллергена

IV тип реакций Механизмы ГЗТ принципиально сходны с механизмами клеточного иммунитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения. Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете. Если развивается повреждение тканей, то этот механизм обозначают как аллергическую реакцию IV типа (ГЗТ).

IV тип реакций – иммунологическая стадия - Антиген захватывают АПК и представляют его Th 0 -хелперам; - под влиянием АПК Th 0 -хелперы активируются, пролиферируют и дифференцируются в Th 1 -хелперы; Происходит накопление в ткани специфических Th 1 -хелперов (сенсибилизация)

IV тип реакций – патохимическая стадия - при повторном попадании антиген захватывают макро-фаги и представляют его Th 1 -хелперам; - Th 1 -хелперы активируются и секретируют цитокины: - Фактор, подавляющий миграцию макрофагов (МИФ); - Макрофагальный хемотаксический белок; - Интерфероны (ИФН-γ , ИФН-β) - Фактора некроза опухолей-α (ФНО-α); - Интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-3); - Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ)

IV тип реакций – патофизиологическая стадия Цитокины организуют очаг воспаления в зоне проникновения антигена: - МИФ и макрофагальный хемотаксический белок привлекают дополнительные фагоцитирующие клетки; - ИФН-γ активирует макрофаги: ↑ фагоцитарная и микробицидная активность; ↑ синтез цитокинов; - ФНО-α - локальное тканевое повреждение; ↑экспрессии молекул адгезии на кровеносных сосудах, что способствует поступлению дополнительных клеток воспаления в очаг; - ИЛ-3 и ГМ-КСФ обеспечивают созревание моноцитов в костном мозге; - ИЛ-2 вызывает активацию цитотоксических CD 8+Tлимфоцитов и NK-клеток

IV тип реакций – патофизиологическая стадия

IV тип реакций – патофизиологическая стадия - Если доза антигена (или бактерий), попавшая в ткани, невелика и макрофаги ее могут разрушить и элиминировать за короткое время (дни), то реакции IV типа проявляются в виде контактной гиперчувствительности или реакции туберкулинового типа. - В случае когда антигенов или бактерий в ткани много, они длительное время персистируют, макрофаги не могут их уничтожить и разрушить, формируется гранулематозный вариант (в течение 3 -4 недель). Существовать гранулемы могут годами.

Контактная гиперчувствительность - появление на коже или слизистой оболочке в месте воздействия аллергена воспалительной экзематозной (мелкие пузырьки, заполненные серозной жидкостью, на фоне гиперемии, уплотнения с макрофагальным инфильтратом) или папулезной (макрофагальный инфильтрат на фоне гиперемии и незначительного отека кожи) сыпи. Такая реакция часто возникает при контакте со сплавами никеля, хрома, (являются гаптенами), при местном применении лекарственных средств – контактный аллергический дерматит.

Реакция туберкулинового типа – развивается при внутрикожной или подкожной инъекции туберкулина (водный раствор, содержащий антигены микобактерий туберкулеза). При положительной реакции (реакция Манту) – появляется папула – уплотнение кожи более 10 мм в диаметре на фоне незначительного покраснения и отечности (свидетельствует о наличии первичного контакта с микобактериями туберкулеза). Инъекция туберкулина Положительная реакция

Гранулематозные реакции – развиваются при внутриклеточной персистенции в макрофагах микроорганизмов или других частиц, которые они не могут самостоятельно разрушить: - микобактерии туберкулеза, лепры; патогенные грибы; хламидии; микоплазмы и др. - частицы кремния, талька, угля Макрофаги и лимфоциты окружают скопления патогенных микроорганизмов или частиц пыли – образуется гранулема (размер 0, 5 мм – 2 см). Инфекционные агенты изолируются от всего организма, но при этом собственные ткани подвергаются деструкции макрофагами. Туберкулезная гранулема

Псевдоаллергические (ложноаллергические) реакции Реакции, проявляющиеся теми же симптомами, что и истинные аллергические реакции, но развивающиеся без участия специфических иммунных механизмов. Таким образом, псевдоаллергию отличает от истинной аллергии отсутствие первой (иммунологической) стадии развития. Остальные две стадии – патохимическая и патофизиологическая при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

Псевдоаллергические реакции Практически большинство аллергенов может приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Это зависит от природы вещества, его дозы, частоты введения в организм и реактивности самого организма, причем эти два типа реакций могут сосуществовать. Наиболее частые причины псевдоаллергических реакций: - лекарственные препараты (плазма и плазмозамещающие растворы, рентгеноконтрастные вещества, антибиотики, НПВС и др. ); - пищевые продукты и химические вещества, добавляемые к ним (красители, консерванты, антиокислители и др. );

Основные пусковые механизмы псевдоаллергических реакций 1) Неспецифическая активация тучных клеток. Вещества связываются с тучной клеткой, что сопровождается ее дегрануляцией и синтезом новых медиаторов; 2) Активация системы комплемента по альтернативному пути ЛПС клеточной стенки бактерий, эндотоксинами и др. Данные механизмы приводят к развитию патохимической и патофизиологической стадий с формированием клинических проявлений, подобных симптомам аллергических реакций I и III типов: бронхоспазм, крапивница, ↓ А/Д (анафилактоидный шок) и др.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!