КАРИЕС Мурзабеков И М Руководитель доц Алексеев В

КАРИЕС Мурзабеков И. М. Руководитель: доц. Алексеев В. В. Каф. Патофизиологии Рост ГМУ, 2012 г.

Строение зубов и возможные заболевания. Зуб — костное образование в ротовой полости, служащее в основном для первичной механической обработки пищи По основной функции зубы делятся на 4 типа: - резцы; - клыки; - премоляры (предкоренные или малые кореннчеловека — 32. Из них 8 резцов, 4 клыка, 8 малых коренных и 12 больших коренных зубов. ые); - моляры (коренные). Нормальное количество зубов у взрослого

Кариес кариес зуба – это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета в местах его длительного удержания.

ЭТИОЛОГИЯ КАРИЕСА Главная роль - кариесогенная ситуация (развивается на поверхности). Кариес восприимчивого зуба при длительной ферментации сахаров пищи кислотообразующими микроорганизмами зубного налета.

Кариесогенные факторы делятся на общие и местные: Общие: 1. Неполноценная диета и питьевая вода. 2. Болезни и сдвиги в функциях и состояниях внутренних органов. 3. Экстремальные воздействия. Местные: 1. Зубной налет. 2. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости. 3. Углеводы пищи. Резистентность твердых тканей зубов нарушается при: 1. Неполноценной структуре; 2. Изменении в химическом составе; 3. Неблагоприятном генетическом коде.

МИКРОБНЫЙ ФАКТОР В ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА. Продукты метаболизма зубного налета вызывают: - деминерализацию эмали. S. mutans способен синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахарозы, которые обеспечивают плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкого зубного налета. NB! S. mutans толерантны к кислотам, они могут жить в кислой среде зубного налета, когда другие микроорганизмы гибнут (p. H < 5, 5).

Классификация пульпитов n Острый пульпит w w гиперемия пульпы серозный ограниченный серозный диффузный гнойный травматический n Хронический пульпит w w w фиброзный w гипертрофический (пролиферативный) w гангренозный w n Обострение хронического пульпита

Основные положения определения ведущей роли S. mutans при возникновении кариеса (Krasse, 1986): 1. S. mutans вызывает кариес в эксперименте на животных 2. Существует зависимость между наличием S. mutans в слюне, образованием зубного налета и развитием кариеса. 3. Локализация S. mutans на поверхности зуба свидетельствует о вероятности возникновения кариеса. 4. Антимикробные меры, направленные на удаление S. mutans, значительно снижают вероятность возникновения кариеса.

Частый прием сладостей - особенно важный фактор в этиологии кариеса. Клинические наблюдения в Великобритании показали, что кариес искусственно можно вызвать у людей в течение 23 дней, если испытуемые полощут рот раствором сахарозы 9 раз в день. В Финляндии исследовали возможность заменить сахарозу сахарозаменителем - ксилитом. Наблюдения на группе студентов в течение 2 -х лет показали значительное снижение кариеса.

Патогенез кариеса Первичное клиническое проявление кариеса выявляется в виде: - деминерализации - растворения эмали. Это становится возможным в результате локального падения р. Н ниже 4, 5 - 5 на поверхности эмали в зубной бляшке. Причиной указанных изменений служат метаболические процессы в бляшке, представляющей скопление S. mutans и Lactobacillus. При этом решающее значение в развитии бляшки принадлежит поступлению углеводов, которые активируют ферментативные процессы, в результате чего образуются органические кислоты, преимущественно молочная.

Бляшка не всегда является кариесогенной т. е. способной вырабатывать достаточное количество органических кислот для создания критического уровня р. Н (4, 5 - 5, 0 и ниже) на поверхности эмали. Кариесогенность обусловливается, с одной стороны: - интенсивным размножением S. mutans, с другой - насыщением сахарозой, что позволяет стрептококкам вырабатывать большое количество межклеточных полисахаридов, которые, в свою очередь, образуют желатиноподобный материал, ограничивающий диффузию кислорода в бляшке.

Осложнения Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Пульпит Воспаление пульпы (сосудисто-нервного пучка) зуба, возникшее в результате проникновения бактерий в полость зуба из кариозного дефекта.

Клиника острого пульпита Очень сильные, иррадирующие (распространяющиеся) по ветвям тройничного нерва боли, которые усиливаются ночью. Боли носят периодический характер. Зуб очень чувствителен к термическим раздражителям (холоду) Боль усиливается и продолжается после удаления раздражителя (в отличие от кариеса). Перкуссия (постукивание) зуба нечувствительна или малочувствительна (в отличие от периодонтита).

Лечение Серозные пульпиты считаются обратимыми при надлежащем лечении (Ca-содержащие лечебные прокладки под пломбы, антибиотики и пр. ). Возможно также частичное удаление пульпы (ампутация пульпы). При лечении острых гнойных и хронических пульпитов производится депульпирование ( «удаление нерва» ) и пломбировка канала.

Периодонтит заболевание окружающих корень зуба тканей. Возникает как осложнение пульпита, а также в результате травмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ по И. Г. Лукомскому (1949 г. ). 1. Кариозное пятно. 2. Поверхностный кариес. 3. Средний кариес. 4. Глубокий кариес. Международная классификация болезней кариеса: (МКБ-1 - 3 -е издание ВОЗ, 1997) 1. кариес эмали (стадия белого[мелового] пятна, начального кариеса), 2. кариес дентина, 3. кариес цемента, 4. приостановившийся кариес.

Классификация n § § § По локализации: Апикальный Маргинальный По клиническому течению: Острый: Серозный Гнойный Хронический: Фиброзный Гранулирующий Гранулематозный

Апикальный периодонтит Острый периодонтит: Инфекционный; Токсический; Травматический; Хронический периодонтит: гранулирующий; гранулематозный; фиброзный; Обострившийся хронический периодонтит.

Осложнения периодонтита кисты остеомиелит челюсти гнойное воспалением мягких тканей лица и шеи острый сепсис

Диагностика кариеса и профилактическое лечение. - Образование полости — это запущенное состояние кариозного процесса, так как этому предшествует длительный период подповерхностной деминерализации. - В настоящее время существуют методики выявления ранней формы поражения эмали: 1. осмотр; 2. рентгенологический снимок; 3. окрашивание; 4. исследования бактериальной активности слюны; 5. скорости слюноотделения; 6. буферной емкости.

Гипоплазия поверхности эмали гладкая. Эрозия твердых тканей выглядит как блестящий дефект. Эрозия поражает вестибулярную поверхность резцов, клыков и премоляров, исключая резцы нижней челюсти.

Кариес нарушение эмали

При не соблюдении гигиены полости рта исходы могут быть различными… Злоупотребление вредными привычками Употребление большого количества сладостей и других факторов…приводит таким проблемам как… А потом…

Кариес дентина: деструктивные изменения на месте белого или пигментированного пятна. ОСОБЕННОСТИ • целостность дентиноэмалевого соединения нарушена, • пульпа закрыта большим или меньшим слоем неизмененного дентина.

Отличительные клинические особенности состоят в следующем: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. системное поражение зубов эмаль изменена в цвете (от желтого до темно-коричневого) эмаль откалывается от пигментированного дентина поражены любые участки зуба рентгенологически и определяется широкая пульповая полость и недоразвитые корни разрушение зубов происходит безболезненно (если не вовлечена пульпа) при dentinogenesis imperfecta эмаль и дентин мягкие, очень быстро разрушаются или истираются до корней.

Два пути трансформации белого пятна: - Первый — образование кариозной полости в виде дефекта эмали (поверхностный кариес), а затем кариеса дентина; - Второй путь — процесс реминерализации белого пятна и стабилизации процесса. При белом пятне возможно восстановление структуры эмали самопроизвольно или в процессе проведения реминерализующей терапии. При пигментированном пятне, особенно темном, реминерализующая терапия не обеспечивает восстановления структуры эмали.

Кариес цемента - встречается чаще всего у пациентов старшего возраста и характеризуется поражением обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области. Его возникновение связано с частым употреблением углеводов и плохой гигиеной полости рта. При этом важное значение имеет уменьшенная секреция слюны, которая вызывается гормональными изменениями, приемом лекарственных препаратов и т. д.

Благодарю за внимание!!! Следите за собой, ведь улыбка спасает мир!!! Кариес не

ЛИТЕРАТУРА 1. Боровский, Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский. М. : МИА, 2003. 800 с. 3. Боровский, Е. В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев. М. : едицина, 1991. 301 с. 4. Боровский, Е. В. Кариес зубов / Е. В. Боровский, П. А. Леус. М. : Медицина, 1979. 5. Пахомов, Г. Н. Атравматичное восстановительное лечение кариеса зубов / Г. Н. Пахомов, В. К. Леонтьев. Москва–Женева : Инкорал–КК-Инвест, 2005. 112 с. 6. http: //stoma. org. ua/content/view/181/173/