Кардиомиопатии и миокардиты Определение В 1957 W

Кардиомиопатии и миокардиты

Определение В 1957 W. Bridgen предложен термин «кардиомиопатии» для обозначения болезней миокарда неизвестной этиологии, проявляющихся кардиомегалией и сердечной недостаточностью и не вызванных поражением клапанов сердца, коронарных, легочных сосудов или артериальной гипертензией. В 1980 г. Комитет экспертов ВОЗ выделил три типа КМП: дилатационный, гипертрофический и рестриктивный, а также противопоставил первичные, идиопатические КМП и вторичные, специфические заболевания миокарда.

Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1995) В этой классификации по характеру изменения структуры и функции ЛЖ также выделены три основных типа КМП 1. Дилатационная КМП – 80 % 2. Гипертрофическая КМП – 20 % 3. Рестриктивная КМП 4. Аритмогенная КМП (дисплазия) правого желудочка 5. Неклассифицированные КМП 6. Специфические КМП Специализированная группа экспертов ВОЗ международного общества и федерации кардиологов. 1995 г.

Изменение морфологии (геометрии) ЛЖ определяет тип нарушения его функции Норма Функция не нарушена Дилатация (эксцентрическая гипертрофия) Концентрическая гипертрофия Систолическая дисфункция Диастолическая дисфункция

Дилатационная КМП. Заболевание миокарда, характеризующееся расширением камер сердца, нарушением его сократительной функции и прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью. ДКМП еще называют застойной из-за неспособности сердца при данном заболевании полноценно перекачивать кровь, вследствие чего кровь «застаивается» в органах и тканях организма. - самая частая среди всех КМП - мужчины болеют в 2 -3 раза чаще, чем женщины. - смертность 70% за 5 лет. Расширенные желудочки

Этиология ДКМП 1. Идиопатическая (первичная) ДКМП 2. Специфические (вторичные) ДКМП Причины специфических ДКМП инфекционные поражения сердечной мышцы (вирусы, бактерии и др. ); токсические воздействия (алкоголь, кокаин, интоксикация некоторыми металлами, лекарственными средствами); витаминная недостаточность (витаминов группы В); заболевания эндокринных желез (щитовидной, гипофиза, н/п); ДКМП инфекционной этиологии является беременность (перипартальная КМП); следствием миокардита системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, полиартериит и др. ); семейно-генетические заболевания (миопатии) стойкие тахиаритмии, способные вызвать так называемые тахикардиомиопатии.

Представления о патогенезе первичной ДКМП 1. ДКМП – следствие генетической детерминированности. В 20 -25 % случаев - ДКМП имеет семейный характер. При этом выявлены мутации генов, отвечающих за синтез кардиальных белков. 2. ДКМП – следствие перенесенного вирусного миокардита. Однако частота выявления вирусов (Коксаки В) варьирует от 0 до 40%. 3. ДКМП – следствие аутоиммунного повреждения. При семейных типах ДКМП выявлены различные виды кардиоспецифичных антител к компонентам кардиомиоцитов. Что является причинным фактором – инфекция? Аномальные белки?

Дилатационная КМП. Макропрепарат.

Гистологическое исследование миокарда при ДКМП Норма Миоциты одного размера, параллельно направлены. Фиброза нет. ДКМП Миоциты гипертрофированы, разного размера. Ядра расширены. Выраженный фиброз.

Причины нарушения гемодинамики и развития сердечной недостаточности при ДКМП В основе нарушения гемодинамики при ДКМП лежит снижение систолической функции ЛЖ с уменьшением сердечного выброса вследствие: - снижения сократительной способности миокарда ЛЖ из-за фиброза и гибели кардиомиоцитов. - относительной митральной недостаточности из-за дилатации ЛЖ. Показатели для оценки систолической функции ЛЖ : УО = КДО - КСО ФВ = СИ = УО КДО УО ЧСС Sтела 100% (N > 50%) (N > 2, 5 л/минм 2)

Диагностика ДКМП ЭКГ – признаки гипертрофии и аритмий Эхо. КГ - не инвазивна и наиболее информативна. Позволяет выявить дилатацию камер сердца, симметричную и ассиметричную гипертрофию миокарда, обструкцию выходного тракта ЛЖ, наличие недостаточности предсердножелудочковых клапанов и оценить систолическую и диастолическую функцию ЛЖ. МРТ и спиральная КТ– позволяют с ещё большой точностью получить информацию об анатомии сердца. Катетеризация сердца - для измерения давления в полостях сердца и в легочной артерии, градиента давления ЛЖ/аорта, исключения ИБС, ВПС. Прижизненная биопсия миокарда - для исключения специфических заболеваний.

Основные клинические синдромы ДКМП: 1. ХСН или бессимптомная дисфункция ЛЖ В начале появляются признаки лево -, а затем правожелудочковой недостаточности, которые указывают на более серьезный прогноз. Признаки бивентрикулярной СН наблюдаются в момент постановки диагноза ДКМП у 1/3 больных. 2. Аритмический синдром – почти у 100 % больных. Любые нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, АВ блокады 1 и 2 степени, блокады ножек пучка Гиса). 3. Тромбоэмболический синдром. При аутопсии левожелудочковые тромбы находят у 50 % больных. 4. Болевой кардиальный синдром – у 10 -20 % больных. Длительные боли в левой половине грудной клетки и за грудинной, чаще без четкой связи с физической нагрузкой. Боли отражают субэндокардиальную ишемию, связанную с повышенной потребностью в кислороде гипертрофированного сердца. 5. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов

ДКМП. Рентгенография грудной клетки Кардиомегалия, застой в легких

Пример ЭКГ при ДКМП политопная групповая экстрасистолия Низкий вольтаж, блокада правой ножки пучка Гиса пробежки желудочковой тахикардии

Пример ЭКГ при ДКМП Низкий вольтаж, зубцы Q в отведениях V 1 -V 4, вызванные поворотом эл. оси сердца, а не перенесенным инфарктом миокарда.

Эхокардиография при ДКМП ЛЖ, В-режим ЛЖ, М-режим МК, М-режим

Эхокардиография при ДКМП. D-режим. Регургитация на МК.

Эхокардиография при ДКМП. Тромбы в полости ЛЖ ЛЖ

Дилатационная КМП. Магнитно-резонансная томография

Принципы терапии ДКМП Специфической этиопатогенетической идиопатической ДКМП терапии не существует. Общие принципы лечения не отличаются от лечения ХСН. В случаях вторичной ДКМП дополнительно проводится лечение предшествующего заболевания, а также предпринимаются все меры для устранения причин возникновения ДКМП. 1. Лечение ХСН: - диета с ограничением поваренной соли и жидкости - режим – ограничение тяжелых физических нагрузок. - диуретики (фуросемид, верошпирон) - сердечные гликозиды (дигоксин). - и. АПФ - бета-адреноблокаторы (карведилол, метапролол, бисопролол) 2. Лечение и профилактика аритмий (внезапной смерти) - кордарон, соталол. 3. Профилактика тромбоэмболических осложнений - антикоагулянты (варфарин) 4. Пересадка сердца. После операции 1 год живут 70 % больных, 3 года – около 50 % больных с ДКМП (у неоперированных соответственно 27 % и 4 %).

Имплантируемое вспомогательное устройство для поддержания функции ЛЖ. Движение крови толчками за счёт диафрагмы пульсирующего типа (Heart. Mate XVE (Thoratec Corp. , USA).

Пассивно-ограничивающие сердечные устройства, препятствующие расширению ЛЖ (Acorn Cardiovascular, Inc. , USA). Мешочек Cor. Cap.

Пластика ЛЖ при неишемической ДКМП (операция Батисты)

Селективная клеточная терапия – трансплантация скелетномышечных или стволовых клеток

Трансплантация сердца

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся гипертрофией стенок левого желудочка без расширения его полости с усилением систолической (сократительной) функции и нарушением диастолической функции. Точных эпидемиологических данных о распространенности ГКМП нет. По разным оценкам, частота ГКМП – 2 : 1000 населения (примерно в 2 раза реже, чем ДКМП). В России ГКМП составляет 1 % всех сердечно-сосудистых заболеваний. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

ГКМП Симметричная Необструктивная Асимметричная С обструкцией выходного тракта ЛЖ (субаортальный стеноз) Симметричная ГКМП без обструкции Толщина стенки ЛЖ при УЗИ сердца > 15 мм. Асимметричная ГКМП с обструкцией выходного тракта ЛЖ Обструкция

ГКМП. Макропрепарат МЖП ВТЛЖ ЗСЛЖ

В основе развития ГКМП лежат наследственные аномалии (семейная форма) или спонтанные мутации (спорадическая форма) генов, регулирующих синтез белков, отвечающих за взаимодействие актина и миозина: -миозина тяжелых цепей, тропонина Т, а-тропомиозина и миозин-связывающего белка. Семейные ГКМП наследуются по аутосомно-доминантному типу и составляет 50 % всех случаев.

Гистологическое исследование миокарда при ГКМП Хаотичное расположение миофибрил (г. -э. )

Гистологическое исследование миокарда при ГКМП Фиброз миокарда. Окраска трихромом Массона

Основу гемодинамических нарушений при ГКМП составляет диастолическая дисфункция ЛЖ. Систолическая функция нормальная или повышенная, ФВ увеличена. Причины СН при ГКМП. 1. Уменьшение сердечного выброса из-за недостаточного наполнения ЛЖ: - ригидность и снижение способности ЛЖ к пассивному растяжению в диастолу из-за гипертрофии и фиброза. - повышение внутрижелудочкового давления, наполнение ЛЖ в основном происходит во время активной систолы предсердий. - наличие обструкции ВТЛЖ 2. Митральная регургитация вследствие высокого давления в ЛЖ перегрузка объёмом и дилатация ЛП венозный застой в малом круге. Градиент давления Ао ЛЖ

Основные клинические синдромы ГКМП: 1. Кардиомегалия бессимптомная или со следующими симптомами 2. ХСН или бессимптомная дисфункция ЛЖ 3. Головокружения, обмороки в вертикальном положении и физической нагрузке (при недостаточном заполнении ЛЖ и повышении градиента давления возникает снижении сердечного выброса и церебральная ишемия) 4. Приступы стенокардии при физической нагрузке. Возникает несоответствие между потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям, которую ограничивает нерастяжимый миокард. Прием нитроглицерина не купирует приступ, а, наоборот, провоцирует их. 5. Аритмии (мерцательная аритмия, пароксизмальная желудочковая тахикардия; фибрилляция желудочков – основная причина смерти) 6. Субаортальный стеноз. Систолический шум выброса с максимумом вдоль левого края грудины, не проводится на сосуды шеи, очень изменчивый (в зависимости от градиента давления). На верхушке может выслушиваться шум митральной регургитации, проводящийся в подмышечную область.

Диагностика ГКМП Эхо. КГ не инвазивна и наиболее информативна. Позволяет выявить толщину МЖП, обструкцию ВТЛЖ, наличие недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, парадоксальное движение передней створки МК, диастолическую дисфункцию ЛЖ и определить градиент ЛЖ/Ао. МРТ, спиральная КТ – позволяет с большой точностью получить информацию об анатомии сердца. Катетеризация сердца обычно выполняется для измерения давления в полостях сердца, определения градиента ЛЖ/Ао перед хирургическим лечением. Прижизненная биопсия миокарда для подтверждения диагноза идиопатической ГКМП.

Гипертрофическая КМП. Рентгенография грудной клетки.

Гипертрофическая КМП. ЭКГ.

Гипертрофическая КМП. Эхокардиография. Симметричная гипертрофия ЛЖ.

Гипертрофическая КМП. Эхокардиография. Асимметричная гипертрофия ЛЖ.

Принципы терапии ГКМП Направлены на достижение симптоматического улучшения, профилактику внезапной смерти, аритмий, инфекционного эндокардита, эмболических осложнений, регресс гипертрофии ЛЖ. Хирургические Чрезкожная алкогольная аблация МЖП Трансаортальная септальная миотомия – резекция участка МЖП Протезирование митрального клапана – устраняет переднесистолическое движение передней створки МК и митральную регургитацию Фармакологические – снижение сократительной функции миокарда уменьшение обструкции выносящего тракта улучшение диастолической функции ЛЖ Бета-адреноблокаторы Антагонисты кальция - верапамил или дилтиазем Противопоказаны: сердечные гликозиды, нитраты, антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин).

Спиртовая аблация первой септальной ветви.

Трансаортальная септальная миотомия

Рестриктивная КМП Рестриктивная кардиомиопатия (от латинского слова restrictio – «ограничение» ) - заболевание, характеризующееся выраженным снижением растяжимости миокарда, уменьшенным диастолическим объёмом одного или обоих желудочков с нормальной систолической функцией и толщиной стенок. РКМП приводит к недостаточному кровенаполнению сердца (диастолической дисфункции) с последующим развитием хронической сердечной недостаточности. Рестриктивная кардиомиопатия – наименее распространена из всех кардиомиопатий. 1. Первичная РКМП – практически не встречается 2. Вторичная РКМП – при амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, эндокардиальном фиброзе, фиброэластозе эндокарда.

Гемохроматоз. Макропрепарат.

Депозиты железа в миокарде при гемохроматозе Окраска голубым прусским

Гемохроматоз. Поперечное сечение миокарда, окраска р-ром Люголя.

Гистологическое исследование миокарда при амилоидозе (г. -э. ) амилоид

Диагностика РКМП Эхо. КГ не инвазивна и наиболее информативна. Позволяет выявить утолщение эндокарда, наличие недостаточности предсердно-желудочковых клапанов и оценить диастолическую функцию ЛЖ. МРТ – позволяет с большой точностью получить информацию об анатомии сердца, выявить патологические включения в миокард и измерить толщину эндокарда. Катетеризация сердца обычно выполняют для измерения давления в полостях сердца и выявления характерных для данного заболевания изменений. Прижизненная биопсия миокарда и эндокарда обычно выполняется одновременно с зондированием сердца.

Клиника РКМП 1. ХСН 2. Тромбоэмболии 3. Относительная недостаточность предсердножелудочковых клапанов 4. Аритмии и блокады Лечение Медикаментозная терапия СН не эффективна. Трансплантация сердца.

Миокардиты

Определение миокардита Клиническое: Воспалительное заболевание миокарда с большой вариабельностью клинических проявлений, следствием которого может быть дилатационная кардиомиопатия. Морфологическое: Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией миоцитов, не типичными для поражения миокарда при ИБС (Далласские критерии, 1987). Достоверный диагноз может быть поставлен на основании исследования эндомиокардиальных биоптатов с использованием гистологических, иммунологических и иммуно-гистохимических методов исследования.

Распространенность Точное определение затруднено непостоянством клинической симптоматики и непредсказуемостью результатов эндомиокардиальной биопсии. В США - от 1 до 10 чел. на 100 000 населения. 1, 06% на 12 747 аутопсий. По клиническим признакам можно предполагать наличие миокардита у 1 - 5% перенесших вирусную инфекцию.

Основные причины миокардитов 1. Идиопатический ~ 50%. Вирусная этиология предполагается и в этих случаях, но не подтверждается самыми современными методами. 2. Инфекционный. Вирусная этиология - основная причина м-та в США и Европе, при этом на долю вируса Коксаки В приходится около 50%. 3. Аллергический (эозинофильный). Лекарства - пенициллин, ампициллин, гидрохлортиазид, метилдопа, сульфаниламиды. 4. Токсический: а) лекарства - литий, доксирубицин, кокаин, катехоламины, карбамазепин и др. ; б) токсины окружающей среды - углеводороды, угарный газ, мышьяк, свинец, фосфор, ртуть, кобальт. 5. Вследствие воздействия физических факторов: лучевой терапии, переохлаждения, теплового удара. 6. При системных заболеваниях: саркоидоз, ДЗСТ(СКВ, ССД, РА, гранулематоз Вегенера, болезнь Кавасаки), болезнь Крона, НЯК, тиреотоксикоз. 7. Перипартальная кардиомиопатия. 8. При реакции отторжения сердечного посттрансплантанта.

Причины инфекционного миокардита

Патогенез вирусных миокардитов 1. Предрасположенность организма. Дефекты иммунорегуляции предрасполагают организм к не контролируемой иммунной реакции на чрезмерную антигенную нагрузку. 2. Острая фаза (первые 2 недели): Репликация кардиотропных вирусов в кардиомиоцитах с их деструкцией. Воспаление миокарда вследствие активации клеточной цитотоксичности и высвобождения цитокинов. Выделить культуру вируса из миокарда через две недели уже не удается. 3. Хроническая фаза: Персистирование вирусных геномов в миокарде, которые не способны к репликации, но стимулируют иммунную реакцию. Продолжающееся аутоиммунное повреждение кардиомиоцитов. Иммунная реакция, сохраняющаяся и после элиминации инфекционного агента.

Патогенез миокардитов. Иммунная реакция. 1. Клеточный иммунитет. Иммуногистохимическое исследование биоптатов обнаруживает инфильтрацию миокарда Т-лимфоцитами (CD 4, CD 8) и макрофагами при отсутствии В-лимфоцитов и киллеров. Т-лимфоциты могут вызывать обратимое повреждение миокарда, опосредованное цитокинами (IL 1, IL 6, IL 8, TNF ), или необратимое, опосредованное цитотоксичностью. 2. Гуморальный иммунитет. Циркулирующие антитела (к миозину, аденину, белкам Саканалов) вызывают неспецифическое повреждение миокарда.

Варианты течения миокардита Асимптомное течение Кардиотропный вирус Полное выздоровление ДКМП после латентного периода Фулминантное течение Симптомы Смерть Полное выздоровление Прогрессирующее ухудшение Смерть или трансплантация Отсутствие рецедивов Нефулминантное течение Выздоровление спонтанное или на фоне иммуносупрессивной терапии Рецедив после окончания терапии Отсроченное развитие ДКМП

Клиника миокардита Синдром предшествующей (за 2 недели до начала симптоматики) вирусной инфекции имеется в анамнезе у 60%больных. 1. Субклиническое течение (слабость, умеренная одышка, миалгия) - самый частый вариант течения миокардита. 2. Сердечная недостаточность: - ОСН - кардиогенный шок (фулминантное течение миокардита) - ХСН с прогрессирующим или отсроченным развитием (формирование ДКМП) - 25% - полная регрессия ХСН (острый или хрон. миокардит) - 50% - стабилизация с сохранением дисфункции ЛЖ - 25% 3. Аритмии и блокады, внезапная смерть, синкопе 4. Боль в грудной клетке - перикардиальная, плевральная, кардиалгия.

Лабораторная диагностика миокардитов. 1. Увеличение СОЭ - у 60%и др. маркеры воспаления (СРБ). 2. Лейкоцитоз - у 25%, с эозинофилией при аллергическом м-те 3. Энзимы и тропонины Тропонин I или Т - повышается у 50%больных с доказанным при ЭМБ м-том. Специфичность - 89%, чувствительность - 34%! МВ фракция КФК - повышается у 5, 7%%больных (ИМ? ). 4. Иммунологическое исследование. Количестенный состав популяций Т- и В- лимфоцитов не меняется. Однако, иммунный анализ выявляет снижение функции натуральных киллеров, клеток с антителозависящей клеточной цитотоксичностью и клетоксупрессоров, а также увеличение интерлейкина-1 и ФНО, антител к миозину. 5. Определение титра вирусных антител Низкая специфичность. Диагностический титр (4 -х кратное увеличение) появляется поздно и не влияет на принятие терапевтического решения.

Диагностика миокардитов. Рентгенография грудной клетки

Диагностика миокардитов. Электрокардиография ЭКГ пациента с острым миокардитом. Признаки острого переднего инфаркта миокарда

Диагностика миокардитов. Эхокардиография 1. Исключение др. причин СН 2. Выявление степени систолической или диастолической, глобальной или региональной дисфункции ЛЖ. 3. Определние морфометрических параметров ЛЖ. 4. Выявление перикардита. 5. Выявление тромбов в ЛЖ

Диагностика миокардитов. Сцинтиграфия с антителами к миозину. Методы сцинтиграфии миокарда с антителами к миозину или с Ga обладают низкой специфичностью, высокой чувствительностью и высокой прогностической достоверностью отрицательного результата.

Эндомиокардиальная биопсия - золотой стандард диагностики миокардита. Случайность выбора места биопсии при неоднородности поражения миокарда, относительная субъективность оценки недостатки метода. Чувствительность увеличивается с количеством биоптатов: 1 - 50%, 7 - 90%. Обычное гистологическое исследование не влияет на выбор терапии, за исключеним обнаружения гигантских клеток. В центрах, имеющих опыт выполнения процедуры, частота осложнений составляет < 1%. Марбургские (ВОЗ) критерии миокардита, 1996. Инфильтрация с плотностью не менее 14 лейкоцитов на 1 мм 2, предпочтительнее Т- лимфоцитов (CD 45), и 4 макрофагов.

Гистологическое исследование эндомиокардиального биоптата. Пограничный миокардит - обнаружение воспалительной инфильтрации без некроза.

Гистологическое исследование эндомиокардиального биоптата. Миокардит и ДКМП

Лечение миокардитов 1. Лечение сердечной недостаточности по обычной схеме: ОСН - инфузионно нитраты и добутамин, баллонная контрпульсация; ХСН - и. АПФ, дигоксин в малых дозах, бета-блокаторы и мочегонные, ограничение соли и физ. активности; Рефрактерная ХСН - трансплантация сердца (высокий % отторжения). 2. Профилактика ТЭ - антикоагулянты. 3. Антиаритмические средства: при желудочковых нарушениях ритма бета-блокаторы и кордарон все с осторожностью, при наджелудочковых - кардиоверсия, полная а-в блокада - ЭКС (чаще временная). 4. Иммуносупрессоры - не доказали свою эффективность при м-тах, за исключением гигантоклеточного м-та и саркоидоза. Противопоказаны при доказанной активной репликации вируса. 5. НПВС – противопоказаны в остром периоде (препятствуют заживлению, способствуют некрозу

Амилоидоз. Эхо. КГ. МЖП ЛЖ МЖП ЗСЛЖ Выраженная концентрическая гипертрофия обоих желудочков. Дилатация обоих предсердий. Диастолическая дисфункция ЛЖ рестриктивного типа (Е/А>2). Тенденция к снижению глобальной сократимости ЛЖ. Умеренная недостаточность МК и ТК. Умеренная легочная гипертензия. Небольшой лево-правый сброс на уровне овального окна.

Амилоидоз. ЭКГ.

Аритмогенная дисплазия ПЖ

Макропрепарат. Прогрессирующий фиброзно-жировое замещение миокарда, уменьшение толщины стенки и расширение полости ПЖ Микропрепарат, окраска трихромом. Фиброз (F). Жировая ткань (A) в эпикарде (Epi) и миокарде с остатками миоцитов (Myo) возле эндокарда (Endo).

Иверсия зубцов Т в грудных отведениях В отведении V 1 стрелки указывают на эпсилон-зубцы, отражающие поздние потенциалы ПЖ. Видны при записи ЭКГ на скорости 50 мм/сек, удвоении потенциала (20 мм/м. V) и фильтре 40 Hz.

Arrhythmogenic right ventricular dysplasia (B)

Эндокардит Леффлера у больного с хроническим эозинофильным миелолейкозом

Эндокардит Леффлера у больного с хроническим эозинофильным миелолейкозом

Клинико-патологическая классификация миокардитов (продолжение) Острый м-т. Наиболее частый вариант течения. Отсутствие четкого начала. Часть больных отвечает на иммуносупрессивную терапию (преднизолон и азатиоиприн), у большинства развивается ДКМП с плохим прогнозом. Хронический активный м-т. Начало клинической картины как при остром м-те. Гистологически - активный миокардит с последующим появлением гигантских клеток и интенсивного фиброза. Быстрый, но не продолжительный ответ на иммуносупрессивную терапию с последующим медленным прогрессирующим развитием ДКМП. Хронический персистирующий м-т. Субклиническое течение - кардиалгия и аритмии. Нет признаков дисфункции ЛЖ.

Клинико-патологическая классификация миокардитов (Lieberman et al. ) 1. Фулминантный. 2. Острый. 3. Хронический активный. 4. Хронический персистирующий. Фулминантный м-т. Имеется четкая связь с вирусной инфекцией. Кардиогенный шок, быстро прогрессирующая СН, заканчивающаяся или смертью или полным выздоровлением. При Эхо. КГ - почти нормальные размеры ЛЖ, гипертрофия МЖП. Гистологически - активный миокардит (воспаление и некроз миокарда), вероятно вследствие прямого воздействия вируса.

Гистологическое исследование эндомиокардиального биоптата при гигантоклеточном миокардите.

Иммуногистохимическое исследование эндомиокардиального биоптата у больного с хроническим активным миокардитом. Использован основной поверхностный маркер Т-клеток для выявления CD 8 (цитотоксичные /супрессорные Т-клетки). Иммунопозитивные клетки отмечены черным цветом.

Исследование эндомиокардиального биоптата методом гибридизации in situ с- ДНК вируса коксаки В 3, меченной 35 S с миокардиоцитами. Фулминантный миокардит. Ауторадиографические метки выявляют большое количество вирусных геномов в стадии репликации при отсутствии воспалительной клеточной инфильтрации. Имеется прямое вирусное поражение миокарда иммуносупрессорная терапия не показана.

Гипертрофическая КМП. Катетеризация сердца (левосторонняяя вентрикулография). Обструкция выходного тракта ЛЖ (песочные часы).