Кардиогенный шок О В Военнов Актуальность проблемы

Кардиогенный шок О. В. Военнов

Актуальность проблемы • Частота развития КШ составляет 5 -9% случаев ОИМ • Частота развития КШ в стационаре 15% от всех шоков • Летальность при КШ 40 -90%

Шок: история вопроса • Ле Дран (1743 г. ): шок – «состояние после проникновения снаряда» • Шок может развиваться не только при повреждениях, но и при заболеваниях, в том числе при сепсисе и сердечной недостаточности • Мур: «имеется столько видов шока, сколько и возможностей умереть»

Шок: история вопроса • Де Лоейрс: «шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать определение» • Валленберг: «шок – это понятие, хотя и не совсем научное, но взамен этого, весьма полезное в клинической практике»

Шок • Термином «шок» обозначают синдром, в основе которого могут лежать различные инициирующие механизмы, в связи с чем выделяют несколько видов шока, каждый из которых имеет свою специфику, вместе с тем, различные инициирующие механизмы приводят к общим изменениям

Виды шоков (Хенингс, 1977) • • • Гиповолемические Кардиогенные Дистрибуктивные Обструктивные Смешанные

Шок: определение • Шок – острый синдром дисциркуляции, характеризующийся артериальной гипотензией, нарушениями микроциркуляции, критическим снижением транспорта кислорода к органам и тканям, с развитием выраженной тканевой гипоксии

Кардиогенный шок: определение • КШ – острый синдром дисциркуляции с характерными артериальной гипотензией, нарушениями микроциркуляции, ВЭБ, КОС, клеточного метаболизма, возникшие вследствие острого нарушения сократительной функции сердца

Система циркуляции в норме Сердце Преднагрузка (венозное русло) Постнагрузка (артериальное русло) Микроциркул яторное русло

Система циркуляции при КШ Сердце Преднагрузка (венозное русло) Постнагрузка (артериальное русло) Микроциркулятор ное русло

КШ и СН • В основе истинного КШ лежит ОСН – развитие синдрома малого СВ при условии адекватной преднагрузки (венозного возврата) и достаточном объеме циркулирующей крови, приводящее к гипоциркуляции

СН • патологическое состояние, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей или же эти потребности обеспечиваются лишь за счет повышенного давления наполнения желудочков • (Е. Браунвальд, 1988).

Сердечная дисфункция • • ВИДЫ: Диастолическая Систолическая ЗАВИСИТ ОТ: Объема инфарцирования Темпов некротизации Состояния интактного миокарда Исходное состояние миокарда

Причины КШ • Уменьшение объема сокращающегося миокарда (ОИМ) • Диффузное уменьшение контрактильности сердца (миокардиты, дистрофии) • Повреждение клапанного аппарата сердца (пороки сердца) • Разрывы миокарда • Ургентные аритмии

ОЛЖН - снижение насосной функции ЛЖ до уровня, который не обеспечивает должного кровоснабжения большого круга кровообращения и/или сопровождается застоем крови в малом круге кровообращения, с развитием легочной гипертензии, отека легких и артериальной гипоксемии

Причины гипоциркуляции при КШ • • • Снижение СВ Уменьшение ОЦК Сужение периферических артерий Открытие а-в шунтов Расстройства капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции и снижения перфузионного давления

Адекватность СВ обеспечивают: • Венозный возврат • Сократительная способность миокарда • Состояние клапанного аппарата сердца и особенностей внутрисердечной гемодинамики • Пред- и постнагрузка для обоих желудочков

Венозный возврат • • • ОЦК Внутригрудного давления Положения тела Изменения тонуса вен Тонуса скелетной мускулатуры и венозных клапанов • Сокращений предсердий

Сократимость миокарда • Наполняемость желудочка • Катехоламины • Гипоксия, ацидоз, ишемия и некроз миокарда, дистрофические и воспалительные изменения миокарда • Коронарный кровоток • Электролитный балланс

ЧСС • Увеличивает или уменьшает СВ в зависимости от того, успевает ли сердце наполниться в диастоле

ОПСС • Обеспечивает необходимость уровень диастолического давления в аорте и соответственно коронарную перфузию • Способствует поддержанию контрактильности миокарда, поддержание изометрическое напряжения • Регулирует перфузию периферических тканей

Балланс между потребностью в кислороде и его транспортом • КЭ О 2 = (Са О 2 – Св О 2 / Са О 2) = ¼ • При КШ снижение ТО 2 приводит к такому уменьшению ПО 2, при котором потребление напрямую зависит от доставки «Критический уровень ТО 2 – 330 -370 мл/мин/кв. м) • «Фатальные» нарушения

Механизмы умирания при КШ • ФЖ • Ас или ЭМД • Гипоксический отек головного мозга с первичным апноэ

Клинические варианты КШ • Истинный • Аритмический • Рефлекторный или болевой (синдром гипотонии-брадикардии) • Шок вследствие разрыва миокарда • Гиповолемический • Ареактивный

СН при ОИМ (T. Killip, J. Kimbal, 1967) • 1 класс – тахикардия, хрипов нет (8%) • 2 класс – застойные хрипы не более, чем над 50% поверхности легких (30%) • 3 класс – застойные хрипы более чем над 50% поверхности легких (44%) • 4 класс – КШ (40 -100%)

Клинические стадии КШ • Первая (эректильная) – снижение АД до 80 мм рт ст, гипоксическое возбуждение (40%) • Вторая стадия (торпидная) – систолическое АД 60 -80 мм рт ст, снижение реакции на ПА, заторможенность, нарастание холодного мраморного цианоза к/п (60 -70%) • Третья (терминальная) – систолическое АД ниже 60 мм рт ст, реакция на ПА отсутствует, сопор, кома (90 -100%)

Признаки КШ • • • Снижение АДс ниже 90 мм рт ст Снижение АДпс ниже 20 мм рт ст СИ менее 2 л/мин/кв. м ДЗЛК более 20 мм рт ст р. О 2 менее 25 мм рт ст Признаки ухудшения периферической перфузии (нарушения сознания, мраморная влажная холодная кожа, уменьшение температурного градиента, олигоанурия)

Мониторинг пациентов с КШ • • АД, ЧСС, ЦВД ЭКГ в 2 -х смежных отведениях Сат О 2, р. О 2 Периферическая пульсоксиметрия Контроль почасового диуреза Контроль температурного градиента Клинические данные ТО 2 и ПО 2

Приинципы ИТ: • проводится одновременно с диагностическими мероприятиями • осуществляется в условиях мониторинга • комбинирование и патогенетической и симптоматической ИТ (направленность на разрыв "патологических кругов") • степень агрессивности лечебных мероприятий напрямую должна зависеть от выраженности симптомов шока • во время проведения лечебных мероприятий руководствуются принципом «жертвуя малым – сохраняем главное» (позидия балланса и временного изменения приоритетов)

Интенсивная терапия пациентов с кардиогенным шоком • Оксигенотерапия, при необходимости ИВЛ; • Болеутоление (морфий, НЛА); • Антиангинальная терапия (нитраты в/в); • Антиаритмическая терапия (кордарон, лидокаин); • Антитромботическая терапия (аспирин, НФГ/НМГ, ТЛТ по показаниям);

Интенсивная терапия пациентов с кардиогенным шоком • Устранение возможной гиповолемии; • Инотропная и вазоактивная терапия (добутамин, дофамин, норадреналин, адреналин); • Метаболическая терапия (калий, магний, глюкоза, инсулин) • ВАБК • Коронарная ангиопластика, АКШ, искусственные желудочки, трансплантация сердца

Интенсивная терапия (1 -й этап) • Оксигенотерапия (ИВЛ по общим показаниям) • Болеутоление (хлорэтиловое орошение, морфий, НЛА, атаралгезия, нитраты) • Аспирин, НМГ, НФГ • ТЛТ • Лечение ургентной аритмии

Интенсивная терапия (2 -й этап) • Коррекция дефицита ОЦК при низком венозном возврате (проба Гольдберга) • Снижение ОПСС (нитраты)

Интенсивная терапия (3 -й этап) • При АДс 90 мм рт ст (Доб. А 5 -20 мкг/кг/мин) • При АДс 70 -90 мм рт ст (ДА 5 -15 мкг/кг/мин, НА 8 -16 мкг/мин) • При АД с менее 70 мм рт ст (НА 16 -32 мкг/мин, ДА 10 -15 мкг/кг/мин или А 1 -10 мкг/мин)

4 -этап (инвазивные мероприятия и хирургическое лечение) • • ВАБК Коронарная ангиопластика АКШ Пересадка сердца

ВАБК • ВАБК в настоящее время является самым простым и самым распространённым методом механической поддержки кровообращения. Метод был впервые предложен в 1962 году греческим кардиологом Spyridon Moulopoulos с соавт. и успешно применён в клинике в 1968 году Adrian Kantrowitz при лечении больного, находившегося в состоянии кардиогенного шока. •

ВАБК • Работа контрпульсатора (раздувание и сдувание баллона) синхронизируется с ЭКГ или кривой артериального давления. • Поэтому, для эффективного использования метода необходимым условием является работающее сердце (с собственным, или навязанным стимулятором ритмом)

Физиологические основы ВАБК

ВАБК • Физиологические эффекты ВАБК на кровообращение включают: усиление диастолического давления и улучшение коронарной перфузии, доставки кислорода к миокарду, снижение постнагрузки и потребления кислорода миокардом при активном сдувании. • Использование ВАБК улучшает функцию сердца, увеличивая сердечный выброс примерно на 10%, или на 500 -800 мл в минуту. • Метод применяется как правило в сочетании с инотропными агентами, темп введения которых при установке баллона достигает околомаксимальных величин.

Катетер с баллоном в аорте

Основные показания к ВАБК: • Невозможность отлучения от искусственного кровообращения при значительной инотропной поддержке. • Кардиогенный шок – в условиях значительной инотропной поддержки у пациентов, ожидающих трансплантацию сердца – вследствие инфаркта миокарда, миокардита или кардиомиопатии. • Стабилизация перед операцией на сердце пациента – с дефектом межжелудочковой перегородки – с митральной регургитацией • Стабилизация пациента перед внесердечной операцией • Поддержка кровообращения во время коронарографи

Противопоказания к ВАБК • недостаточность аортального клапана, аневризма и расслоение аорты, а также тяжёлое поражение аортоподвздошного сегмента или бедренных артерий, препятствующее установке баллона.

Заключение • «Трагедия вопроса» заключается в том, что при КШ критически нарушается функция единственного органа, обеспечивающего гемоциркуляцию. • Истинный КШ плохо поддается лечению с помощью терапевтических мероприятий и требует «протезирования» контрактильности миокарда • КШ чаще других видов шока стремительно прогрессирует до «фатального»

• Жизнь - это кислород и адреналин !