Merekova_g7sh_5025_top_omf.pptx
- Количество слайдов: 13
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Учебно-клинический (тренировочный) центр Алгоритм диагностики/оказания неотложной помощи при странгуляционной асфиксии Выполнила: студ. группы Э-60 Мерекова Г. Ш Проверила : преподаватель Шушаева А. А Караганда 2014 г.
Странгуляционная асфиксия (повешение) характеризуется синдромом острой дыхательной недостаточности и сердечнососудистой недостаточности, которые возникают в результате механического пережатия шеи.
Этиология. Наиболее частые причины — суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.
Патогенез складывается из 4 -х основных компонентов: 1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до 3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС. нескольких минут. 2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление. 4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.
Странгуляция продолжительностью более 7 - 8 мин абсолютно смертельна. Если странгуляционная борозда располагается ниже гортани, то еще некоторое время сохраняется способность к осознанным действиям, так как быстрых расстройств жизненно важных функций не наступает, однако прием перед повешением алкоголя, снотворных и других средств исключает возможность самоспасения. Клиническая картина восстановительного периода после перенесенной странгуляционной асфиксии характеризуется отсутствием сознания, резким двигательным возбуждением и напряжением всей поперечнополосатой мускулатуры. Иногда развиваются почти непрерывные судороги. Кожные покровы лица цианотичны, возникают петехиальные кровоизлияния в склеры и конъюнктивы. Дыхание учащенное, аритмичное. Артериальное и центральное венозное давление повышено, выраженная тахикардия, аритмии. На ЭКГ - длительные постгипоксические изменения в миокарде, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Потребность в кислороде у таких больных повышена в 5 раз и более, отмечается значительная гиперкоагуляция.
Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на 4 стадии:
Клиника Сознание у пострадавшего от спутанного до его полного отсутствия, кожные покровы бледные, характерно наличие судорожного синдрома с выраженным напряжением мышц спины и конечностей, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и калоотделение, зрачки расширены, отсутствует реакция на свет, на внутренней поверхности век и склер отмечаются точечные кровоизлияния. Со стороны сердечнососудистой системы возможны 2 варианта нарушений: Артериальная гипертензия (200 мм рт. ст. и выше) + тахикардия (160. . 180 уд/мин); Артериальная гипотензия + брадикардия - что является неблагоприятным диагностическим признаком (смертность в 3 раза выше).
Последовательность оказания неотложной помощи на месте происшествия и при транспортировке в стационар: освобождение шеи пострадавшего от сдавливающей петли; обеспечение проходимости дыхательных путей; при отсутствии сознания, дыхания, кровообращения — сердечно-лёгочная реанимация в полном объёме; пункция вены; при технических сложностях интубации трахеи — коникотомия; при регургитации — приём Селлика и вакуумные отсосы; при аспирации — срочная интубация; ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с 60— 70% содержанием кислорода во вдыхаемой смеси;
натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в; при сохранённой удовлетворительной сердечной деятельности и судорогах — натрия оксибутират 20% р-р — 10— 20 мл; бензодиазепины (диазепам) 0, 2 -0, 3 мг/кг (2 -4 мл) в комбинации с натрия оксибутиратом 80— 100 мг/кг в/в; кристаллоиды, 5 -10% р-р декстрозы в/в (400 мл); противоотёчная терапия головного мозга: глюкокортикоиды в пересчёте на 60 -90 мг преднизолона в/в, фуросемид 20 -40 мг в/в; транспортировка в стационар с продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапией, наложенным шейным воротником-шиной.
Стационар. Принципы лечения 1. Купирование судорожного синдрома. 2. Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II—III ст. ). 3. Купирование отека головного мозга. 4. Коррекция КЩС и электролитного состояния. 5. Профилактика гипостатических осложнений. 6. Антибиотикотерапия. 7. При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведение гипербарической оксигенации (ГБО). 8. Симптоматическая терапия.
Спасибо за внимание!
Merekova_g7sh_5025_top_omf.pptx