Карагандинский государственный медицинский университет СРС На тему: «Возбудители пищевых токсикоинфекции и интоксикаций. Возбудители детских колиэнтеритов. » Выполнила: Васильченко О. 2068 ОМ Караганда-2014.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ и инто ксикации — острые заболевания, возникающие в результате употребления пищи, зараженной опре деленными видами микроорганизмов или содержа щей продукты их жизнедеятельности — токсины. Возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в при роде (так называемая группа сальмонелл — палочка Гертпера, Бреслау и другие) и нередко присутствуют в ки шечнике животных и человека (так называемые условно патогенные бактерии — кишечная, паракишечная палочки, протей и другие), не причиняя вреда (например, дизентерийные палочки Зонне и Флекснера, стафи лококк и другие). При определенных условиях (ослаб ление организма или какое либо заболевание) воз будители пищевых токсикоинфекций могут проявить свои болезнетворные свойства.
Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть: а) сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др. ). б) патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки в) шигеллы г) энтеропатогенные стафилококки; д) бациллы ботулизма; е) другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и др. ). . В группу колиформных бактерий входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter и другие бактерии группы кишечной палочки (БГКП). Эти бактерии широко распространены в природе, содержатся в кишечнике человека, домашнего скота, птицы и др.
Эпидемиология пищевых токсикоинфекций Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие гнойно воспалительные процессы (панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания.
Механизм заражения - фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы в пищевых интоксикаций, является справедливым, но отрицать полностью этиологической роли стафилококка в организме невозможно. Протей и клостридии оказываются в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко).
Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитов и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ, что в свою очередь, является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости.
Кроме описанной выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход. Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии. При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI. perfringens, наблюдается значительное геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными эрозиями и зонами некроза.
Клиника пищевых токсикоинфекций Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 -12 ч), хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до ЗО мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, удлиняться до 24 час. Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер. После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5 10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов
В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго , анурия. Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1 2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, астенизация и снижение В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частое рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до 15 20 раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.
Диагноз пищевых токсикоинфекций Опорными симптомами клинической диагностики пищевых токсикоинфекций является непродолжительное инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов озноб, повышение температуры тела до 38 39 ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал , характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее. Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др. ). , Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.
Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций Пищевые токсикоинфекции дифференцируют с некоторыми инфекционными и неинфекционными болезнями: холерой, ротавирусный гастроэнтерит, Н АГ инфекцией, отравлением солями тяжелых металлов и грибами, кишечной непроходимостью, холециститом, острым аппендицитом, абдоминальной форме инфаркта миокарда, гипертензивным кризом, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием и др. . Вследствие этиологической разнообразия надо проводить (насколько возможно) дифференциальную диагностику и в самой группе пищевых токсикоинфекций, исходя из особенностей клинического течения и данных бактериологического исследования.
Лечение пищевых токсикоинфекций Больные легкие формы пищевых токсикоинфекций быстро выздоравливают без специальных лечебных мероприятий, поэтому госпитализация их не обязательно, за исключением декретированных контингентов. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами в обязательном порядке надо госпитализировать в инфекционный стационар. Первоочередной обязательным лечебным мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. Если по каким причинам промывки не было сделано своевременно, его следует сделать на любой день болезни. Пром ния проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0, 1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. Промывка без зонда, методом искусственного вызывания рвотного рефлекса, является опасным, учитывая возможность перегрузки органов кровообращения, особенно у пожилых людей и у больных с сопутствующей патологией сердца. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.
Профилактика пищевых токсикоинфекций Профилактика в общегосударственном масштабе проводится путем улучшения санитарно гигиенического и санитарно технического состояния предприятий пищевой промышленности, объектов общественного питания, внедрение прогрессивных технологий изготовления и хранения продуктов питания. Важную роль играет также контроль (в том числе бактериологический) за состоянием здоровья работников этих объектов. Большое значение имеет ветеринарный надзор за состоянием молочно животноводческих ферм, мясокомбинатов, рынков. Предотвращению пищевых токсикоинфекций способствует распространению санитарных знаний среди населения, привитие гигиенических навыков и создание условий для их реализации. Специфическая профилактика пищевых токсикоинфекций не разработана.
Пищевые интоксикации отличаются от пищевых токсикоинфекций тем, что в основе их возникновения лежит поступление пищи, содержащей токсины — ядовитые вещества, продуцируемые некоторыми микроорганизмами. К пищевым интоксикациям относятся ботулизм и интоксикации, возбудителями которых являются стафилококки, способные вырабатывать в пищевых продуктах и пище токсические вещества. Особенностью стафилококкового токсина является теплоустойчивость: для его обезвреживания тре буется нагревание при 100° в течение не менее 1, 5 — 2 часов. Жизнедеятельность стафилококков осо бенно интенсивна в тех продуктах, в которых погибли другие микробы, подавляющие рост стафилококков. Поэтому стафилококковые пищевые интоксикации возникают преиму щественно при потреблении изделий, прошедших тепловую обработку (холодные мясные, молочные, рыбные блюда, картофельное пюре), а также про дуктов, подвергшихся действию легких консерван тов — сахара, соли и др. (крем, кондитерские из делия с кремом, сладкая творожная масса и подобное), зараженных стафилококками. Отмечено возникно вение иногда стафилококковых интоксикаций при употреблении рыбных консервов: шпрот, салаки в масле, трески в масле.
Proteus vulgaris и Proteus mirabilis Широко распространены в окружающей среде. Они относятся к гнилостным бактериям и содержатся в гниющих отходах. Протейные палочки могут находиться в кишечнике человека и животных. Работник бактерионоситель может инфицировать любой продукт или блюдо. Протейные палочки длительно сохраняются и размножаются в пищевых продуктах. Чаще всего токсикоинфекции, вызываемые протеями, связаны с употреблением белковых продуктов: мясных продуктов и изделий, мясных салатов, рыбы и рыбных изделий, паштетов и др. Изменения органолептичсских свойств пищи не происходит. Источником инфицирования блюд очень часто являются загрязненные остатками пиши посуда, инвентарь и оборудование. Обсеменение может происходить при использовании одних и тех же разделочных досок, ножей, мясорубок для сырых и вареных продуктов.
Фекальные стрептококки (энтерококки) относятся к постоянным обитателям кишечника человека, животных и птиц, могут находиться в верхних дыхательных путях бактерионосителей. Энтерококки интенсивно размножаются в изделиях из фарша, пудингах, кремах и др. При массивном накоплении в пище вызывают ослизнение продукта и неприятный привкус. У заболевших наблюдаются диарея, лихорадка, реже тошнота и рвота. Пищевые токсикоинфекции могут вызываться также споро образующей анаэробной палочкой перфрингенс (Clostridium perfringens). Основная роль в возникновении пищевых токсикоинфекций принадлежит Clostridium perfringens типа А. Во внешней среде, в почве перфрингенс находится в виде спор, устойчивых к любым внешним воздействиям. Споры этих палочек выдерживают длительное кипячение (до 6 часов).
Bacillus cereus Спорообразующие аэробные бактерии цереус могут являться причиной пищевых токсикоинфекций. Они широко распространены и встречаются в почве, воде, воздухе, растительных продуктах. Пищевые отравления возникают после употребления некачественных мясных, рыбных, молочных продуктов и блюд, куда палочки вносятся в виде спор с мукой, крахмалом, специями. Изменения органолептических свойств блюд при размножении бактерий цереус не наблюдаются. Токсикоинфекция цереусной природы возникает через 6 15 ч после употребления блюда, содержащего в 1 г более 104 микробных клеток. Заболевание протекает как диарея без рвоты и повышения температуры и характеризуется легким течением.
Ботулизм — тяжелое пищевое отравление, вызываемое бациллой ботулизма. Эта палочка является сапрофитом, строгим анаэробом. Она подвижна, образует споры, придающие ей форму веретена. Наиболее активно проявляет жизнедеятельность при температуре 20— 37 °С; при температуре ниже 15°С она хотя и развивается, но токсинов не образует. Споры ботулинуса выдерживают 10 минутное нагревание в водной среде при температуре 120°С и иногда могут оставаться жизнеспособными после 4 часового кипячения. Известно шесть типов возбудителей ботулизма — А, В, С, D, Е, F, отличающихся некоторыми физиологическими особенностями. Наиболее часто пищевые отравления у человека вызывают типы А, В, Е. Бациллы бртулизма встречаются в почве, на фруктах и овощах, в рыбе, иле, навозе. Широкое распространение ведет к неизбежному их попаданию на пищевые продукты и сырье, используемое в пищевой промышленности. Являясь строгими анаэробами, они развиваются обычно внутри крупных кусков ветчины, рыбы, колбасы, а также в герметично закрытых консервах. Консервы становятся бомбажными при попадании в них спор ботулинуса. Как и вся группа масляно кислых бактерий, возбудитель ботулизма продуцирует углекислый газ, водород.
Инкубационный период при ботулизме может длиться от нескольких часов до 10 сут. Токсин ботулизма почти никогда не вызывает диспепсических явлений (нарушения пищеварения), но поражает черепно мозговые нервы. Вначале наблюдается расстройство зрения (двоение предметов, опущение век, косоглазие), затем расстройство глотания, ослабление слуха, афония и потеря голоса и, наконец, паралич дыхания, приводящий к гибели. Заболевание ботулизмом примерно в 85 % случаев при отсутствии лечения приводит к смерти. При лечении специальными сыворотками и общеукрепляющими средствами смертность существенно снижается. В прошлом заболевание часто возникало при употреблении копченой рыбы осетровых пород и особенно колбас (от латинского слова «ботулис» — «колбаса» ), отчего и получило свое название.
Cl. perfringens Основная роль в возникновении пищевых токсикоинфекций принадлежит типа А. Он является представителем нормальной микрофлоры кишечника человека и животных, широко распространен в окружающей среде (в почве, воде). Наличие в пище возбудителя свидетельствует о нарушении санитарного режима предприятия и правил личной гигиены. Cl. perfringens обнаруживается в мясных, рыбных и растительных консервах, сале домашнего посола, кисломолочных смесях, холодных закусках и других продуктах при длительном их хранении в условиях комнатной температуры. Может присутствовать в муке, крупах и пряностях. Отравления часто связаны с употреблением кулинарных изделий из мяса, рыбных и овощных блюд. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Cl. perfringens типа А, в большинстве случаев протекают с симптоматикой гастроэнтерита: отмечаются многократная рвота, тошнота, спазмы и боли в животе, жидкий стул.
Инкубационный период 4 -24 час, длительность заболевания 1 -2 суток. Профилактика пищевых токсикоинфекций, обусловленных Cl. perfringens, включает мероприятия, направленные на предупреждение обсеменения пищевых продуктов возбудителем и его размножения. В связи с широким распространением Cl. perfringens в окружающей среде, особенно в почве, важное значение придается предупреждению загрязнения пищевых продуктов почвой и тщательному мытью и очистке овощей, сырья, полуфабрикатов. В связи с тем, что возбудитель относится к споровым формам, устойчив к термическому воздействию, интенсивно размножается при относительно высоких температурах (46 -48 °С), необходимо строжайшее соблюдение режима технологических процессов обработки, температурных условий хранения готовых блюд (не выше 4 °С) и своевременная их реализация.
Лабораторная диагностика Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.
Источник внутрибольничных колиэнтеритов. Механизм передачи колиэнтеритов. Колиэнтериты являются антропонозной бактериальной инфекцией. Инкубационный период при колиэнтеритах составляет от 4— 24 ч при пищевом пути передачи и до 2— 6 дней при контактно бытовом пути заражения. У новорожденных может удлиняться до 14 дней. Основным источником колиэнтеритов являются дети. Соотношение больные/носители зависит от серовара культуры. Чем вирулентнее культура, тем больше манифестных форм. С фекальными массами выделяется огромное количество возбудителя. По данным многих исследователей, на 1 й неделе болезни в фекальных массах обнаруживается практически чистая культура ЕРЕС, ее концентрация достигает 108— 109 на 1 г испражнений.
Затем количество выделяемой культуры уменьшается. Период заразительности источника колиэнтерита зависит от свойств возбудителя: при эшерихиозе, вызванном ЕРЕС, больной заразен 1— 2 нед, иногда до 3 нед. Вирулентность культур ЕРЕС не является стабильной, она изменяется в процессе циркуляции — усиливается при интенсификации эпидемического процесса. Наиболее вирулентными являются штаммы, выделенные от больных (по сравнению со штаммами, выделенными от реконвалесцентов и носителей). Имеются данные, что диареегенные эшерихии у реконвалесцентов выявляются редко (1— 2%). Бактерионосительство среди взрослых также не очень частое (2— 3%), при этом обычно кратковременное (как правило, однократный высев). Бактерионосительство среди детей является более частым. Таким образом, опасность со стороны больных при эшерихиозе, вызванном ЕРЕС, сохраняется до 3 нед, хотя после 1 й недели она значительно снижается. Чем тяжелее болезнь, тем в больших количествах и дольше выделяется культура ЕРЕС.
Патогенез первичного носительства колиэнтеритов ЕРЕС можно представить как субклиническую форму инфекционного процесса, развивающегося в тонкой кищке. С другой стороны, носительство вероятно и в просвете толстой кищки. И действительно, ЕРЕС, имеющие многие сходные свойства с комменсалами, могут какое то время вегетировать в просвете толстой кишки. Целый ряд многолетних исследований, проведенных в различных странах, показал, что в популяции кишечных палочек — постоянных обитателей толстой кишки — имеются как бы два варианта микроорганизмов: один — более или менее стабильные штаммы, которые обнаруживаются в течение года и более; другой — временные культуры, срок пребывания которых в организме ограничивается 2— 3 нед. Сроки первичного носительства ЕРЕС также составляют 2— 3 нед. По видимому, ЕРЕС, если они не находят условий для вегетирования в тонкой кишке, могут существовать как временные обитатели в толстой кишке. Не исключено, что носительство реконвалесцентов, также ограниченное указанным интервалом времени, в основе представляет комменсальную форму жизни ЕРЕС в толстой кишке.
Механизм передачи колиэнтеритов — фекально оральный. Ведущим путем передачи в госпитальных условиях является контактно бытовой. Распространению колиэнтерита способствует ряд факторов. Среди них первое место занимают инфицированные руки медицинского персонала, а также матерей, осуществляющих уход за новорожденными. Учитывая специфику поражаемого контингента, решающее значение в передаче инфекции имеет инфицирование руками взрослых (персонал, матери новорожденных) различных предметов, используемых при кормлении, и продуктов питания.
Escherihia coli
Колиэнтерит у детей раннего возраста Скрытый период заболевания колеблется от 1 до 22 суток, но чаще всего составляет в среднем 3 6 суток. Болезнь начинается, как правило, остро. Повышается температура, появляются понос и рвота. Стул бывает от 5 до 20 раз в сутки, жидкий, иногда водянистый, желтого, оранжевого или зеленоватого цвета, изредка с примесью слизи. Рвота 2 3 раза в сутки, упорная, повторяющаяся в течение многих дней. Из за потери с поносом и рвотой большого количества жидкости и минеральных солей организм обезвоживается. По тяжести состояние ребенка аналогично состоянию, наблюдаемому при токсикозе или дизентерии. Нередко отмечаются нарушения сердечно сосудистой деятельности. осложнения: отиты, антриты (воспаление слизистой оболочки и костных стенок наиболее крупной ячейки сосцевидного отростка височной кости), пневмония, пиурия (выделение гноя с мочой при воспалительных заболеваниях почек, мочевыводящих путей).
Отравление мухоморами (красным, пантерным, порфировым) обусловлено наличием в них парасимпатикотропного вещества мускарина и соединений, обладающих галлюцинаторными свойствами. От соотношения этих ядов меняется симптоматика.
Отравление мухоморами наблюдают с июля по октябрь. Оно начинается через 30 40 мин после употребления грибов и проявляется симптомами: обильным потоотделением, слюно и слезотечением, общей слабостью. Затем возникают тошнота, рвота, боли в животе, понос, диспноэ. Гастроэнтеритический синдром сочетается с признаками поражения ЦНС головокружением, возбуждением, состоянием, напоминающим опьянение, галлюцинациями, расстройствами координации движений, сужением зрачков. В тяжелых случаях может развиться кома и наступить смерть от паралича дыхания. Летальность относительно небольшая. Выздоровление происходит через 2 3 дня. Отравление мухоморами встречается очень редко, так как эти грибы хорошо известны населению.
Список использованной литературы http: //microbiology. ucoz. org http: //doctorvic. ru http: //wicluall. ucoz. ru http: //megaapteka. ru http: //med books. info http: //www. plam. ru http: //lekmed. ru
Скачать презентацию Карагандинский государственный медицинский университет СРС На тему Возбудители
микробиологиЯ.pptx