Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра микробиологии Медленные Инфекции. Возбудители медленных инфекций – Прионы. Выполнил: ст. 2082 гр. ОМФ Сайитханов Ж. С. Проверила: Караганда 2014
МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ Медленные вирусные инфекции – группа инфекционных заболеваний, преимущественно поражающих центральную нервную систему; характеризующихся длительным инкубационным периодом и медленным, в течение нескольких месяцев или лет, нарастанием двигательных нарушений и психических расстройств, как правило с неизбежным летальным исходом
КЛАССИФИКАЦИЯ В соответствии с особенностями этиологических агентов Медленные инфекции Медленные вирусные инфекции, вызываемые вирионами Медленные вирусные инфекции, вызываемые прионами (инфекционными белками)
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕДЛЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ Для медленных инфекций характерны: -необычно продолжительный инкубационный период; -медленно прогрессирующий характер течения процесса; -своеобразие поражения органов и тканей; - смертельный исход.
ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Факторы, обусловливающие развитие медленно протекающих инфекций, окончательно не выяснены. Считают, что эти заболевания могут возникать в результате нарушения иммунологической реактивности, сопровождающейся слабой продукцией антител и выработкой антител, неспособных нейтрализовать вирус. Возможно, что дефектные вирусы, длительно персистирующие в организме, вызывают пролиферативные внутриклеточные процессы, приводящие к развитию медленно протекающих заболеваний у людей и животных.
МЕДЛЕННЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРИОНАМИ Возбудителями медленных вирусных инфекций могут быть обычные вирусы (вирусы кори, краснухи и др. ). Вирусы кори и краснухи могут вызывать соответственно: • подострый склерозирующий панэнцефалит; • врожденную краснуху.
ПОДОСТРЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ПАНЭНЦЕФАЛИТ Медленная вирусная инфекция детей и подростков, характеризующаяся поражением ЦНС и выражающаяся в медленно прогрессирующем распаде интеллекта, двигательных расстройствах, появлении ригидности и всегда заканчивающаяся летально.
ГЛАЗНОЕ ДНО БОЛЬНОГО ПОДОСТРЫМ СКЛЕРОЗИРУЮЩИМ ПАНЭНЦЕФАЛИТОМ
ВИРИОНЫ КОРИ Представлены в виде сферической формы, имеют диаметр 150— 500 нм и нуклеокапсид в виде спирали. Вирус обладает гемолизирующей, гемагглютинирующей активностями. К вирусу чувствительны хомячки, африканские хорьки, менее чувствительны обезьяны и мыши. Ученые пришли к выводу о том, что при ПСПЭ большая часть вирусов кори персистирует как делеционный мутант.
ВРОЖДЕННАЯ КРАСНУХА Медленная вирусная инфекция, характеризующаяся внутриутробным заражением плода и развитием вирусной персистенции в его тканях, обуславливающей медленно прогрессирующее поражение органов, что приводит к формированию тяжелых аномалий и пороков развития этих органов. Следствием врожденной краснухи является прогрессирующий краснушный панэнцефалит — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом постепенно прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС и завершающаяся смертельным исходом.
ВИРУС КРАСНУХИ Вирус представляет собой сферические частицы диаметром 50 -70 нм, внутри которых заключена электронно-плотная сердцевина диаметром 30 мм. Снаружи вирион покрыт редкими ворсинками с утолщениями на концах. Вирусная оболочка богата липидами. Вирус очень чувствителен к эфиру, ацетону, этанолу, а также к ультрафиолетовым лучам, формалину. Вирус отличается относительной термолабильностью. Вирус краснухи кроме инфекционной обладает гемагглютинирующей, комплементсвязывающей активностью, а также способен к агрегации тромбоцитов. Вирус размножается в организме приматов и многих мелких лабораторных животных (хорьки, кролики и крысы).
ПРИОНЫ Мелкие белковые частицы, не содержащие молекул наследственного вещества – нуклеиновой кислоты. Прион состоит в основном из молекул аномального прионного белка, который обнаруживается преимущественно на поверхности нервных клеток
ПРИОННЫЕ БОЛЕЗНИ Для прионных болезней характерно образование в нервной ткани вакуолей (окруженных мембраной пузырьков) так называемых амилоидных бляшек (скоплений аномального прионного белка) в итоге постепенно формируется своеобразное губчатое строение ткани мозга
КЛАССИФИКАЦИЯ Заболевания вызываемые прионами Спонгиформные трансмиссивные энцефалопатии Спонгиформные миозиты с прионассоциированными включениями
ПАТОГЕНЕЗ Человек может быть инфицирован 2 способами: 1. Наследственная передача по Менделю (аутосомно- доминантный тип наследования) 2. Трансмиссия инфекционного агента алиментарным или ятрогенным путем Путь инфицирования: - Интрацеребральный - Интраперитонеальный - Подкожный - Оральный
За открытие нового типа инфекции в 1997 году Стенли Пруснеру была присуждена Нобелевская премия
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРИОНАМИ -Куру -Болезнь Крейтуфельда – Якоба -Болезнь Геротнера – Штреуспера - Амиотрофический лейкоспонгиоз
АМИОТРОФИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОСПОНГИОЗ При этой медленной инфекции наблюдается атрофические парезы мышц нижней конечности, затем наступает летальный исход. Встречается заболевание в Белоруссии. Инкубационный период -- продолжается годы. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. в распространении заболевания имеет место наследственная предрасположенность, возможно пищевые ритуалы. Возможно возбудитель имеет отношение к заболеваниям крупного рогатого скота в Англии.
КУРУ. В переводе Куру обозначает “хохочущая смерть”. Куру является оэндемической медленной инфекцией, встречающейся в Новой Гвинее. Куру открыл Гайдушек в 1963 году. Болезнь имеет длительный инкубационный период -- в среднем 8. 5 лет. Инфекционное начало было найдено в мозгу у людей больных куру. Болеют также некоторые обезьяны. КЛИНИКА. Заболевание проявляется в атаксии, дизартрии, повышенной возбудимости, беспричинном смехе, после чего наступает смерть. Куру характеризуется губкообразной энцефалопатией, происходит поражение мозжечка, дегенеративное слияние нейронов. Куру обнаружено у племен употреблявших в пищу мозги своих предков без термической обработки. В мозговой ткани обнаруживается 108 прионных частиц.
СЛЕВА – НОРМАЛЬНЫЙ БЕЛОК; СПРАВА – ПРИОННЫЙ БЕЛОК КУРУ
БОЛЕЗНЬ КРЕЙТУФЕЛЬДА -ЯКОБА Медленная инфекция прионной природы, характеризующаяся деменцией, поражение пирамидных и экстрапирамидных путей. Возбудитель термоустойчив, сохраняется при температуре 700 С. КЛИНИКА. Слабоумие, истончение коры, уменьшение белого вещества головного мозга, наступает смертельный исход. Характерно отсутствие иммунных сдвигов. ПАТОГЕНЕЗ. Существует аутосомный ген регулирующий как чувствительность, так и и репродукцию приона, который его и депрессирует. Генетическая предрасположенность у 1 человека на миллион. Болеют пожилые мужчины. ДИАГНОСТИКА. Осуществляется на основе клинических проявлений и паталогоанатомической картине. ПРОФИЛАКТИКА. В неврологии инструменты должны проходить специальную обработку.
ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ БОЛЕЗНИ КРЕЙТУФЕЛЬДА-ЯКОБА
БОЛЕЗНЬ ГЕРОТНЕРАШТРЕУСПЕРА Инфекционная природа заболевания доказана заражением обезьян. При этой инфекции наблюдаются мозжечковые нарушения , амилоидные бляшки в ткани мозга. Болезнь протекает более длительно, чем болезнь Крейтуфельда-Якоба. Эпидемиология, лечение, профилактика -- не разработаны.
ПЕРСПЕКТИВЫ ИЗУЧЕНИЯ ПРИОНОВ И ЭТИОЛОГИИ ПРИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ -Доказано что распространенное заболевание овец -- скрепи тоже вызывается прионами. -Предполагают роль ретровирусов в этиологии рассеянного склероза, вируса гриппа. -В этиологии болезни Паркинсона. -Предполагается прионная природа шизофрении, миопатии у людей. Существует мнение, что вирусы и прионы имеют большое значение в процессе старения, которое происходит при ослаблении иммунитета.
Скачать презентацию Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра микробиологии Медленные Инфекции
микроба.pptx