КАМПИЛОБАКТЕРИИ ХЕЛИКОБАКТЕР НГОБ (неферментирующие грамотрицательные бактерии) ВИБРИОНЫ Шабан Ж. Г.
Кампилобактерии Домен Bacteria Тип Proteobacteria Класс Epsilonproteobacteria Порядок Campylobacteriales Семейства: Campylobacteriaceae Helicobacteriaceae
Род Campylobacter (campylo - изогнутая, bacter - бактерия) Входит в семейство Campylobacteriaceae Включает 10 видов: - C. jejuni - C. coli - C. fetus - C. lari и др.
Морфологические признаки рода Campylobacter
Культуральные признаки рода Campylobacter
Биохимические признаки рода Campylobacter • Тип питания – хемоорганотрофы • Тип метаболизма – окислительный • Расщепляют аминокислоты • Желатину и мочевину не гидролизуют • Углеводы не ферментируют • Оксидаза + • Каталаза + (у непатогенных –)
Серологические признаки рода Campylobacter • О-, Н-, К- антигены, хотя у них нет капсулы • По О-Аг у C. jejuni – 55 сероваров C. coli – 20
Биологические признаки рода Campylobacter • Неустойчивы во внешней среде, сохраняются: - 4 дня в помёте цыплят - недели при 40 С в испражнениях больных, в речной воде • Чувствительны к обычным концентрациям дезинфектантов • Устойчивы к действию HCl желудочного сока и желчи преодолевают желудочный барьер и сохраняются в желчном пузыре
Эпидемиология кампилобактериоза Распространён Сезонность Зооантропоноз, источники инфекции Основной механизм передачи Дополнительный механизм передачи Повсеместно (5 -14 % всех ОКИ) у людей всех возрастов, чаще — у детей Чаще – летняя Чаще – с/х животные (свиньи, коровы, овцы, домашние птицы), иногда – собаки и кошки Редко – люди (больные или носители) Кампилобактеров обнаруживают в половых органах, ЖКТ, в ротовой полости человека и ряда животных Фекально-оральный; ПП: - пищевой (ФП: мясо, молоко, фрукты) - водный - контактно-бытовой Контактный; ПП: - половой - ятрогенный (при эндоскопии и зондировании желудка)
Факторы патогенности кампилобактерий • Адгезины: - жгутики - поверхностные структуры • Инвазины • Эндотоксин • Термолабильный энтеротоксин – схож с холерогеном • Цитотоксин – уникален (только у кампилобактеров), его действие на слизистую толстой кишки приводит к изменениям дизентериеподобного характера
Патогенез кишечных форм кампилобактериоза Проникновение через слизь с помощью ферментов Адгезия к эпителиоцитам с помощью жгутиков Колонизация слизистой Продукция цитотоксина Перфорация клеточных мембран, инвазия возбудителя в эпителиоциты кишечника Диарея или дизентериеподобные состояния
Клинические формы кампилобактериоза • Энтероколиты с диарейным синдромом: - инкубационный период 2 -5 сут - затем лихорадка, боли в животе, рвота (энтерит), диарея (колит), иногда кровь в испражнениях - м. б. осложнение в виде аппендицита и перитонита • Бактерионосительство остаётся в 1% случаев • Локальные внекишечные инфекции (менингиты, энцефалиты, эндокардиты, поражения печени, лёгких, МВП, суставов, ГВЗ новорожденных, заболевания ротовой полости) • Сепсис
Клинические формы кампилобактериоза • Из-за низкой патогенности кампилобактеры вызывают инфекцию в основном при резистентности организма • Возможны и эпидемические вспышки (пищевые, молочные и водные), которые протекают по типу пищевых токсикоинфекций с диарейным синдромом • Патогенные и УП кампилобактерии различаются по способности вызывать различные заболевания у людей и животных: - С. jejuni и С. coli – энтериты у людей - С. jejuni – при абортах у овец - С. fetus – из крови людей с лихорадкой
Внекишечные формы кампилобактериоза Этиология - С. fetus Группы риска заболевания: • Дети до 2 лет • Пожилые люди с сопутствующими заболеваниями • Люди с ИДС • Получающие стероиды и цитостатики
Иммунитет при кампилобактериозах • Кампилобактеры высокоиммуногенны: Ат появляются 5 день заболевания, сохраняются длительно • Протективное значение имеют: - s. Ig. A в просвете кишечника - фагоцитоз
Лечение кампилобактериозов • Этиотропное – антибиотики (макролиды, тетрациклин, гентамицин) • Патогенетическое – регидратация
Профилактика кампилобактериозов
Первой болезнью, которой начал страдать человек, была ЯЗВА ЖЕЛУДКА Её вызывает Helicobacter pylori: - впервые появилась 100 000 лет - спустя 40 000 лет получила широкое распространение во время перемещения первобытных племён из Африки в Европу и на Ближний Восток
H. pylori Они доказали роль H. pylori в инфекционной патологии BARRI MARSHALL ROBIN WARREN Нобелевская премия по медицине 2005 г.
Морфологические особенности рода Helicobacter
Нelicobacter pylori • При световой микроскопии • При электронной микроскопии
Культуральные особенности рода Helicobacter
Биохимические особенности рода Helicobacter • • • Не расщепляет глюкозу Не восстанавливают нитраты в нитриты Оксидаза + Каталаза + Н 2 S + Индол – • !!! Уреаза +, т. е. расщепляют мочевину
Серологические особенности рода Helicobacter • Различают 3 серовара Биологические особенности рода Helicobacter (отличие от Campylobacter) • Устойчивы к налидиксовой кислоте • Чувствительны к цефалотину
Факторы патогенности H. pylori • Адгезины • Уреаза – основной • Белок-ингибитор секреции HCl • Цитотоксины – вакуолизируют и повреждают клетки эпителия желудка • Ферменты: - глюкозофосфатаза – разрушает защитный сульфомукополисахарид слизистой оболочки - протеаза и фосфатаза – нарушают целостность эпителия - каталаза и алкогольдегидрогеназа – образуют перекисные радикалы, которые повреждают эпителий, защищают от фагоцитоза
H. pylori на слизистой ЖКТ
Патогенез хеликобактериоза Попадает в желудок и может жить в слизи, которая защищает его от HCl и ферментов С помощью фермента муциназы проходят барьер из слизи, передвигаются к стенке желудка или duodenum Прикрепляются к эпителиальным клеткам в области межклеточных ходов, в местах выхода мочевины и гемина (из разрушающихся Ert) Фермент уреаза расщепляет мочевину образуется NH 3, который толщину слизистого слоя
Механизм, защищающий H. pylori от кислой среды • При расщеплении мочевины образуются вещества (HСО 3–, NH 3), которые нейтрализуют кислоту создаётся основная среда, защищающая от кислоты • Слизистая кишечника выделяет хемоаттрактанты, которые помогают микробам прикрепляться к слизистой хеликобактеры начинают размножаться, проникают в крипты и разрушают защитный слой стенки желудка
Механизмы разрушения слизистой H. pylori Ø выделяется эндотоксин Ø фермент фосфолецитиназа 2 Ø уреаза даёт деструкцию клеток В результате желудочный сок получает доступ к тканям и клеткам слизистой Условия для контакта желудочного сока со стенкой органа: • размножение бактерий развитие воспалительной реакции • + действие образующегося в больших количествах NH 3
Механизм защиты H. pylori от фагоцитов • фермент каталаза фагоцитоз • при попадании в желудок и желчь H. pylori выделяет фосфолецитиназу 3, которая расщепляет лецитин желчи образуется ЛИЗОЛЕЦИТИН, который токсически действует на клетки желудка
Duodenum - объект поражения Нelicobacter pylori
Слизистая желудка - объект поражения Нelicobacter pylori я та с а зи дк ли лу С е ж воспаление
Кровоточащая язва
Образование пептической язвы H. рylori соляная кислота пепсин мукоза ЯЗВА некроз клеток субмукоза мышечный слой
Заболевания, ассоциированные с H. pylori • • • О. и хр. гастрит (преимущественно антральной области) и гастродуоденит (> 50% больных) Пептическая язва желудка (70 -80% больных) и duodenum (95%) Аденокарцинома желудка (60 -70 %) Лимфома желудка Предполагаемые экстражелудочные проявления: ИБС, аутоиммунные болезни, болезни желчных путей
Заболевания, ассоциированные с H. pylori
Процент инфицированности населения H. pylori по регионам
Инфицированность Н. pylori по возрасту (Корея) % инфицированных ВОЗРАСТ
Частота обнаружения H. pylori у детей с язвенной болезнью %
Инвазивные методы диагностики инфицирования Н. pylori (эндоскопическое исследование с биопсией слизистой) 1. Быстрый уреазный тест (синоним CLO-тест или HLO-тест). Принцип: регистрация измерения р. Н среды под воздействием аммиака и гидрокарбонатных ионов, образующихся при расщеплении мочевины уреазой Н. pylori. По времени изменения окраски судят о степени бактериальной обсемененности. Для выраженной и умеренной обсемененности характерно малиновое окрашивание, соответственно, в течение первого и второго часа. Тест может давать ЛОР при наличии в желудке крови и на фоне приёма блокаторов протонового насоса, антагонистов Н 2 -рецепторов, антихеликобактерных препаратов. 2. Гистологический метод (окраска по Гимза, гематоксилин-эозином) – «золотой» стандарт верификации Н. pylori. Метод позволяет верифицировать инфекцию, оценить степень обсеменнёности, состояние слизистой. Недостатки метода - отсрочка в получении результата, возможность ЛОР на фоне антисекреторной терапии. 3. Бактериологический метод используют, когда стандартная антихеликобактерная терапия оказалась неэффективной. Чувствительность метода на фоне антисекреторной терапии. 4. Молекулярный метод. В ПЦР выявляют фрагменты р. ДНК или ure-генов Н. pylori в биоптате или любой биологической жидкости. Чувствительность и специфичность ПЦР 100%. Используется в экспресс-диагностике, позволяет идентифицировать различные штаммы Н. pylori, определять устойчивость к антибактериальным препаратам.
Неинвазивные методы диагностики инфицирования Н. pylori 1. Определение в биологических жидкостях (цельная кровь, сыворотка) Ат к Н. pylori или его Аг (кал). 1. 1. Быстрый цельнокровный тест наиболее доступен. В основе - реакция латекс-агглютинации для определения Ат. 1. 2. ИФА. После эрадикации Н. pylori Ат в крови могут сохраняться не 6 мес, тесты 1. 1 -1. 2 не применимы в оценке эффективности антихеликобактерной терапии (высока вероятность ЛПР). 1. 3. Каловый антигенный тест. Применение ограничивается нежеланием некоторых пациентов проводить сбор и исследование образца кала. 2. Дыхательный тест с С 13 -мочевиной - основной в оценке эффективности антихеликобактерной терапии и верификации инфицирования Н. pylori, когда эндоскопия не проводится. Преимущества: - высокая чувствительность - определение наличия возбудителя в данный момент - наиболее подходит для мониторинговой терапии
Дыхательный тест (синонимы уреазный тест, метод «мочевина + дыхание» (urea breath test, UBT) Суть теста - расщепление уреазой Н. рylori мочевины с образованием аммиака и СО 2
Проведение дыхательного теста • У пациента берут 10 мл выдыхаемого воздуха до и через 30 мин после приёма фруктового сока, содержащего 75 мг мочевины, меченой С 13 – (NH 2)213 CO. 13 C-меченая мочевина усваивается бактерией благодаря ферменту уреазе. Образовавшийся меченый CO 2 поступает в кровь и затем выделяется при дыхании. • • Обе пробы анализируются на инфракрасном спектрометре на соотношение 13 CO 2/12 CO 2. Тест положительный, если соотношение 5. • Для вероятности ЛОР пациент перед • тестом не должен в течение 4 недель принимать антихеликобактерные препараты. Недостаток метода - требуется наличие дорогого прибора - масс-спектрометра, определяющего соотношение изотопов. Преимущества - пробы можно транспортировать; массспектрометры позволяют одновременно анализировать 160 -200 проб за 1 -2 мин
Сравнение чувствительности неинвазивных методов диагностики хеликобактерной инфекции у детей
Антихеликобактерная терапия • Препараты первой линии - тритерапия, как минимум в течение 7 дней 2 раза в день: - блокаторы протонового насоса - БПН (омепразол, ланзопразол, эзомепразол, пантопразол, рабепразол) в стандартной дозе - кларитромицин (К) 500 мг - амоксициллин (А) 1000 мг или метронидазол (М) или нитроимидазол 500 мг Предпочтительна комбинация К +А - даёт результаты, сопоставимые с терапией второй линии. • Препараты второй линии используют, когда не получен эффект от первой. Квадротерапия, как минимум в течение 7 дней: - блокаторы протонового насоса в стандартной дозе 2 раза в день - висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день - метронидазол 500 мг 3 раза в день - тетрациклин 500 мг 4 раза в день Если препараты висмута не могут использоваться, применяют тройную терапию.
Устойчивость H. pylori к метронидазолу %
Неферментирующие грамотрицательные бактерии (НГОБ) • Группа хемоорганотрофных Грам- бактерий • Относятся к разным родам и семействам • Объединены по отсутствию способности осуществлять процессы брожения (расщепление углеводов в анаэробных условиях)
Основные роды НГОБ • • • Pseudomonas Acinetobacter Moraxella Kingella Alcaligenes и др.
Морфологические признаки рода Pseudomonas
Культуральные признаки рода Pseudomonas
Биохимические признаки рода Pseudomonas • Хемоорганотрофы • Сахаролитически малоактивны (только глюкоза, без газа) • Протеолитическая активность выражена • Оксидаза +
Серологические признаки рода Pseudomonas • О- и Н-антигены • Различают 200 серогрупп
Биологические признаки рода Pseudomonas • Длительно сохраняются во внешней среде при полном отсутствии питательных веществ. • Особенно долго сохраняются в раневом отделяемом. • При кипячении погибают мнгновенно, чувствительна к перекиси водорода, растворам карболовой кислоты, хлорсодержащих дезинфектантов, фенола. • В ЛПУ распространены эковары, высокоустойчивые к антибиотикам и антисептикам. Такие штаммы могут контаминировать лекарственные препараты, оставаясь жизнеспособными в антисептиках и дезинфектантах.
Факторы патогенности P. aeruginosa • Адгезины (фимбрии) – прикрепление к эпителиальным клеткам • ПС капсулоподобное вещество – защита от Фц, облегчение адгезии • Эндотоксин • Экзотоксин А – ингибирует синтез белка, защита от Фц • Экзофермент S – только у высоковирулентных штаммов летальные инфекции, защита от Фц • Эластаза – разрушает эластин, повреждает лёгочную ткань и сосуды • Фосфолипаза С, нейраминидаза, коллагеназа, протеазы – повреждают ткани • Пиоцианин – повреждение тканей через продукцию токсических радикалов кислорода (перекись водорода, супероксид, ОН)
Эпидемиология псевдомонас-инфекций
Клинические проявления псевдомонас-инфекций • P. aeruginosa – УПМ!!! Инфицирование: - эндогенное (при активации собственной микрофлоры, составной частью которой может быть P. aeruginosa: 10 -15%у практически здоровых, 70% - в стационарах!) • ГВЗ различной локализации • Псевдомонас-ВБИ, очаговых и генерализованных; один из основных возбудителей, часто в ассоциациях со S. aureus Псевдомонас-ВБИ развиваются у больных: - с ожогами заболеваниями МВП длительно получающих антибиотики детского возраста или пожилых • Пищевые токсикоинфекции
Лечение псевдомонас-инфекций • Этиотропное: - антибиотики по результатам антибиотикограммы; Причины устойчивости: - плохая проницаемость ЦПМ из-за дефекта поринов); - пенициллиназа+ - гетерологичный иммуноглобулин (местно) - пиоиммуноген - иммунная гомологичная плазма (или Ig)
Профилактика псевдомонас-инфекций
Род Acinetobacter • Семейство Moraxellaceae • Типовой вид – A. calcoaceticus • Грам- палочки • Располагаются парами или цепочками различной длины • Неподвижны • Образуют капсулу • Имеют пили • Выделяют бактериоцины
Факторы патогенности ацинетобактеров • Эндотоксин – ЛПС • У гемолитических штаммов – токсин, вызывающий гибель и разрушение лейкоцитов
Ацинетобактеры • - Выделяются: из почвы сточных вод воздуха стационаров смывов медицинского оборудования • Обнаружены у 25 % клинически здоровых людей на коже и слизистой носоглотки • Возбудители ВБИ (1 -3 %) у пациентов с ИДС • Множественно устойчивы к антибиотикам
Клинические проявления ацинетобактер-инфекции • Поражения кожных покровов, в т. ч. раневые инфекции • Дыхательных путей • Мочевыводящего тракта и гениталий • Конъюнктивиты • Эндокардиты • Менингиты • Перитониты • Сепсис
Род Moraxella • Семейство Moraxellaceae • 2 подрода: - Moraxella - Branhamella • УП, обитают на слизистых человека и теплокровных животных • Вызывают: - респираторные инфекции - о. и хр. конъюнктивиты - септический менингит - сепсис - уретрит
Подрод Moraxella • Грам-, толстые короткие кокковидные, реже - длинные палочки • Неподвижны • Аэробы • Оксидаза +, каталаза + (у большинства) • 8 видов, типовой - M. lacunata
Подрод Branhamella • • • Грам- кокки, размером 0, 6 -1, 0 мкм Располагаются парами Неподвижны Аэробы 4 вида, типовой – B. catarrhalis (прежнее название Neisseria catarrhalis) – вызывает бронхит и бронхопневмонию, синусит, отит
Род Kingella • Семейство Neisseriaceae • Мелкие, грам- палочки с закругленными концами, 1 мкм, располагаются парами или короткими цепочками • Плохо окрашиваются анилиновыми красителями • Атрихи • Капсул не образуют • Аэробы или факультативные анаэробы • Оксидаза +, каталаза • 3 вида, типовой – K. kingae • ФП: адгезины (фимбрии), эндотоксин
Клинические проявления кингелла-инфекции • У практически здоровых лиц выделяются из полости рта и носоглотки (в кровоток – при чистке зубов!) • У больных чаще выделяются: - из крови (46 % всех штаммов) - носоглотки - костей и суставов • УПМ, вызывают оппортунистические инфекции: - эндокардиты (особенно у пациентов с искусственными клапанами сердца!) - менингиты - бактериемию - кожные поражения у детей - септические артриты
Вибрионы Домен Bacteria Тип Proteobacteria Класс Gammaproteobacteria Порядок Vibrionales Семейство Vibrionaceae, 4 рода Род Vibrio
Род Vibrio 40 видов, в патологии человека имеют значение 10 видов: • V. cholerae – ОП – возбудитель холеры • УП вибрионы, возбудители ПТИ (гастроэнтеритов): - V. parahaemolyticus - V. vulnificus - V. metchnikovii и др.
Биовары V. cholerae Вызывают холеру 2 биовара: - cholerae - eltor Другие биовары: - proteus - albensis
V. cholerae • Окраска по Граму мазка из пептонной воды: характерные изогнутые Грам- палочки • Элекронная микроскопия
Морфологические признаки V. cholerae
Культуральные признаки V. cholerae
Биохимические признаки V. cholerae Тип дыхания - аэробы Тип питания - хемоорганотрофы • Выделяют более 70 ферментов • Оксидаза + • Выражены протеолитические свойства: - свёртывают молоко, разжижают желатин - образуют индол, сероводород, аммиак - восстанавливают нитраты в нитриты • Ферменты, расщепляющие многие сахара до кислоты: - манноза + - сахароза + - арабиноза – Такая картина (м+ с+ а-) – I группа Хейберга Другие, нехолерные, вибрионы, распространённые в воде по другому сбраживают углеводы! • Лактозу не ферментируют • Высокая амилазная активность (очень быстро утилизируют крахмал)
Серологические признаки V. cholerae • Н-Аг: жгутиковый, белковый, термолабильный, родоспецифический • О-Аг: ЛПС КС, группоспецифический, по О-Аг - 200 серогрупп Возбудители холеры относятся к О 139 серогруппе (Бенгал) или к О 1 серогруппе (оба биовара). Группа О 1 имеет 3 фракции (А, В, С), по содержанию которых выделяют 3 серовара: - Огава (=японский) - АВ - Инаба (=оригинальный) - АС - Гикошима (=промежуточный) - АВС Серовары определяют для установления источника инфекции • Все остальные вибрионы – НАГИ (неагглютинирующиеся 01 и О 139 сыворотками) - принадлежат остальным серогруппам (О 2, О 3, О 4 и др. ), вызывают лёгкие гастроэнтериты
Биологические признаки V. cholerae • Среднеустойчивы во внешней среде (особенно биовар cholerae, биовар eltor устойчив) • Предпочитают щелочную среду - ГАЛОФИЛЫ (p. H 8, 5 -9) • Сохраняются: - на грязной одежде – 2 -6 месяцев - в стоячей воде, в выгребных ямах (до месяца, дольше - при низких температурах) - в морской воде могут размножаться, т. к. переносит высокие концентрации соли - в испражнениях – до месяца - в продуктах (на овощах, фруктах – несколько дней; при щелочных р. Н и высокой влажности – дольше) • Чувствительны к УФО, высушиванию • При кипячении погибают мгновенно • Высокочувствительны к дезинфектантам (особенно к хлорсодержащим и с кислым р. Н)
Факторы патогенности V. cholerae • Адгезины (пили) • Факторы колонизации (жгутики) • Ферменты: - муциназа – разжижает слизь, обеспечивая вибриону доступ к энтероцитам - нейраминидаза – связывание холерогена с ворсинками энтероцитов - гиалуронидаза, лецитиназа деградация структур энтероцитов
Факторы патогенности V. cholerae • Экзотоксин (=холероген, энтеротоксин) – полипептид из 2 фрагментов А и В: - фрагмент В взаимодействует с рецепторами энтероцита; - фрагмент А обладает истинно токсическими свойствами, проникает в клетку, активирует аденилатциклазу в клетке ц. АМФ проницаемость сосудов жидкость и электролиты выходят в полость кишечника диарея, нарушение реабсорбции натрия и водно-солевого баланса, эксикоз. Сгущение крови тромбозы сосудов. • Цитотоксин – разрушает липидные мембраны клеток эпителия слущивание эпителия испражнения принимают вид рисового отвара • Эндотоксин (О-Аг) – термостабилен, выделяется при гибели вибриона, действует на интрамуральную НС общая интоксикация организма и рвота
Холера – острая конвенционная (карантинная) ООИ человека Способна к эпидемическому распространению
Эпидемиология холеры
Использование воды для бытовых нужд из открытых контаминированных водоисточников – причина возникновения случаев заболеваний холерой
Патогенез холеры V. cholerae преодолевает барьер кислого содержимого желудка тонкий кишечник высокая подвижность преодоление пристеночной слизи муциназа разжижение слизи фимбрии и нейраминидаза адгезия к ворсинкам эпителиоцитов синтез эпителиоцитами щелочного секрета - идеальная среда для размножения холерного вибриона размножение и колонизация тонкой кишки секреция холерогена, связывание его с рецептором энтероцитов, активация аденилатциклазы образования ц. АМФ, который регулирует секрецию воды и электролитов в просвет кишечника выход в просвет кишечника большого количества электролитов и воды, которое не успевает всасывать толстая кишка
Патогенез холеры (продолжение) нарушение водно-солевого обмена различной степени тяжести; профузный понос изотонической жидкостью ( 1 л в течение часа) объёма плазмы и циркулирующей крови сгущение крови; жидкость из интерстиция перемещается в сосудистое русло, но эта жидкость не может компенсировать потери её с испражнениями развиваются гемодинамические расстройства дегидратационный шок и ОПН; развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом бикарбонатов, теряющихся с плазмой С испражнениями теряется большое количество калия нарушение работы сердца (аритмия, гипотензия), атония кишечника
Клиника холеры • Инкубационный период (зависит от дозы возбудителя) – от 2 часов до 9 сут (чаще 2 -3 суток); карантин – 5 сут • Бессимптомное течение - у большинства инфицированных (возможна лёгкая диарея) • Энтерит или гастроэнтерит (в зависимости от степени интоксикации). Общее недомогание, рвота, выраженный диарейный синдром (до 10 -15 л в сутки водянистых бесцветных испражнений в виде «рисового отвара» , со сладковатым «рыбным» , не фекальным, запахом) • Алгид (летальность до 60 %) - выраженное обезвоживание и нарушение водно-солевого баланса артериальная гипотензия, объёма выделяемой мочи, развитие почечной недостаточности, нарушение сознания, t. Осиплость голоса, вплоть до афонии • Тифоид - t, ткани очень сухие, помутнение сознания • Исходы: - реконвалесценция - смерть (при лечении ≈ 1%) - переход в вибриононосительство (чаще 1 -2 мес, без санации - десятки лет)
Симптомы холеры • Начало острое: внезапный позыв на дефекацию с отхождением кашицеобразных или водянистых испражнений • Позывы на дефекацию повторяются, но не сопровождаются болью в животе; интервалы между дефекациями , а объём испражнений с каждым разом • Испражнения имеют вид «рисового отвара» : полупрозрачные, мутноватобелые, иногда с плавающими серыми хлопьями, без запаха • К поносу может присоединиться рвота без предшествующей тошноты • Слабость, жажда, сухость слизистых (выраженность зависит от тяжести болезни) • Язык сухой, при сильном обезвоживании - с «меловым налётом» , тургор кожи - «рука прачки» , черты лица заостряются • Количество мочи , вплоть до анурии • Могут быть единичные судороги в икроножных мышцах рук и ног, живота • При обезвоживании могут появиться тахикардия, гипотензия • При сильном обезвоживании может быть заторможенность, вялость • Пальпация живота болезненна, определяется шум плеска жидкости
Дегидратационный синдром при холере Резкое тургора кожи
Особенности течения холеры у детей • Течение чаще тяжёлое и очень тяжёлое • Быстро развивается дегидратация • Часто температура • Часто + нарушения со стороны ЦНС • Склонность к эпилептиформным припадкам из-за быстро развивающейся гипокалиемии
Иммунитет при холере • Врождённый – невысокий: - HCl желудочного сока (гр. риска – люди с кислотностью) - антагонизм E. сoli • Приобретённый – прочный, гуморальный, типоспецифический (есть и перекрёстный): - вибриоцидные Ат - Ат к эндотоксину - s. Ig. A в кишечнике (препятствуют прикреплению холерогена к клеткам) - Ig. M и Ig. G в просвете кишечника (фильтруются из крови) • Повторные заболевания возможны через 3 -6 мес.
Лабораторное подтверждение холеры 1. БЛМИ. Испражнения и рвотные массы нужно доставить в бак. лабораторию не позже, чем через 3 часа или поместить в транспортные среды. При обследовании реконвалесцентов и практически здоровых лиц сначала дают солевое слабительное. 2. СЛМИ. РА (определение серогруппы и серовара).
Дифференциация биоваров и сероваров
Лечение холеры • Этиотропное: тетрациклины, фторхинолоны, хлорамфеникол, фуразолидон • Патогенетическое: регидратационная терапия для восстановления объёма циркулирующей крови и водно-солевого баланса Первичная регидратация - восполнение потерянного объёма жидкости. При тяжёлой гиповолемии - немедленное в/в введение солевых полиионных растворов. Нельзя проводить регидратацию введением изотонического раствора Na. Cl, так как он не возмещает потерь K и бикарбонатов! Корригирующая компенсаторная регидратация - коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов. Вводят такой объём растворов, который больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой + с дыханием и через кожу (последние два составляют 1 -1, 5 л). Если нет рвоты - перорально раствор «Регидрон» (глюкоза улучшает реабсорбцию электролитов в тонком кишечнике) или сахарно-солевой раствор (на 1 л кипячёной воды 2 ч. л. поваренной соли + 8 ч. л. сахара). • Прогноз при холере: - благоприятный при своевременном и адекватном лечении иногда сохраняется носительство летальность сегодня 1% при тяжёлых формах
Профилактика холеры
История открытия V. cholerae • 1883 г. - Р. Кох обнаружил в испражнениях больных палочки, напоминающие запятую (возбудитель холеры называют «запятой Коха» ) • 1905 г. врач Готшлих на карантинной станции в Синайской пустыне выделил у больных с диареей вибрион, который отличался от вибриона Коха (давал гемолиз эритроцитов), его назвали по имени станции - V. eltor • 1965 г. V. eltor вызвал эпидемию холеры в 19 странах возникла VII пандемия холеры • 1993 г. в Бенгале (Юго-Восточная Азия) описана вспышка холеры, вызванная V. cholerae серогруппы O 139 (Бенгал) • Ныне различают 7 возбудителей холеры: - V. cholerae серогруппа O 1 биовар cholerae (серогруппы Огава, Инаба, Гикошима) - -----------------------eltor -------------------------- O 139 (Bengal) -биовары и серовары не выделяют • Сейчас главную роль играет V. cholerae O 1 eltor
Особенности 7 -ой пандемии холеры • Началась в 1961 г. • Вызвана биоваром eltor • Началась в Индонезии (о. Сулавеси), предыдущие 6 - в Индии (1817 - 1926 гг. , вызваны биоваром cholerae) • По продолжительности превзошла предыдущие, продолжается до сих пор • Протекала в виде двух волн: 1 - до 1990 г. , 2 - началась в 1991 г. , охватив американский континент, где холеры до этого не было почти 130 лет • Регистрируется в 140 странах • Высока заболеваемость в странах Азии, Лат. Америке • Вспышки в Румынии, на Украине
V. vulnificus - УП вибрион • Распространение: часто встречается в морской воде и в устьях рек Тихоокеанского и Атлантического побережья Факторы патогенности: • капсула – защита от фагоцитоза • ферменты: - цитотоксин-гемолизин - эластаза - коллагеназа - фосфолипаза
V. vulnificus вызывает 2 типа поражений 1. Булёзные поражения кожи с тяжёлым течением и высокой летальностью - при употреблении моллюсков (мидий, устриц, гребешков) людьми с заболеваниями печени, сахарным диабетом 2. Раневые инфекции (целлюлиты, миозиты, похожие на газовую гангерну) - при купании в контаминированной морской водой - через повреждённую кожу
V. parahaemolyticus - УП вибрион Распространение: страны Юго-Восточной Азии (Япония), Латинской Америки, Черноморсого побережья Заражение при употреблении в пищу гидробинтов (мидий, устриц, крабов, рыб), недостаточно термически обработанных ФП: энтеротоксин, сходный с холерогеном Значение в патологии: пищевые токсикоинфекции: - сильные боли в животе - водянистая обильная диарея - летальные исходы у детей и пожилых с сопутствующей патологией
• Благодарю за внимание!
Скачать презентацию КАМПИЛОБАКТЕРИИ ХЕЛИКОБАКТЕР НГОБ неферментирующие грамотрицательные бактерии ВИБРИОНЫ Шабан
Kampilobakterii_NGOB_Kholera.ppt