Кальцинирующая болезнь клапанов сердца: причины, клиника, прогноз, лечение Доцент кафедры СМи. Т ФПО Пахомова С. П.
КБКС - определение Кальцинирующая болезнь клапанов сердца – возрастное заболевание соединительнотканной основы клапанов сердца, которая вследствие дистрофии, хронического воспаления и кальцификации приводит к возникновению приобретенных пороков сердца и повреждению проводящей системы сердца
КБКС - актуальность КБКС – частая патология сердца, третья по частоте после ИБС и АГ КБКС – постарение населения КБКС – занимает первое место среди причин приобретенных пороков сердца
КБКС - актуальность КБКС – ведущая причина хирургического лечения пороков сердца КБКС – ухудшение качества жизни, неблагоприятный прогноз, высокая смертность при отсутствии хирургического вмешательства. Кальциноз АК выявляется в 85% случаев смерти вследствие ССЗ и в каждом 3 случае смерти от другой причины
КБКС - история -Впервые морфологическая картина КБС описана S. Bonet в 1679 г. – выраженный кальциноз АК при аутопсии при отсутствии других морфологических изменений в органах пациента, который умер внезапно. -1904 г. – I. G. Monckeberg описал 2 случая массивной петрификации АК у пациентов пожилого возраста. -1940 г. – предложено название – кальцинирующая болезнь клапанов сердца
КБКС Общая распространенность пороков в мире не изменилась, но уменьшилось количество ревматических и увеличилась частота дегенеративных поражений клапанов ХІХ – ХХ век НРПС ХХ – ХІ век Ревматизм НРПС (КБКС)
КБКС в Украине Исследование Euro Heart Survey (2003), включало 5001 больной в 25 странах Европы, основной причиной АС была КБКС – 81. 9%, а ревматизм – 11, 2% США и Западная Европа - в общей популяции в возрасте более 55 лет распространенность КБКС 45, 8% В Украине после 50 лет – 28, 8%, кальциноз АК при наличии кардиальных жалоб – у 17% старше 41 года и у 21% старше 55 лет. До 55 лет – чаще у мужчин После 55 лет – чаще у женщин
КБКС в Украине Причины приобретенных пороков сердца в Украине у лиц старше 50 лет (3582 человека), /Амосова Е, Н. Федоров Ю. А. /: Ø Ø Ø Ø КБКС – 77, 4% Ревматизм – 2, 1% Двухстворчатый АК – 2. 1% Первичный ИЭ – 1, 6% Системные заболевания СТ – 0. 4% Отрыв хорды клапана – 0, 7% Почечная недостаточность с гиперкальциемией – 0, 8%
КБКС в Украине Частота выявления КБКС в разных возрастных группах ( Амосова Е. Н. , Федоров Ю. В. ) Возраст 11 -20 21 -30 31 -40 41 -50 51 -60 61 -70 71 -80 81 -90 Частота % 0 0 0. 07 7, 2 15, 9 31, 1 41, 6 51, 3
КБКС - этиология Ø КБКС – этиология окончательно неизвестна Ø Возрастной износ клапанов вследствие постоянной гемодинамической нагрузки Ø Активный процесс – признаки незначительного хронического воспаления по периферии кальцевых депозитов, проявления активного костеобразования ØЛипидный обмен – липоидная инфильтрация с дальнейшим развитием петрификации и формированием порока. Липоидоз имеет локальный характер и не ассоциируется с тяжестью атеросклеротических изменений в аорте, нет стадии бляшки, не у каждого пациента есть ИБС
КБКС - этиология ØИнфекционная теория – хламидии, микоплазмы, цитомегаловирус - корреляция с указанными инфекциями ( в воспалительных участках клапанов хламидии у 49 -89% - Otto ) ØГенетические особенности – аутосомно-доминантный тип, тесная связь апо. В, апо. Е алелей и наличия кальцификации, генетический полиморфизм рецепторов вит. Д; при изучении АГ – определены участки хромосомы, ответственные за развитие КБКС у пациентов с повышенным АД, установлена связь с локусом хромосомы, ответственной за уровень ХСЛПНП
КБКС - патогенез Образование костной ткани в АК обосновывает современную гипотезу возникновения и прогрессирования кальцификации сосудов и клапанов, которая основана на том, что клеткирезиденты способны дифференцироваться в кость-образующий фенотип, который со временем минерализуется.
КБКС – факторы риска ØВозраст ØАртериальная гипертензия( сочетание КБКС с АГ у 76. 7% ) ØИБС ØСахарный диабет ØМетаболический синдром ØДислипидемия – гиперхолестеринемия, гипертриглициридемия, повышение ЛПНП, нарушение соотношения апо. А 1 и апо. В ØАномалия АК ( 1 -2 створчатый ) ØОстеопороз (у 71% пациентов с КБКС снижена минеральная плотность костей ) ØХроническая латентная инфекция
КБКС , ИБС, ГБ ØКБКС +АГ+ИБС – 42. 5% больных Ø КБКС + АГ – 70% Ø Структурно-функциональное состояние миокарда у пациентов с ГБ и кальцинозом клапанов сердца в зависимости от характера клапанного поражения( Юзвишина Е. В. 2012). Доминирующее влияние оказывает тяжесть АС, а еще более выраженные изменения при сочетании кальциноза АК и МК. Ø Связь КБКС с ГБ и ИБС можно объяснить возникновением хронической ишемии и дистрофических изменений в соединительнотканной основе клапанов, а также снижением кровоснабжения ендокарда с возрастом, особенно в участках гемодинамической нагрузки – фиброзное кольцо. Ø Сочетание указанной патологии формирует синдром преждевременного старения.
КБКС – атеросклероз? ØКБКС +АГ+ИБС – 42. 5% больных ØНет соответствия между выраженностью поражения атеросклерозом аорты, сосудов и тяжестью КБКС ØКБКС это отдельная нозологическая форма с тонким регулируемым механизмом патогенетического развития
КБКС – атеросклероз? Различия между КБКС и атеросклерозом: - При возникновении КБКС выявляется намного более ранняя и массивная кальцификация по сравнению с атеромой - В пораженном АК практически не определяются гладкомышечные клетки, характерные для атеросклеротического поражения - Прогрессированию КБКС способствует массивная инфильтрация створок, повышение их жесткости, ограничение подвижности и развитие обструкции А отверстия, в противоположность этому у пациентов с коронарным атеросклерозом ключевым моментом является атеросклеротическая бляшка.
КБКС – клиника Клиника кальциноза митрального и аортального клапана неспецифична, многообразна и обычно протекает под маской другой сердечно-сосудистой патологии. Для диагностики учитывать следующие критерии: 1. Формирование порока сердца. Порок в результате кальциноза клапанов у больных пожилого возраста проводится путем исключения пороков другой, известной этиологии. 2. Выраженные шумы над областью сердца при отсутствии клапанного порока, шумы бывают как систолическими так и диастолическими. Систолические шумы над верхушкой сердца отличаются грубым характером и высоким музыкальным тембром. Систолический шум над аортой в пожилом и старческом возрасте говорит о склерозировании АК.
КБКС – клиника 3. Характерными признаками как митрального так и аортального кальциноза является нарушение функции возбудимости и проводимости сердца: полная а-в блокада, блокада ножек пучка Гиса, ФП, внезапная смерть. 4. Синдром пролабирования клапанов. 5. Кальциноз клапанного аппарата может вызвать «необъяснимую» СН. 6. Редкие проявления – клапанный тромбоз, внутриполостной тромбоз, развитие ИЭ.
КБКС – клиника Виды нарушений ритма при КБКС: -Пароксизмы ФП – 23 -28% - Постоянная форма ФП – 10 -20% -А-В блокады и ВЖБ – 7 -14% (у 75% за 3 года - ИВР) Нарушение проводимости – специфическое проявление КБКС
КБКС – пороки сердца Поражение клапанов: 1. Аортальный стеноз – 74, 4% 2. Изолированный кальциноз МК – 10% 3. Сочетание поражения АК и МК – 15, 6% Ревматическое поражение клапанов характеризуется спаиванием комиссур между его створками. При КБКС наблюдается склерозирование створок с их утолщением, наличием кальцинатов на фиброзном кольце и основании створок, отсутствием срастаний между ними.
КБКС - степень кальцификации Тяжесть кальцификации клапанов оценивают по количеству и распространению очагов кальцификации по короткой оси. 0 – норма (кальциевые включения не выявляются ) 1 – легкая степень ( единичные включения преимущественно в одной створке ) 2 – средней тяжести ( единичные включения в двух створках или массвное поражение одной створки) 3 – тяжелый ( массивное поражение двух створок или включения на всех трех створках ). Степень стеноза АК определяется с учетом площади А отверстия, максимальной скорости тока крови и систолического градиента давления.
КБКС – клиника Методы обследования: -Рентгенологически можно выявить массивный кальциноз в 85% случаев и различить его локализацию в проекции АК или МК. -Золотой стандарт диагностики и оценки тяжести поражения клапанов, а также выраженности кальциноза - ЭХОКГ. -КТ – альтернативный метод оценки кальциноза клапанов при малой информативности ЭХОКГ. Дифференциальный диагноз с ИБС. - КТ, ЯМР дают дополнительную информацию о степени кальцификации клапанного аппарата, степени кальцификации аорты, коронарных артерий.
Стеноз аорты Клиника: -В стадии компенсации жалоб нет, первые признаки декомпенсации – сердечная астма; - головокружения, синкопе – малый ударный выброс; - боли в сердце ангинозного характера – уменьшение доставки кислорода вследствие повышенного систолического сдавления коронарных артерий, увеличения массы ЛЖ -бледность кожи -усиленный верхушечный толчок, смещается влево и вниз; - систолическое дрожание над аортой; - расширение левой границы сердца влево и вниз; - систолический шум над аортой - громкий, грубый, продолжительный, скребущий, проводится вверх(яремную и подключичную ямки, на сонные артерии), ослабление второго тона над аортой, 1 тон обычно сохранен или ослаблен. - пульс малый, медленный, редкий; - АД – снижение систолического и незначительное повышение диастолического.
Стеноз аорты Маколкин В. И. предлагает для диагностики три группы признаков: 1. Клапанные признаки: систолический шум над аортой, систолическое дрожание, ослабление 2 тона , изменение клапанов на ЭХОКГ. 2. Левожелудочковые признаки: усиленный верхушечный толчок, расширение относительной тупости влево, увеличение ЛЖ по данным ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенографии. 3. Симптомы, зависящие от снижения сердечного выброса: повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, обмороки, низкое САД, малый, медленный пульс.
Стеноз аорты VІ конгресс кардиологов Украины 2000 Істадия – полная компенсация, аускультативный АС, бессимптомное течение, градиент систолического давления на АК не превышает 25 -30 мм рт. Ст. . Хирургическое лечение не показано ІІ стадия – скрытая сердечная недостаточность( возможна диастолическая дисфункция ЛЖ), умеренно снижена толерантность к физической нагрузке из-за одышки, головокружения, выраженные ЭКГ и Эхо. КГ признаки ГЛЖ, градиент систолического давления достигает 50 мм рт. ст. Показано хирургическое лечение. ІІІ стадия – относительная коронарная недостаточность, стенокардия напряжения, прогрессирующая одышка при физической нагрузке, обмороки. ЭКГ признаки ГЛЖ и ишемии, градиент систолического давления больше 50 мм рт. Ст. Показано безотлагательное хирургическое лечение ІV стадия – выраженная ЛЖ недостаточность, приступы сердечной астмы, отек легких. На Эхо. КГ дилатация левых отделов, снижение ФВ, градиент давления более 50 мм рт. Ст. или с тенденцией к уменьшению. Хирургичесое лечение решается индивидуально V стадия – терминальная прогрессирующая СН, рефрактерная к лечебным мероприятиям, хирургическое лечение не показано.
КБКС – аортальный стеноз ЭКГ – гипертрофия ЛЖ
КБКС – аортальный стеноз
КБКС – аортальный стеноз
Стеноз аорты - ЭХОКГ Степень тяжести Площадь АО, см 2 Легкая Площадь АО скоррегиров анная на площадь поверхности тела V тока крови на АК. м/с Систол. градиент давления на АК, мм рт. Ст. Больше 1, 5 Больше 0, 9 2, 5 -3, 0 Меньше 30 Умеренная 1, 0 -1, 5 3, 0 -4, 0 30 -50 Тяжелая Меньше 1, 0 Меньше 0, 6 Больше 4, 0 Больше 50 0, 6 -0, 9
Стеноз аорты Течение и прогноз Ø Даже тяжелый АС может оставаться бессимптомным в течении многих лет. Ø При появлении симптомов риск осложнений и летальность резко увеличиваются. Ø При стенокардии, обмороках и СН средняя продолжительность жизни оставляет 5 лет, 3 года и 2 года соответственно. Ø При наличии симптомов 15 -20% умирают внезапно. Ø Скорость прогрессирования: Легкий АС ( площадь отверстия АК 1, 2 -2 см 2) становится тяжелым за 10 лет – 10%, за 25 лет – 38%. при умеренном бессимптомном стенозе (площадь АО 0, 75 – 1. 2 см 2), протезирование АК через 10 лет требуется в 25%. бессимптомный тяжелый АС ( площадь отверстия АК менее 0, 75 см 2, обычно прогрессирует быстрее у 30 -40% больных в течение 2 лет возникают симптомы. ФП, АН, МН, ИМ ускоряют декомпенсацию.
КБКС – аортальный стеноз ØКБКС – длительно протекает без симптомов ØГемодинамические симптомы появляются при уменьшении площади отверстия до 0, 8 -1, 0 см 2 и не более, чем у 40% больных ØОсновные жалобы при КБКС (Егоров И. В. ): -Одышка при физической нагрузке - проявления СН; -Боль за грудиной ангинозного характера – относительная недостаточность коронарного кровотока; -Сердцебиение и перебои – дисфункция миокарда, поражение проводящей системы сердца; -Синкопе или резкая слабость при выполнении как физнагрузок так и в покое
КБКС – аортальный стеноз Диагностические критерии: -Сочетание стенокардии, синкопе и одышки – триада Робертса; -Анамнестические данные об эмболических осложнениях (инсульт, инфаркт, острая потеря зрения, острая окклюзия конечностей); -ЖКК при отсутствии ЯБ, источник чаще кишечник, реже носовые и экхимозы. Причина кровотечений – ангиодисплазия и дисфункция тромбоцитов, которая связана с их травматизацией. - Спонтанное нивелирование системной АГ у 932%больных, особенно пожилых
КБКС – клиника Диагноз базируется на таких клинических критериях: - Возраст пациента старше 65 лет - Наличие грубого систолического шума над проекцией АК - Отсутствие при тщательном опросе ревматического анамнеза и наличия шума при обследовании моложе 55 лет
КБКС – клиника - Редко систолическое дрожание Особенности аускультации при аортальном стенозе КБКС и ревматизме: - Не отмечается ослабления ІІ тона -Генез шума: при ревматизме прохождение крови через сросшиеся створки АК, а при КБКС – через суженное А отверстие с подвижными створками. - Тембр шума: при Р – более грубый, при КБКС колебания створок гасят низкочастотный компонент шума и дают мягкий музыкальный тембр – «крик чайки» . - Проведение шума – при КБКС проводится к верхушке, где его максимальная аускультация(феномен Gallavardin), что дает часто неправильную интерпретацию шума. -Слабый систолический шум выслушивается у 30 -50% людей старше 60 лет, в большинстве случаев он свидетельствует о кальцификации АК. - В следствие возрастных изменений периферических сосудов характер пульса не имеет специфических характеристик
КБКС – клиника Клинические ситуации (Шостак Н. А. и соавт. 2004 ): 1. Наличие систолического шума в проекции АК у безсимптомных пациентов – аускультативная находка. 2. Наличие систолического шума у пациентов с СН, которая быстро прогрессирует и резистентная к стандартной медикаментозной терапии. 3. Классическая триада – одышка, боль за грудиной, синкопе.
КБКС – аортальный стеноз Дегенеративный АС независимо от степени тяжести приводит: -К повышенному риску развития инфаркта миокарда - Нарушению мозгового кровообращения -СН -Внезапной смерти
Стадии пороков Стадия Митральный Митральная стеноз недостаточност ь Аортальный стеноз Аортальная недостаточность І компенсации Полной компенсации ІІ Легочной застой субкомпенсации Скрытой СН ІІІ ПЖ недостаточн ость ПЖ декомпенсация ІV дистрофиче ская дистрофическая Выраженная декомпенсация ЛЖ недостаточн ость V терминальная Скрытой СН Относительн субкомпенсация ая коронарная недостаточн ость
Аортальная недостаточность Причины АН: Дисфунция клапана: врожденный 2 -х створчатый клапан, ревматизм, ИЭ, КБКС, миксоматозная дегенерация АК, синдром Марфана, СКВ, РА, травма. Патология корня аорты: идиопатическая дилатация корня аорты, АГ, синдром Марфана, РАА, сифилитический аортит, анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, травма. Исследование Euro Heart Survey – наиболее частая причина АН: У пациентов моложе 50 лет – 2 -х створчатый клапан и ревматизм. У пациентов старше 50 лет – дегенеративное поражение клапана.
Аортальная недостаточность Клиника: Компенсированная АН, как правило, не ощущается больным Одышка при физической нагрузке, затем приступы сердечной астмы; сердцебиение, пульсация сосудов, головокружения, обмороки, в ряде случаев боли ангинозного характера; при внешнем осмотре аортальная бледность. Пульсация сосудов всех калибров ( симптомы Мюссе, Мюллера, Ландольфи, Квинке); усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещеннй влево и вниз; границы сердечной тупости смещены влево и вниз; при аускультации – диастоличесий шум над аортой, хорошо проводится влево и вниз до верхушки сердца, характеризуется высокой звучностью, мягкостью, возникат непосрдственно за 2 тоном, место наилучшго выслушивания – 2 межреберье справа и точка Боткина –Эрба. При декомпенсации продолжительность и интенсивность снижается. , приглушенность 1 тона, ослабление или исчезновение 2 тона над аортой, дистолический шум Флинта. Пульс – большой, быстрый, высокий, короткий При аускультации над бедренной артерией двойной тон Траубе и двойной шум Дюруазье. АД – повышение САД и снижение ДАД, высокое пульсовое АД. АД на ногах превышающее АД на руках больше, чем на 60 мм, это свидетельствует о тяжелой АН – симптом Хилла.
Аортальная недостаточность Маколкин В. И. предлагает 3 группы признаков: 1. Клапанные признаки: диастолический шум над аортой, ослабление, исчезновение 2 тона над аортой. 2. Левожелудочковые признаки: усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, расширение сердечной тупости влево, увеличение ЛЖ на ЭКГ, рентгенографии, Эхо. КГ. 3. Периферические признаки: низкое диастолическое АД, боли в области сердца, высокий, скорый пульс, двойной тон Траубе и шум Дюруазье, капиллярный пульс. Клапанные признаки позволяют диагностировать сам дефект, вторая и третья группы – выраженность порока.
КБКС – аортальная недостаточность ØДля ревматического поражения АК характерно утолщение и деформация по комиссурам клапана, а также сочетанное поражение с МК. Ø При КБКС часто встречается умеренная АН, которая не приводит к объемной перегрузке ЛЖ. АН при КБКС протекает более благоприятно, так как нет большого дефекта створок клапана. ØПри дегенеративном поражении АК не выявляют выраженных периферических сосудистых симптомов, диастолическое АД понижено незначительно или может не изменяться, диастолический шум более четко выслушивается во втором межребеоье справа, ІІ тон обычно сохранен, иногда усилен, гипертрофия ЛЖ не выражена.
КБКС – митральный порок Недостаточность МК 1. Острая МН – разрыв сухожильных хорд ( вследствие ИЭ, ИМ, травмы, спонтанный); поражение папиллярных мышц (разрыв при остром ИМ, ишемическая дисфункция вследствие ИБС); клапанное поражение(перфорация или отрыв створки при ИЭ или ИМ, осложнение при хирургических операциях, функциональная). 2. Хроническая МН – ревматизм, ИЭ, системные заболевания, ПМК, ГКМП, миокардиальная недостаточность при дилятации ЛЖ, кальциноз МК, опухоли.
Митральная недостаточность Клиника: - в стадии компенсации субъективных ощущений не бывает; - разлитой верхушечный толчок - при перкуссии – увеличение относительной сердечной тупости сердца влево, вверх; -при аускультации – ослабление первого тона на верхушке, систолический шум на верхушке дующего характера, следует после первого тона, занимает большую часть систолы, лучше выслушивается на левом боку, проводится влево, акцент ІІ тона над легочной артерией, третий тон на верхушке.
Митральный стеноз Причины: ревматизм, СКВ, амилоидоз, карциноидный синдром, мукополисахаридоз, КБКС. Клиника: -одышка, приступы сердечной астмы, кровохарканье; -фибрилляция предсердий; - симптомы правожелудочковой недостаточности 4 -акроцианоз, » митральная бабочка «; - диастолическое » кошачье мурлыканье» ; - симптом Кассио – сотрясение при пальпации верхушечного толчка, ощущение удара І тона; - при аускультации – хлопающий первый тон на верхушке, щелчок открытия МК, диастолический шум над верхушкой( протодиастолический, преситолический, пандиастолический)ІІ, акцент ІІ тона на легочной артерии; - пульс – симптом Попова - Савельева
КБКС – митральный порок ØКальциноз МК морфологически проявляется кальцинозом не самих створок клапана, а поражением фиброзной тканью их основания(в области митрального кольца), куда прикрепляется задняя створка. В случаях большого распространения кальцинатов может повреждаться все кольцо. Депозиты кальция могут быть в створках и в стенке ЛЖ. ØМР наступает вследствие кальциноза клапанного кольца, что нарушает механизм его сужения во время систолы. ØМ стеноз – патогенез может быть разнообразным. Чаще поражение митрального кольца приводит к его ригидности с потерей способности расширяться во время диастолы.
КБКС – митральный порок ØКальциноз изменяет клинику митрального порока: -При МС первый тон становится слабее - Щелчок открытия МК встречается редко. - При МН над верхушкой сердца систолический шум отличается высоким тембром и музыкальным характером. -Митральная недостаточность и митральный стеноз не бывают тяжелыми при КБКС и в большинстве случаев сопровождаются бедной клинической симптоматикой.
КБКС – митральный порок Признак Ревматизм КБКС Вовлечение створок клапана Чаще обеих Чаще одной Локализация кальция В створках на всем протяжении, ближе к комиссурам В основании створок ближе к фиброзному кольцу Спаяние створок по комиссурам Выражено Не выражено Борадавки на створке Часто по краю клапана Отсутствуют Кальциноз в области кольца Не выражен Резко выражен Стеноз МО Часто Редко
КБКС - диагностика Этапы диагностических действий: Øподозрение на порок сердца на основе жалоб, осмотра, пальпации, перкусии, аускультации сердца и сосудов; одним из важных симптомов есть наличие шума (шумов) в сердце; Øверификация порока сердца путем проведения инструментальных методов исследования – Ехо. КГ та Допплер. Ехо. КГ; Øподтверждение порока сердца и определение этиологии.
КБКС – течение КБКС – прогрессирующее заболевание Причины, которые влияю на прогрессирование КБКС: 1 -я группа – причины, которые связаны с особенностями строения и поражения клапана ( при врожденном двухстворчатом, при поражении митрального кольца и аортального клапана). 2 -я группа - причины, которые связаны с сопутствующими заболеваниями и ассоциированными состояниями( курение, мужской пол, гипертензия, повышение уровня кальция, ХПН, ожирение, дислипидемия, симптом воспаления. Ряд исследований – возраст, АГ не влияют на скорость прогрессирования.
КБКС – течение Степень прогрессирования: -G. M. Novaro (2002) – 5 лет наблюдения регистрировали увеличение степени стеноза АК у 9% больных; -Y. E. Cosum (2006) – у 16% тяжелый стеноз за 8 лет. -Андронова О. В. (2005) – площадь Ао уменьшается на 0, 1 см 2/год, а степень кальциноза увеличивается на 24, 5%. -Наибольшие темпы прогрессирования в начале заболевания.
КБКС - лечение Рекомендации ААК/ЕОК 2006 Показания к оперативному лечению при асимптомной стадии АС : -дисфункция ЛЖ, которая не обусловлена другой патологией; - наличие ЭХОКГ предикторов неблагоприятного прогноза(значительный кальциноз с приростом Vmax больше 0, 3 м/с в течение года); - появление симптомов АС во время проведения нагрузочных проб, Раннее протезирование АК показано во всех случаях тяжелого симптомного АС, Градиент Р больше 40 мм рт. ст. , снижение ФВ не лимитирует проведения оперативного лечения. Балонная вальвулопластика может быть проведена при необходимости ургентной не сердечной операции, при противопоказаниях к протезированию. Ее эффект невысок – частые осложнения, рестенозы и клиническое ухудшение в течении 6 -12 месяцев. Если Ао сужение не устраняется оперативным путем, около 75% больных умирает в течение 3 лет. При сочетании тяжелого АС и ИБС проводится одновременное протезирование АК и АКШ.
КБКС – особенности фармакотерапии Проблема лечения КБКС не разработана. Проводится лечение синдромов и порока. При наличии АС: - Фармакологические средства не могут отсрочить хирургическое лечение при симптомном АС. - Аспирин – 75 -100 мг - Статины – в начальной стадии замедляют прогрессирование КБКС - ИАПФ – улучшение систолической и диастолической функции ЛЖ, снижение массы миокарда ЛЖ, уменьшение воспалительной инфильтрации, фиброза, замедление кальцификации. - Предполагается эффективность препаратов кальция и их сочетания с витамином D, обсуждается значение замедления костной резорбции (биофосфонаты). -При наличии СН и противопоказаний к операции назначают ИАПФ или антагонисты БРА, диуретики, - При наличии АГ – титровать дозы препаратов. - Метаболическая терапия. Лечение КБКС – борьба с преждевременным старением.
Выводы (1) 1. Повысить качество диагностики КБКС и отражать данную патологию в диагнозе как самостоятельное заболевание или в сочетании с другой патологией. 2. Своевременная диагностика порока и определение его тяжести – залог успешного хирургического лечения. 3. КБКС требует коррекции проводимой фармакотерапии.
Выводы (2) 4. Обращать внимание, что сочетание ИБС, ГБ с КБКС изменяет характер их течения и ухудшает прогноз. 5. Открыт путь в проведении научных исследований по изучению причин развития этого недуга и поиска методов лечения.
Благодарю за внимание!
Скачать презентацию Кальцинирующая болезнь клапанов сердца причины клиника прогноз лечение
[MedBooks-Медкниги]Кальцинирующая болезнь клапанов сердца причины, клиника, прогноз, лечение.ppt