Кафедра внутренних болезней животных им Синева А В

Кафедра внутренних болезней животных им. Синева А. В. Лекция Болезни нервной системы Заведующий кафедрой доктор ветеринарных наук, профессор Яшин А. В.

Методическая литература

Нейроны:

Симпатический отдел (система сложных ситуаций) включается во время интенсивной работы требующей затраты энергии ( неожиданные звуки: расширяются зрачки, развивается тахикардия, замедляется деятельность пищеварительной системы, учащается дыхание). q Парасимпатический отдел можно назвать системой отбоя. Она возвращает организм в состояние покоя, создает условия для отдыха и восстановления организма. q

q Соматическая нервная система (от греческого «сома» – тело) регулирует работу скелетных мышц. Благодаря ей организм через органы чувств поддерживает связь с внешней средой. Путем сокращения скелетных мышц выполняются, прежде всего защитные движения q Вегетативная или автономная нервная система – управляет деятельностью внутренних органов. Ее название происходит от греческого слова «автономия» – самоуправление.

q Безусловные (врожденные рефлексы – относительно постоянные, наследственно закрепленные реакции организма на определенные воздействия внешнего мира, осуществляемые с помощью нервной системы. Например: мигание, сосание новорожденных животных. q Условные рефлексы – рефлексы, приобретенные в результате жизненного опыта. Например: слюноотделение на запах корма

Функции отделов головного мозга Отделы головного мозга Функции Продолговатый мозг В этом отделе расположены жизненно важные центры, которые регулируют ритм сердца, дыхание, кровяное давление, а также центры глотания, чихания, рвоты, кашля, мигания и др Мост Этот отдел действует как переключающий центр между отделами мозга, а также между головным и спинным мозгом; от него отходят лицевые и слуховые нервы. Отвечает за движение глаз и мимику. Средний мозг Контролирует рефлекторное движение головы. Является переключающим центром. Обеспечивает четкость и контрастность зрения. Промежуточный мозг Управляет функциями внутренних органов, регулирует температуру тела, отвечает за чувства жажды, голода, насыщения. Осуществляет циклические движения и сохранение позы. Мозжечок Осуществляет координацию движений, мышечный тонус и равновесие тела. Кора больших полушарий Отвечает за поступление информации в мозг извне, за управление всех сложных мышечных движений, память и др.

Серое вещество в виде отдельных скоплений – ядер – располагается внутри белого вещества. Серое вещество образует кору головного мозга. От скоплений серого вещества разных отделов головного мозга отходят черепно-мозговые нервы.

Головной мозг млекопитающих Составляет около 2% от общего веса тела, но он использует более 20% энергии организма и 20% потребляемого кислорода В головном мозге человека насчитывается 14 -20 млрд. нервных клеток. 4 миллиона нервных волокон.

Диагностика болезней нервной системы Методы исследования нервной системы: § Анамнестические и клинико-неврологические данные § Лабораторные исследования: - анализ ликвора (определение белка, морфологические исследования, определение глобулинов, коллоидные реакции, серологические реакции). Субокципитальная пункция цистерны для получения ликвора (спинно-мозговая жидкость , циркулирующая в полости желудочков головного мозга, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга).

Инструментальные методы исследований: 1. Рентгенография черепа и позвоночника. 2. Ангиография (визуализация сосудистого русла головного мозга) введение контрастного вещества в сонную артерию. 3. Электроэнцефалография – метод регистрации электрических потенциалов мозга. 4. Компъютерная томография – сканирование головного или спинного мозга с помощью рентгеновского луча. 5. Магнитно-резонансная томография – основан на облучении электромагнитным полем молекулы воды.

Магнитно - резонансная томография

Классификация болезней нервной системы

Болезни нервной системы Самостоятельные Сопутствующие Вирусные болезни Функциональные (бешенство, болезни Ауески, ИРТ, энцефалит, чума. Сосудистые расстройства : Неврозы общие и вегетативные Вирусные болезни 1. Сосудистые 2. Бактериальные o Анемия. Гиперемия головного мозга (спазм гладкой мускулатуры, (бешенство, чума и расстройства (листериоз, 1. Неврозы (общие др) (анемия и гиперемия столбняк, § Солнечный и тепловой удар сосудов и кишечника). Бактериальные и вегетативные). головного мозга). ботулизм). § Воспаление мозга и его оболочек Гиперкинезы (эклампсия, (листериоз, столбняк) 2. Гиперкинезы Солнечный и 3. Паразитарные § 2. Ушибы сотрясения, опухоли эпилепсия, тетания, тик и др. ) Паразитарные (эклампсия, Стресс. (ценуроз, аскаридоз) тепловой удар. (ценуроз, эпилепсия, хорея, Незаразные 3. Менингоэнцефалит и аскаридоз). тик). (пастбищная тетания, миелит. 4. Незаразные 3. Стрессы. авитаминозы и др. ) 4. Ушибы, сотрясения. (пастбищная Опухоли. тетания, кетоз ) Органические болезни 1.

Синдромы болезней нервной системы v Синдром поражения головного мозги и его оболочек – возбуждение, агрессия, рвота, парезы и параличи, эпелептические припадки. v Гипоталомический синдром – расстройство терморегуляции, сна, аппетита, жажды, нарушение водно-электролитного баланса. v Синдром поражения спинного мозга - в зависимости от отделов (паралич конечностей, гипреалгезия, парез кишечника и мочевого пузыря). v Синдром поражения симпатической нервной системы – гипергидроз, спазм сосудов, сухость кожи. v

Болезни нервной системы (клиническое проявление) Общее угнетение, возбуждение Нарушение болевой, тактильной чувствительности Угнетение сознания: сопор (спячка), ступор (сонливость), кома( полная потеря сознания) Нарушение функции (зрения, слуха) Расстройство координации движений Атаксия: статическая динамическая Клонические Нарушение двигательной функции Судороги Тетанические Ишемия мыш. тонуса Парез Параличи Центральные Периферические

Сосудистые расстройства головного мозга Через микроциркуляторную систему мозга каждую минуту протекает 750 см куб. крови, а за сутки больше кубометра крови.

Анемия головного мозга (Anaemia cerebri) – характеризуется ослаблением коры головного мозга вследствие недостаточного кровообращения. Этиология - кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий сбруей, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам ( прокол троакаром, зондирование, пункция и др. ) Патогенез - вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нейроцитах ослабляются процессы возбуждения и торможения, - нарушается нервно-рефлекторная деятельность, - ослабляется мышечный тонус, нарушается секреция и моторика желудка и кишечника, легочной и тканевой газообмен.

Анемия головного мозга Симптомы Острое течение характеризуется: -общей слабостью, шаткостью походки, потерей условных рефлексов, прогрессирующим угнетением, внезапным падением на землю, обморочным состоянием. Пульс малый, нитевидный, частый, дыхание учащенное. Слизистые оболочки бледные, зрачки расширены. Хроническая анемия проявляется: -вялостью, апатией, атаксией, снижением остроты зрения и слуха, ступором. Отмечается мышечное напряжение, дрожание мышц, угасают условные рефлексы, одышка, тахикардия.

- - Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании анамнеза; характерных клинических признаков (угнетение, сонливость, коматозное состояние); при офтальмоскопии отмечают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка; исключают ост. постгемор. анемию, миоглобинурию, гипомагнеемию.

Лечение и профилактика • При кровотечении – принимают меры для остановки кровотечения. Внутривенно: изотонический раствор натрия хлорида, гомогенную крови, плазмазаменители, гемостатические средства При обмороке – глюкоза с кофеином или кальция хлорид. • Профилактика – правильная подгонка сбруи, ошейника собакам. Своевременное лечение при кровопотерях.

Солнечный удар (Heliosis) – острое поражение головного и продолговатого мозга, сопровождающееся гиперемией мозга и его оболочек , сильными нервными расстройствами.

Этиология v Возникает при длительном нахождении животных под солнцем v Усиленные тренинги в солнечную жаркую погоду v Отсутствие теневых укрытий для животных v Предрасполагают к заболеванию: недостаток питьевой воды, ожирение, сердечно-сосудистая недостаточность.

Патогенез Энергия инфракрасного излучения, поглощаясь тканью мозга и ее оболочками, трансформируется в энергию тепловую, при этом температура мозга повышается на 2 -3 С. v Отмечается гиперемия, кровоизлияния и отечность мозга. v Желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление. v Нарушаются функции головного и продолговатого мозга. v Отмечается паралич сосудодвигательного и дыхательного центров с наступлением гибели животного. v

Симптомы v Развивается внезапно, протекает остро. v В начале болезни отмечают: угнетение, снижение рефлексов, атаксию, потливость. Температура, пульс, дыхание в норме. v В дальнейшем отмечают возбуждение, приступы буйства, зрачки расширены, развивается коматозное состояние. Рефлексы отсутствуют. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация, развивается отек легкого, пенистое истечение из носовой полости. Температура может подниматься до 41 -42 С.

Лечение v Животное помещают в прохладное проветриваемое место, обливают холодной водой, дают вволю прохладное питье. v При сильном возбуждении применяют бромиды, хлоралгидрат, аминозин (0, 25 -2 мг на 1 кг массы тела животного). v При отеке легких (влажные хрипы, пенистые истечения) назначают кровопускание 5 -10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего вводят 10% раствор хлорид кальция.

Тепловой удар

Этиология v. Гипертермия вызывается: § высокой температурой внешней среды § нахождение животных длительное время в душных, влажных, плохо вентилируемых помещениях, трюмах, закрытых кузовах автомашин. v. Предрасполагающие факторы: недостаток или отсутствие питьевой воды, ожирение, болезни сердца, легких

Патогенез Этапы патогенеза гипертермии – это звенья нарушения водно-электролитного баланса и гомеостаза организма из-за избыточного теплонакопления. Изменение равновесия развивается в результате гипергидроза или ангидроза, а также из -за потери контроля терморегуляции со стороны высшего вегетативного центра – гипоталамуса. описать следующим образом: Нарушение функции терморегуляции ведет к повышению температуры тела, которое стремится уравновесить свои показатели с температурой внешней среды. В тяжелых формах тепловой удар сопровождается общей интоксикацией организма, ацидозом, ДВС – синдромом, почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью из-за стремительных дистрофических изменений в миокарде. Также возможен отек легких или кровоизлияние в мозг.

Клинические формы В клинической практике тепловой удар делится на следующие формы: Асфиксическая форма развивается на фоне повышения температуры внешней среды, гипертермии тела, когда все функции центральной нервной системы замедляются, нарушается и угнетается дыхательная функция. Высокие показатели температуры тела – пиретическая форма, когда температура достигает 39 -41°С. Паралитическая или церебральная форма, когда на фоне гипоксии и гипертермии (пиретической температуры) развиваются судороги, возможны бред и галлюцинации. Диспептическая или гастроэнтерическая форма, когда развивается рвота и диарея при задержке мочеиспускания.

Клиническая картина Резкое повышение температуры тела (пиретическая температура). Анурия. Кожные покровы, слизистые оболочки резко меняют окраску – от гиперемии до цианоза. Поверхностное дыхание. Нитевидный пульс. Желание двигаться, психомоторное возбуждение, судорожные порывы встать. Тонико-клонические судороги. Сопор, кома. Легкая и средняя тяжесть теплового удара хорошо купируется при своевременно оказанной ветеринарной помощи. Тяжелая гипертермия в 25 -30% случаев заканчивается летальным исходом.

Лечение v. Животных переводят в прохладное помещение, проводят мероприятия по снижению температуры тела. v. Борьба с обезвоживанием - внутривенно вводят изотонические растворы натрия хлорида, Рингера. v. При остановке дыхания – в/в вводят 1% раствор лобелина гидрохлорида. v. При возбуждении вводят аминозин, димедрол. v. При судорогах – сибазон (седуксен), аминозин. v. При слабости сердца – кордиамин, строфантин, кордиамин.

Менингоэнцефалит – воспаление оболочек и вещества головного мозга, характеризующееся расстройством функции коры, подкорковых и вегетативных центров.

Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной оболочек, арахноидит – воспаление паутинной оболочки и пахименингит – воспаление твердой оболочки. Но фактически под термином «менингит» подразумевают в основном лептоменингит.

Оболочки головного мозга

Оболочки спинного мозга

Этиология вирусные инфекции инфекционный энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески, чума плотоядных бактериальные – листериоз, пневмококки и др. паразитарные – ценуроз и др.

Этиология Гнойный менингоэнцефалит может вызываться практически всеми бактериями, простейшими и грибками. Тем не менее, на практике это заболевание вызывается сравнительно небольшим количеством возбудителей: меннингококками, (более половины всех случаев гнойного менингита), пневмококками и гемофильной палочкой. Вторичный менингоэнцефалит часто развивается как осложнение воспалительных процессов ЛОР-органов и около зубных тканей, придаточных пазух. Особенно часто такое сочетание, как гайморит и менингит. Существует также токсический менингоэнцефалит, который развивается при отравлении.

Бактерии среди нейтрофильных гранулоцитов в мягкой мозговой оболочке

Клеточный состав ликвора

Клеточный состав ликвора в норме

Состав ликвора при воспалении

МРТ головного мозга Рис. 1 Головной мозг норма, сагиттальная плоскость Рис. 2 Головной мозг норма, аксиальная плоскость

МРТ головного мозга Рис. 3 Головной мозг, менингоэнцефалит, красным помечен очаг Рис. 4 Головной мозг, менингоэнцефалит, красным помечен очаг

Клинические признаки В типичном случае острого течения менингоэнцефалита болезнь начинается с быстрого нарастания комплекса симптомов расстройства центральной нервной системы (менингеальный синдром): вялость, угнетенное состояние, ограниченная подвижность глазных яблок, «отсутствующий взгляд» животного. Походка становится шаткой, при ходьбе больное животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают. Затем у животного наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства при котором животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об окружающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Дыхание у животного становится сопящим, появляется слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры. Периоды возбуждения, которые у животного продолжаются обычно несколько минут и редко до часа, сменяются резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться на ногах, падает, поднимается с трудом.

Клинические признаки При очаговом поражении головного мозга у животного появляется: дрожание глазного яблока (нистагм), неравномерное расширение зрачка (анизокория), косоглазие, судорожные сокращения мускулатуры губ, ушей, переходящие в параличи мышц лица, век, язык и глотки. Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока у животного не наступит коматозное состояние.

Клинические признаки менингоэнцефалита

Анизокория (разный размер зрачка) Стробизм (косоглазие)

Лечение малоэффективно и оправдано только для ценных животных. Медикаментозное лечение должно быть комплексным, с учетом конкретного этиологического фактора, вызвавшего заболевание. При гнойном менингоэнцефалите применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При негнойных и вирусных менингоэнцефалитах проводят курс лечения внутривенными введениями уротропина и глюкозы. Для уменьшения внутричерепного давления показана субокципитальная пункция. При выраженных симптомах возбуждения назначают седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах и внутривенно), бромиды, аминазин, мединал, веронал, седуксен.

Лечение Во всех случаях применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлористый кальций). Для уменьшения внутричерепного давления применяют мочегонные средства (манит, фуросемид). Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4 -5%-ный раствор бикарбоната натрия, крупным животным 400 -800 мл. С целью снятия интоксикации организма внутривенно, вводят гемодез, реополиглюкин. При всех формах заболевания парентерально вводят витаминные препараты: В 1, В 6, В 12, аскорбиновую кислоту. При показаниях – сердечные, при нарушении дыхания – цититон, лобелин. Для улучшения питания нервных клеток мелким животным дают лецитин. Для ускорения рассасывания воспалительных очагов применяют йодистые препараты: йодид калия или натрия, биохинол, сайодин.

Что такое стресс ? Стресс – это состояние напряжения, возникающее у животных под влиянием сильных воздействий (стрессоров). Стресс – как состояние, проявляющееся специфическим синдромом, включающим все неспецифически вызванные изменения в биологической системе. Факторы среды, способные вызвать однородные ответные реакции организма, названы стрессорами. В настоящее время стресс определяют как совокупность общих стереотипных ответных реакций организма на действие различных по своей природе сильных (чрезвычайных, экстремальных) раздражителей.

Этиология Транспортный стресс Адинамический Стресс Технологический Климатический

Стресс и его особенности v Первым дал определение стресса канадский физиолог Ганс Селье (1936). v Согласно его определению – стресс – это все, что ведет к быстрому старению организма или вызывает болезни.

Теория стресса Селье включает три фазы Первая – стадия мобилизации (реакция тревоги) Вторая фаза -стадия резистентности (адаптации) Третья фаза - стадия истощения Доказано, что стрессы являются причинами многих заболеваний: язвы желудка, аллергиям, гипертонии, астмы и др.

Стадии стресса по Г. Селье

Гипоталамо-аденогипофизарнонадпочечниковая ось

Стадии стресса по Г. Селье • Тревоги • осуществляется мобилизация защитных сил организма, повышающая его устойчивость. • • сбалансированного расходования адаптационных резервов организма – фаза Резистент стабилизация. ности • • ведущая к структурным изменениям в организме. Истощения

Общий адаптационный синдром Стадия тревоги • характеризуется инволюционными процессами в лимфатической системе, снижением мышечного тонуса, температуры тела и кровяного давления, развитием воспалительно-некротических процессов, исчезновением секреторных гранул надпочечников. • усиленно выделяется адреналин — гормон надпочечников, под воздействием которого мобилизуются энергетические ресурсы организма. Наступают изменения в крови — регистрируют лимфопению, эозииопению и лейкоцитоз. • Продолжительность реакции тревоги — от 6 до 48 ч. • нормализуется обмен веществ, выравниваются сдвиги, которые Стадия резистентности Стадия истощения наступили в начале неблагоприятного воздействия стрессора. Разжижается кровь, нормализуется содержание клеток белой крови и кортикостероидных гормонов. Обмен веществ становится анаболическим, восстанавливаются масса тела и продуктивность животных. Длится от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Если стрессор прекратил свое действие и организм справился с неблагоприятными последствиями, то развитие стресса заканчивается на стадии резистентности. • отмечаются лимфоцитоз и эозинофилия, снижаются кровяное давление, температура тела и запасы гликогена, повышается содержание молочной кислоты и аминокислот в крови, увеличивается проницаемость кровеносных капилляров, нарушается обмен веществ. Продолжение действия стресс-фактора приводит к необратимым изменениям обмена веществ и в конечном счете к гибели животного.

Железы внутренней секреции

Общий патогенез стресса Стрессор Экстеро - и интерорецепторы Активация адрен- серотонических структур ретикулярной формации и гипоталамуса Нарушение ССС ЦНС Нарушение Угнетение иммунитета Увеличение синтеза и секреции кортикотропина и кортикостероидов Образовани е язв Увеличение синтеза и секреции катехоламинов Изменени е обмена веществ Активация самато-адреналовой системы Активация гипоталамо-гипофизарноадреналокортикальной системы

Как противостоять этим негативным явлениям и сохранить здоровье? «Стресса не следует бояться. Его не бывает только у мертвых» Канадский психолог Г. Селье.

Лечение и профилактика Лечение Нейролептики (аминазин, метаразин, фторфеназин); производные тиоксантена (хлорпротиксен), галоперидол Транквилизаторы фенозепам, аминазин (хлорпромазин, ларгактил) Седативные средства (стреснил), реланиум Профилактика Аминазин в комплексе с глюкозой, витаминами, ферментами и антибиотиками Природными адаптогенами (женьшень, золотой корень, лимонник, заманиха, эхеноцея, элеутерококк)