Кафедра: Учебно-клинический центр СРС тему: Странгуляционная асфиксия. Выполнил : Вишницкий О. В. Проверила : пр. Клочкова Е. В Караганда 2014.
Введение Странгуляционная асфиксия (повешение) характеризуется синдромом острой дыхательной недостаточности и сердечнососудистой недостаточности, возникающие в результате механического пережатия шеи.
Общие признаки механической асфиксии Цианоз лица Просторные синюшные трупные пятна Расслабление сфинктеров (rectum, vesica urinaria) Медленное охлаждение трупа Субконъюнктивальные кровоизлияния Расширение зрачков
Классификация странгуляционной асфиксии Механическая асфиксия От сдавления (strangulatio) В ограниченом пространстве От закрытия (suffocatio) Повешение Закрытие носа и рта Удавление петлёй Закрытие дыхательных путей посторонними предметами Удавление руками Утопление (submersio) Сдавление груди и живота
Этиология Этиология. Несчастные случаи или суицид, которые связаны с механическим пережатием шеи, а также в состоянии сильного алкогольного опьянения, при внезапной потере сознания и падении С ущемлением шеи между плотными предметами (например, в развилке дерева и т. д. ), у детей во время игры.
Экспертные признаки странгуляционной борозды при повешении Положение в верхней части шеи Косовосходящее направление Неравномерная глубина Незамкнутость
Странгуляционная борозда при удавлении петлёй Замкнутая Циркулярно вокруг шеи В средней её части
Патогенез Патогенез. В результате механического пережатия шеи язык смещается и прижимается к задней поверхности глотки тем самым блокируя проходимость верхних дыхательных путей, и вызывая острую дыхательную недостаточность, которая протекает в 4 последовательные фазы, длящихся от нескольких секунд до нескольких минут: Пострадавший пытается произвести глубокий фиксированный вдох с участием вспомогательных мышц - у него появляется и быстро нарастает цианоз кожи, гипертензия, тахикардия. Пострадавший теряет сознание, у него появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание, АД снижается, урежается и становится неритмичным дыхание. Дыхание останавливается. Наступает смерть. У пострадавшего повышается внутричерепное давление, что является следствием переполнения венозной кровью сосудов головного мозга из-за пережатия вен шеи, при сохраненной проходимости артерий. Травмированный каротидный синус вызывает рефлекторные нарушения со стороны сердечнососудистой системы. Возможно механическое повреждение спинного мозга и шейного отдела позвоночника.
Стадии: Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на четыре стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут. - Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожи, тахикардия, повышение артериального и венозного давления. - Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, возникают непроизвольные дефекация и мочеиспускание, дыхание становится редким. - В III стадии происходит остановка дыхания продолжительностью от нескольких секунд до 1 — 2 мин (терминальная пауза). - В IV стадии атональное дыхание переходит в полную его остановку и наступает смерть.
Патогенез складывается из 4 -х основных компонентов: 1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия. При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным, урежается. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой — смерть. 2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление. 3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС. 4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.
Диагностика Наличие на шее странгуляционной борозды. Отсутствие сознания, резкое двигательное возбуждение, напряжение всей поперечнополосатой мускулатуры. Иногда почти непрерывные судороги. Кожный покров лица цианотичен, петехиальные кроизлияния в склеры и конъюнктивы. Дыхание учащенное, аритмичное. Артериальное давление повышено, тахикардия. На ЭКГ постгипоксические изменения миокарда, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
Клиническая картина. Сознание у пострадавшего от спутанного до его полного отсутствия, кожные покровы бледные, характерно наличие судорожного синдрома с выраженным напряжением мышц спины и конечностей, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и калоотделение, зрачки расширены, отсутствует реакция на свет, на внутренней поверхности век и склер отмечаются точечные кровоизлияния. Со стороны сердечнососудистой системы возможны 2 варианта нарушений: Артериальная гипертензия (200 мм рт. ст. и выше) + тахикардия (160. . 180 уд/мин); Артериальная гипотензия + брадикардия - что является неблагоприятным диагностическим признаком (смертность в 3 раза выше).
Неотложная помощь заключается в введении миорелаксантов с последующей интубацией трахеи и проведением искусственной вентиляции легких. При отсутствии такой возможности (в большинстве случаев) необходимо купировать судорожный синдром путем внутривенного введения 2 -4 мл реланиума на 10. . 20 мл физраствора (данный способ позволяет купировать судорожный синдром в 80% случаев). Через 5 -10 минут можно повторить введение реланиума, если есть в этом необходимость
Пострадавший должен незамедлительно быть направлен в стационар, где ему будет оказано лечение, принципы которого описаны ниже: купирование судорожного синдрома; проведение искусственной вентиляции легких при наличии острой дыхательной недостаточности II-III ст. ; купирование отека головного мозга; коррекция кислотно-щелочного состояния и водноэлектролитного баланса; профилактика гипостатических осложнений; антибиотикотерапия; симптоматическая терапия.
Неотложная помощь Основные принципы: — освобождение шеи пострадавшего от сдавливающей петли; — срочная дыхательная или, при необходимости, базовая сердечно-легочная реанимация (при отсутствии признаков биологической смерти); — искусственная вентиляция легких 100% кислородом: — антиоксидантная. противосудорожная и антикоагулянтная терапия. При сохраненной удовлетворительной сердечной деятельности (уровень АД выше критического) при судорогах: — натрия оксибутират 20% — 10 мл + 1%, тиопентал натрия (или гексе-нал) 10 мл в одном шприце струйно, седуксен (реланиум) — 0, 2 мг/кг внутривенно, натрий оксибутирата 20% раствор — 80 -100 мг/кг внутривенно; — срочная эндотрахеальная интубация на спонтанном дыхании без ми-орелаксантов или с миорелаксантами (для реанимационно-хирургических бригад скорой помощи); — искусственная вентиляция легких (или вспомогательная вентиляция) 100% кислородом: — пункция или катетеризация периферической или центральной вены; — реополиглюкин (реомакродекс) или полиглюкин —глюкоза 5 -10% раствор 400 мл внутривенно;
Базовая сердечно-легочная реанимация после восстановления сердечной деятельности: — продолжать ИВЛ 100% кислородом; — натрия гидрокарбонат 4 -5% раствор — 400 -600 мл внутривенно струйно; — реополиглюкин (реомакродекс); — полиглюкин; — 5 -10% раствор глюкозы внутривенно капельно (объем инфузии определяется длительностью транспортировки в стационар); — седуксен (реланиум) — 0, 2 мг/кг (2 -4 мл); — натрия оксибутират 20% р-р 80 -100 мг/кг (40 -6 0 мл);
Литература Руководство по скорой медицинской помощи + CD/ под ред. Багненко С. Ф. , Верткина А. Л. , Мирошниченко А. Г. – М. , 2008, 816 с. Руководство по скорой медицинской помощи. Под ред. В. М. Михайловича, 2004. с. 704.
Скачать презентацию Кафедра Учебно-клинический центр СРС тему Странгуляционная асфиксия Выполнил
Вишницкий О.В..pptx