Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В. В. Иванова Тема: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы лекция № 14 для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060101 – лечебное дело д. б. н. , проф. Е. Ю. Сергеева Красноярск, 2012

• План: • 1. Актуальность 2. Гипотиреоидные состояния. Гипотиреоз; 3. Гипертиреоз (Тиреотоксикоз); формы и причины развития гипертиреоза. 4. Гормональная регуляция обмена кальция; гипер- и гипопаратиреоз. • 5. Заключение.

p Цель лекции: Систематизировать современные представления об основных формах нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез, причинах и механизмах их развития. Задачи: - Создать представление об этиопатогенезе гипофункции щитовидной железы; - Создать представление об этиопатогенезе гиперфункции щитовидной железы; - Создать представление об этиопатогенезе гипо- и гиперфункции паращитовидных желез.

Свойства тиреоидных гормонов (Т 3, Т 4) Физиологическое действие - Активация САС - Стимуляция ССС, сопровождающаяся гипердинамическим состоянием кровообращения - Активирующее влияние на высшие отделы ЦНС - Стимуляция гемопоэза - Усиление сокоотделения и аппетита - В перинатальном периоде ↑ морфогенеза (ЦНС)

Метаболическое действие ↑основного эффект) обмена, ↑теплопродукции (калоригенный ↑ потребления кислорода (особенно в сердце, печени, почках, мышцах, коже) В физиологических концентрациях анаболическое действие на обмен белков. При ↑концентрациях белковокатаболический эффект. ↑ мобилизации жира из депо, ↑липолиза и окисления жиров, ↓липогенеза из углеводов. ↑утилизации холестерина и выделения его с желчью, ↓ содержания холестерина в крови. ↑ гликогенолиза, ↓синтеза гликогена из глюкозы, ↑всасывания углеводов в кишечнике.

p- гипотиреозы (первичные, вторичные, третичные) p- гипертиреозы (первичные, вторичные, третичные)

Гипотиреоз – это состояние, обусловленное недостаточностью секреции или эффектов тиреоидных гормонов

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото В железе: p - выраженная лимфоидная инфильтрация стромы; p - фиброз. p В крови: p - антитела к тиреоидной пероксидазе в высоком титре; p - антитела к тиреоглобулину. p

Кретинизм Это форма патологии, характеризующаяся отставанием психического, соматического и полового развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических эффектов тиреоидных гормонов. А. Спорадический (греч. sporadikos – отдельный) кретинизм Б. Эндемический (греч. endemos – местный) кретинизм

Спорадический кретинизм p p p p Основная причина пороки развития железы, мутации генов тиролиберина, ТТГ, Т 3, Т 4 вследствие: - тяжелых инфекционных болезней, - белкового голодания, - избыточного рентгеновского облучения, - лечения тиреостатиками … матери в период беременности.

Спорадический кретинизм Основные проявления: - p замедление умственного развития; замедление физического развития; нервно-мышечные аномалии; симптомы, связанные с накоплением в тканях мукополисахаридов Лабораторно ↓ в крови Т 3, Т 4, ↑ содержания холестерина и βлипопротеидов. Лечение ранняя заместительная терапия ТГ, иногда в сочетании с ТТГ.

Эндемический кретинизм Причины развития: p p p - дефицит йода в биосфере; - поступление в организм струмогенных веществ; - повышенное содержание в биосфере некоторых микроэлементов; - загрязненность окружающей среды гуминовыми соединениями; Основные проявления сходны со спорадическим кретинизмом + ЗОБ (следствие ↑ТТГ), + Глухонемота (часто). !! Лечение малоэффективно.

p Кретинизм p 18 -летняя девушка

p Микседема – тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило у взрослых и подростков. Характерный признак – слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Основные проявления гипотиреоза: - гипотиреоидная энцефалопатия, парестезии, атаксия, снижение тонуса САС; - кардиомегалия, СН, кардиалгии; - снижение аппетита, тошнота, гипоацидный гастрит, обстипации; - - снижение экскреторной функции почек, инфицирование мочевыводящих путей - - гиперлипопротеинемия, гипогликемия, торможение протеосинтеза, снижение основного обмена - - миопатии, артралгии, артрозы

МИКСЕДЕМА ИЛИ ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоидная кома p p p p p Провоцирующие моменты: -переохлаждение; - недостаточность кровообращения; - острые инфекции, интоксикации; - стрессы, - кровотечения; - гипогликемия; - гипоксия. Важнейшие звенья патогенеза комы — гиповентиляция, ↓АД, гипонатриемия, недостаточность надпочечников (всегда сопутствует гипотиреозу)

Проявления гипотиреоидной комы: pppp выраженная брадикардия; артериальная гипотензия; коллапс; дыхательная недостаточность; нарастающая гипоксия; почечная недостаточность; гипотермия; угнетение и потеря сознания

1. Назовите основные причины эндемического кретинизма. p 2. Назовите основные проявления гипотиреоза со стороны ССС. p

Гипертиреозы p Причины : p первичного гипертиреоза – диффузный или узловой токсический зоб, токсическая аденома ЩЖ, феномен «йод-Базедов» ; p вторичного – гиперпродукция ТТГ; p третичного – воздействие на нейроны гипоталамуса (неврозы)

Диффузный тиреотоксический зоб (болезнь Грейвса) p Основное звено патогенеза – активация аутоиммунных механизмов. Возможные причины: p - наследственная предрасположенность; p - инфекции; p

Проявления гипертиреоза p p p Характерными для выраженных форм гипертиреозов являются: - нервно-психические нарушения; - синдром «тиреотоксическое сердце» ; - изменение аппетита, нарушение пищеварения; - офтальмологические нарушения; - гиперметаболизм; - миопатия, остеопороз

Экзофтальм (пучеглазие) при гипертиреозе

Тиреотоксический криз p p p p Это тяжелое, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др. Проявления: - нервно-психические расстройства; - ↑ нервно-мышечной возбудимости - прогрессирующая ПН; - нарастание температуры тела; - расстройства кровообращениея и дыхания.

p. Нарушения функций паращитовидных желез

Механизм действия паратгормона и кальцитонина Паратгормон Кальцитонин В костях – ↑мобилизацию и выход в кровь Са ²+ В костях - ↑ отложение кальция В кишечнике ↑всасывание кальция в кровь В кишечнике ↓всасывание кальция и фосфатов В почках ↑реабсорбцию кальция и ↓ реабсорбцию фосфатных ионов В почках - ↑ экскрецию кальция

Гипопаратиреоз Следствие недостаточности функции околощитовидных желез. p p p Первичный(железистый) Причины: отсутствие, повреждение, удаление ПЩЖ. - Внежелезистый(периферический), псевдогипопаратиреоз (болезнь Олбрайт – наследуемое заболевание, резистентность органов-мишеней к ПТГ). -

Проявления гипопаратиреоза - гипокальциемия; p - повышение нервно-мышечной возбудимости; p - нервно-психические нарушения; p - расстройства кровообращения; p - нарушения дыхания; p - патология ЖКТ; p - катаракта. p

Гиперпаратиреоз Это многообразный симптомокомплекс, обусловленный избыточной продукцией паратиреоидного гормона.

Формы гиперпаратиреоза p- Первичный гиперпаратиреоз Обусловлен аденомой или гиперплазией околощитовидных желез. p- Вторичный гиперпаратиреоз p - Третичный гиперпаратиреоз p - Псевдогиперпаратиреоз

Проявления гиперпаратиреоза: p - остеопороз, замена костной ткани фиброзной, деформации скелета; p - нарушения работы почек (образование камней, анурия, уремия). p

Список литературы

Спасибо за внимание!