Кафедра патологической физиологии ПГМА им. академика Е.А. Вагнера

Кафедра патологической физиологии ПГМА им. академика Е.А. Вагнера Особенности регуляции жизнедеятельности организма при патологии. Реактивность. Адаптация. Резистентность.

Схема реализации механизмов, регулирующих жизнедеятельность (ж/д) организма

Понятие об аварийной регуляции функций организма при патологии Аварийная регуляция функций организма при патологии – изменение интенсивности работы органов для достижения оптимального результата жизнедеятельности организма при патологии в соответствии с его потребностями в изменившихся условиях существования, с целью формирования адаптации к действующему повреждению

Аварийное регулирование (АР), понятие Аварийное регулирование – способ регуляции жизнедеятельности организма при патологии, позволяющий сохранить жизнь ценой приспособляемости к изменяющимся к условиям его существования

Особенности регуляции жизнедеятельности организма при патологии

Схема регуляции жизнедеятельности организма при патологии ГР АР АР П П ГР - Зона гомеостатической регуляции П - Повреждение АР - Зона аварийного регулирования ГНЖ - Границы несовместимые с жизнью ЗС - Зона смерти АД, ЧСС, ЧД, pH, t и т. д. Выход показателей ж/д за границы г/ст норм Выход показателей ж/д за границы г/ст норм ЗС ЗС ГНЖ ГНЖ

Характеристика аварийного регулирования

Принципы, типы, механизмы регуляции функций организма при патологии Принцип: единство во взаимодействии 4-х регуляторных механизмов. Типы регуляторных механизмов: 1) Нервный механизм регуляции; 2) Гуморальный механизм регуляции; 3) Иммунный механизм регуляции; 4) Миогенный тип регуляция

Роль нервной регуляции (НР) в патогенезе различных форм патологии НР

Роль гуморальной регуляции в патогенезе различных форм патологии Гуморальная регуляция определяется действием и активностью БАВ – гуморальных регуляторов ж/деятельности. Выделяют: Гормоны – БАВ, вырабатываемые эндокринными железами или специализированными клетками различных органов, выбрасываемые в кровь; Медиаторы – БАВ, выбрасываемые нерв. окончаниями в син. щель → интерстиций → кровеносное русло; Метаболитов – БАВ, образующиеся в процессе обмена веществ в результате биохимических реакций

Роль гуморальной регуляции (ГР) в патогенезе различных форм патологии ГР

Классификация гормонов (Г-ны) О Р Г А Н И З М

Роль иммунной регуляции (ИР) в патогенезе различных форм патологии ИР

Роль миогенной регуляции (МР) в патогенезе различных форм патологии МР

Особенности нервного и гуморального механизмов регуляции функций организма Нервная регуляция Запуск и регуляция реакций при экзо- и эндогенных изменениях Связь через биоэлектрический импульс – ПД (нервн. импульс) Нервный импульс чаще оказывает точное локальное влияние на орган или группу его клеток, реже – может оказывать и генерализ-ное действие Скорость распространения нервного импульса до 160 м/с Не может длительно удерживать необходимый уровень ЗПР Гуморальная регуляция – «хвост» нерв. возбуждения Регуляция и поддержание реакций при эндогенных изменениях Связь через образующиеся БАВ (химические в-ва) При попадании в кровь БАВ часто оказывают системный - генерализованный характер, но может быть и «адресное» их влияние Скорость распространения БАВ от 0,30 – 0,50 мм/с до 0,25 м/с Может длительно удерживать необходимый уровень ЗПР

Формы участия нервной системы в патогенезе заболеваний и патологических процессов

Формы участия нервной системы в патогенезе заболеваний и патологических процессов Возбудимость – это способность клеточных мембран отвечать на действие раздражителей специфическими изменениями ионной проводимости и мембранного потенциала. Возбуждение – электрохимический процесс, идущий исключительно на цитоплазматической мембране нервной клетки, характеризующийся изменениями ее электрического потенциала, что запускает специфическую для каждой ткани функцию.

Роль возбуждения в патогенезе заболеваний и патологических процессов

Формы участия нервной системы в патогенезе заболеваний и патологических процессов Торможение – Возникает как следствие возбуждения; активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения; выполняет охранительную роль, при отсутствии торможения происходит истощение медиаторов в аксонах нейронов и прекращение деятельности ЦНС

Роль торможения в патогенезе заболеваний и патологических процессов

Роль торможения в патогенезе заболеваний и патологических процессов

Формирование реактивности – сочетанное усложнение кардинальных характеристик живых существ Резистентность – важнейший качественный показатель совершенства реактивности Реактивность – форма связи и взаимодействия организма с внешней средой

Формирование реактивности – сочетанное усложнение кардинальных характеристик живых существ Реакция – ответ организма на какое-либо воздействие Чувствительность – способность воспринимать и определять характер воздействующего агента Раздражимость – ответ организма в виде генерализованной, малодифференцированной реакции Возбудимость – это способность клеточных мембран отвечать на действие адекватных раздражителей специфическими изменениями ионной проводимости и мембранного потенциала. Резистентность – устойчивость организма к действию факторов среды

Реактивность (R) организма, понятие Реактивность – свойство организма, обладающего нервной системой дифференцированно (количественно и качественно) должным образом реагировать изменениями жизнедеятельности на воздействие любых альтерирующих (повреждающих) факторов, в ходе чего формируется приспособление (адаптация) организма к меняющимся условиям существования. Видовые особенности реактивности человека обусловлены наличием у него второй сигнальной системы и влиянием социальной среды

На формирование реактивности организма влияет

Классификация реактивности I По биологическим свойствам организма 1) Видовая (биологическая) 2) Групповая 3) Индивидуальная II По биологической значимости ответа индивидуальная реактивность может быть 1) Физиологической 2) Патологической III По степени специфичности возникающего ответа 1) Специфическая 2) Неспецифическая IV По природе, воздействующего на организм агента 1) Неиммуногенная 2) Иммуногенная V По выраженности реакций организма на воздействие 1) Нормергическую 2) Гиперергическую 3) Гипергическую 4) Анергическую (Анергия) 5) Дизергическая

I. Видовая реактивность формируется в результате:

II. Понятие и виды групповой реактивности Групповая реактивность свойственна группе особей вида, объединяемой по какому-либо признаку.

Конституциональная реактивность – Относительно стабильные морфофункциональные, психические особенности организма, определяемые: Наследственностью Изменчивостью Длительным влиянием факторов внешней среды

III. Понятие, механизмы, и виды индивидуальной реактивности (ИР) ИR – реактивность, свойственная конкретному человеку Конституциональными особенностями Инд. Изменчивостью «Жизненным опытом»

Классификация реактивности (R) по специфичности ответа и природе, воздействующего на организм агента R R R R

Механизмы реактивности организма определяют 5 уровней регуляции: 1-й уровень – нервный, связанный с деятельностью центральной и периферической Н.С.) 2-й уровень – гормональный, связанный с эндокринным, паракринным и аутокринным типами секреции 3-й уровень – иммунный, обеспечиваемый факторами врожденного приобретенного иммунитета 4- й уровень – соединительнотканный, обеспечивающий функциональную взаимосвязь различных тканевых структур во всех органах 5- й уровень – метаболитов, отражающий скорость обменных процессов Первые 3 уровня объединяются в понятие СПРОЗО – система первичного реагирования, оповещения и защиты организма

Механизмы формирования и проявления физиологической и патологической реактивности

Механизмы формирования и проявления физиологической и патологической реактивности

Адаптация, понятие Адаптация (приспособление) – изменение структуры и метаболизма, соответствующее оптимальному функционированию организма при действии тех или иных альтерирующих факторов

Ф. З. Меерсон (1926 – 2010). Автор учения об адаптации. Руководитель лаборатории (1963-1993гг.) патофизиологии сердца в НИИ общей патологии и патологической физиологии АМН СССР.

Стадии и механизмы фенотипической адаптации (по Ф.З. Меерсону) 1 стадия: Аварийная (срочная) адаптация – возникает вслед за действием раздражителя и протекает на пределе функциональных резервов организма. Механизмы Фактор среды → Изменение гомеостаза → Активация высших центров регуляции → Активация САС → ↑ концентрации КА → Усиление гемодинамики, метаболизма → гиперфункция готового резерва с максимальным потреблением энергетических и пластических ресурсов организма → дефицит АТФ → явления функциональной недостаточности органов или тканей, ответственных за адаптацию.

2 стадия: Переход от срочной к долговременной адаптация – на фоне гормональной перестройки (стресс – синдрома) через активацию внутриклеточных регуляторных механизмов формируется системный структурный след (основа долговременной адаптации). Механизмы Активация адренергической и ГГН систем → высокие концентрации КА, АКТГ, ГК → прямое влияние на метаболизм с ↑ функциональной активности системы, обеспечивающей адаптацию → активация генетического аппарата клеток → стимуляция синтеза НК и белков → ↑ числа митохондрий, полисом → ↑ массы клеток (гипертрофия) – структурный след при адаптации

3 стадия: Сформировавшаяся долговременная адаптация Механизмы Наличие структурного следа → долговременная оптимизация функциональной мощности системы, обеспечивающей адаптацию → оптимальная скорость транскрипции РНК и синтеза белка → обновление увеличенной массы клеточных структур (гиперплазия) → отсутствие стресс - синдрома → приспособление к альтерирующему фактору

4 стадия: Истощение (изнашивание) долговременной адаптации и функциональной недостаточности (не является обязательной) Механизмы Чрезмерно напряженная и длительная адаптация → чрезмерная гипертрофия клеток → изменение функций генетического аппарата клеток → ↓ скорости синтеза НК и белков → нарушение обновления клеточных структур → гибель некоторых клеток и замещение их рубцовой тканью → функциональная недостаточность системы, обеспечивающей адаптацию

Механизмы «стирания» структурного следа Исчезновение воздействия на организм альтерирующих факторов → изменение нейроэндокринной регуляции → прекращение усиленной функции гипертрофированных клеток → накопление неизрасходованной АТФ → включение механизмов обратной связи → генетический аппарат клетки перепрограммирует синтез РНК и белка на более низкий уровень, недостаточный для обновления внутриклеточных структур → постепенная ликвидация гипертрофии → исчезновение структурного след

Классификация резистентности (r) I Виды: 1. Пассивная; 2. Активная II По происхождению: 1. Первичная; 2. Вторичная III По степени специфичности: 1. Специфическая; 2. Неспецифическая IV По заинтересованности организма: 1. Общая; 2. Местная

Диалектическое взаимодействие реактивности и резистентности Сочетание: 1) высокая реактивность – высокая резистентность (↑ R – ↑ r) 2) высокая реактивность – низкая резистентность (↑ R – ↓ r) 3) низкая реактивность – высокая резистентность (↓ R – ↑ r) 4) низкая реактивность – низкая резистентность (↓ R – ↓ r)