Кафедра патофизиологии Стоматологический факультет Нарушения регионарного кровообращения часть

Кафедра патофизиологии Стоматологический факультет Нарушения регионарного кровообращения (часть 1) 2009 / 2010 учебный год

Классификация типовых нарушений регионарного кровообращения 1. Артериальная гиперемия 2. Венозная гиперемия 3. Ишемия 4. Стаз -Тромбоз - Эмболия

Механизмы вазодилатации 1. Нейрогенный: ↓ тонуса симпатической НС ↑ тонуса парасимпатической НС 2. Локальный: Брадикинин, каллидин Аденозин, Н+, К+ РCО 2 РО 2 PGE 2 PGI 2 Оксид азота (NO) 3. Гормональный: - Гистамин (Н 1) - Ацетилхолин (М) - Адреналин (β 2) (миокард, мышца)

Механизмы вазоконстрикции 1. Нейрогенный: ↑ тонуса симпатической НС 2. Локальный: Растяжение сосуда Миогенная реакция РО 2 Эндотелин-1 Тромбоксан А 2, PGF 2α 3. Гормональный: - АДГ (V 1) - Адреналин (α 1) - Ангиотензин II

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа и количества протекающей по сосудам органа крови вследствие расширения приводящих артерий и артериол По биологической значимости: • Физиологическая (рабочая, функциональная) • Патологическая Норма По механизму развития: - нейропаралитическая - нейротоническая - миопаралитическая - смешанная Артериальная гиперемия

Причины нейротонической артериальной гиперемии ü В эксперименте: стимуляция chorda tympani → гиперемия слюнных желез ü В клинической практике: неврит тройничного нерва, зубная боль ü Эритрофобия, эмоциональноопосредованная гиперемия кожи лица

Причины нейропаралитической артериальной гиперемии ü В эксперименте – перерезка симпатических вазомоторных волокон ü В клинической практике – травма симпатического ствола ü Действие электрического тока ü Холодовой паралич сосудов кожи (<15°C) ü Влияние бактериальных токсинов на симпатические ядра (сыпной тиф, дифтерия) ü Фармакологическая блокада α 1 адренорецепторов Опыт К. Бернара Знаки молнии

Причины миопаралитической артериальной гиперемии • Метаболиты: лактат, аденозин, Н+, СО 2, К+ • Вазоактивные вещества: местнообразованные и циркулирующие — гистамин, простациклин, NO, ВИП, ХЦК • Эндогенные и экзогенные токсические вещества Гиперемия после УФО

ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ( — признаки ) Расширение приводящей артерии Ра Р капиллярное Рп (Ра-Рv) Vлин Vоб фильтрации Расширение и количества функционирующих капилляров лимфообраз-я и лимфооттока РО 2 (а-v) активация метаболизма t ткани покраснение ткани тургора и объема ткани

Последствия артериальной гиперемии «-» Сдавление клеток, нервных окончаний, боль «-» Увеличение давления в мелких сосудах, разрыв, кровотечение «-» Перераспределение крови, «феномен обкрадывания» «+» Усиление нутритивного кровотока «+» Повышение местного иммунитета

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови по венам, сопровождающееся уменьшением перфузии органа или ткани

Причины венозной гиперемии Основные –это факторы, вызывающие механическое препятствие оттоку венозной крови ОБЩИЕ • Недостаточность кровообращения (сердечная недостаточность) • Сгущение крови • Уменьшение присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс) МЕСТНЫЕ • Обтурация просвета вены (венулы) тромбом, эмболом; • Компрессия вены (венулы) опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой, маткой при беременности

ПАТОГЕНЕЗ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ Затруднение оттока Р капиллярное Рп (Ра-Рv) Расширение капилляров Увеличение фильтрации Расширение вен (варикозы) Рv Vлин, Vоб Уменьшение реабсорбции Агрегация эритроцитов Отек Диапедез эритроцитов Гиперпигментация Увеличение проницаемости капилляров Циркуляторная гипоксия Энергодефицит, ацидоз Дистрофия, некроз, апоптоз

Последствия венозной гиперемии • Гипоксия, дистрофические изменения тканей, фиброз, цирроз Мускатная печень

Последствия венозной гиперемии • Изменение структуры стенки вен Варикозная болезнь

Смешанная гиперемия: усиление притока + нарушение оттока • Воспаление • Вакатная гиперемия (лат. vacuus - пустой): медицинские банки, быстрая эвакуация асцитической жидкости, стремительные роды и др.

ИШЕМИЯ - уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие снижения притока крови по артериям ВИДЫ ИШЕМИИ Обтурационная • Тромбоз • Атеросклероз • Эмболия Ангиоспастическая Компрессионная • Лигатура • Жгут • Турникет

Механизмы развития ангиоспастической ишемии 1. Нейрогенный: а) Нейротонический: - повышение тонуса адренергических волокон; - сенсибилизация артериол к вазоконстрикторам б) Нейропаралитический: - снижение парасимпатической иннервации (вазодилятаторов) артериол 2. Гуморальный: - ↑ содержания в крови вазоконстрикторов - (АТ II, АДГ, Тх. А 2, адреналин, эндотелин); - сенсибилизация артериол к вазоконстрикторам (при увеличении [Са 2+], [Nа+] и ц. АМФ в миоцитах)

Факторы, влияющие на выраженность ишемического повреждения 1. Скорость развития ишемии 2. Степень выраженности коллатералей 3. Функциональная нагрузка 4. Температура 5. Активность гликолиза Нарастание чувствительности к ишемии

ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИИ ( — признаки — последствия) просвета артерии диаметра артериол и диаметра, числа капилляров Ра после сужения Р капил. Рп (Ра-Рv) Фильтрации Vоб лимфообразования Циркуляторная гипоксия Нарушение метаболизма объема органа t° ткани Функции органа и ткани Накопление в ткани метаболитов, ионов, БАВ Боль Бледность ткани Структурные нарушения (дистрофия, атрофия) Ишемический некроз (инфаркт)

Последствия ишемии: инфаркт миокарда (белый с геморрагическим венчиком)

Последствия ишемии: красный (геморрагический) инфаркт легкого Артерия А Артерия Б Вена Зона геморрагического инфаркта

Последствия ишемии: красный (геморрагический) инфаркт кишки при тромбозе брыжеечных артерий

Постишемическая реперфузия – восстановление кровотока в ишемизированой ткани (тромболизис, тромбэкомия, ангиопластика, стентирование и др. ) Положительный аспект – прекращение ишемического повреждения Отрицательный аспект – наступление реперфузионного повреждения

Важнейшие механизмы реперфузионого повреждения ü Реоксигенация ткани → образование повреждающих концентраций свободных радикалов ü Нарушения ионного гомеостаза клеток ( Са 2+ перегрузка) ü Ре-энергизация клетки ü Постишемическое невосcтановление кровотока (no-reflow)

Механизмы феномена no-reflow Диапедез эритроцитов и фибринообразование Отек окружающих тканей Локальный отек эндотелия Выбухание эндотелия Просвет капилляра Тромбоциты Нейтрофилы Сдавление «Монетные столбики»

СТАЗ - значительное замедление или прекращение тока крови в сосудах Виды стаза: 1. Ишемический 2. Венозный (застойный) 3. Капиллярный (истинный)

Капиллярный (истинный) стаз ü гемоконцентрационный ü агрегационный ü агглютинационный ü коагуляционный ü лейкостаз Сладж-феномен – агрегация и агглютинация форменных элементов крови, приводящая к разделению тока крови на агрегаты и плазму

Факторы, влияющие на реологические свойства крови ü Агрегационная способность эритроцитов ü Гематокрит ü Адгезия и агрегация лейкоцитов ü Агрегация тромбоцитов Активированный моноцит, выделяющий цитокины Повышение проницаемости

Соотношение притока и оттока крови при различных нарушениях регионарного кровообращения Норма Артериальная Венозная гиперемия Ишемия Стаз