Кафедра оториноларингології СНІД в практиці оториноларинголога Підготувала Студентка

Кафедра оториноларингології СНІД в практиці оториноларинголога Підготувала Студентка 4 курсу Медичного факультету № 1 11 групи Кокоць Л. С.

Історична довідка • Нова та страшна із усіх відомих у час інфекційних хвороб була вперше зареєстрована 1981 року. • Через війну зараження нейро- і лімфотропним ретровірусом — вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) розвивається ВІЛ-інфекція, фіналом якої є фатальний синдромом набутого імунодефіциту людини (СНІД). • Головний удар, заподіюваний ВІЛ, орієнтований на імунну систему. • Ушкодження захисних механізмів у ВІЛ-інфікованих осіб призводить до виникнення різних неопластических процесів і рідкісних вторинних опортуністичних маніфестних інфекцій з дуже важким перебігом і несприятливим прогнозом. • Зазвичай це захворювання має місце у пацієнтів з імунодефицитними станами, наприклад у онкологічних хворих чи хворих з пересадженими органами, імунореактивність яких знижена, зокрема під дією імуносупресивної терапії.

• Спочатку здебільшого СНІД виявлялся серед гомо- та бісексуалів і проблема епідемії ВІЛ-інфекції була чимось екзотичним. • Насправді ВІЛ-інфекція не обмежується певними групами населення, а вражає людей будь-якої раси, статі, віку, суспільного стану, способу життя або сексуальної орієнтації. • Поширенню інфекції сприяють міжнародний туризм, лояльне ставлення до безладним сексуальних зв'язків, проституції; і навіть соціальноекономічні проблеми. Загострює ситуацію утворення резистентних до хіміотерапії штамів збудників.

ВІЛ-інфекція належить до групи повільних інфекцій. ВІЛ виявлено переважають у всіх біологічних середовищах і тканини організму людини. Клітини, мають у своїй поверхні антиген CD 4. Переважно, це Т -хелпери. Моноцити, їх тканинні форми — макрофаги, клітини Лангерганса, фолікулярні клітини лімфатичних вузлів, клітини мікроглії, альвеолярні макрофаги легень теж мають CD 4+ антиген. На відміну від CD 4+ Т-лімфоцитів, моноцити і макрофаги рефрактерні до цитопатичної дії ВІЛ, але забезпечують його дисеминацію. Вирішальне значення для прогнозу характеру й тяжкості протікання ВІЛ-інфекції нині мають концентрація CD 4+ Т-лімфоцитів і «вірусне навантаження» — визначення кількості копій РНК ВІЛ в 1 мл плазми крові методом полімеразної ланцюгову реакцію. Тоді і кількість CD 4+ клітин падає, і імунна відповідь слабшає, вірусне навантаження зростає. Висока вірусне навантаження завжди свідчить прогресії захворювання.

Дуже частим проявом інфікування ВІЛ стають різні поразки ЛОР-органів. Вони виникають практично при всіх клінічних формах захворювання і мають дуже важливе діагностичне і прогностичне значення. Оскільки більшості пацієнтів вперше доводиться звертатися за медичною допомогою у лікувальнодіагностичну установу за місцем проживання на II стадії (по клінічної класифікації ВІЛ-інфекції, запропонованої У. І. Покровським (в 1989 року) — стадії первинних проявів ВІЛінфекції

Стадія IIА. Мононуклеозоподібний синдром (найчастіше); грипоподобний синдром; поліаденопатія; ураження нижніх відділів респіраторного тракту; гастроентерит; серозний менінгіт; енцефалопатія; мієлопатія; нефропатія; тромбоцитопенічна пурпура Стадія IIБ. Безсимптомна фаза — безсимптомне вірусоносійство. Стадія IIВ. Персистуюча генералізована лімфоаденопатія (ПГЛП).

Мононуклеозоподібний синдром • Лихоманка (підвищення температури тіла загалом до 38, 9 о. C, яка зберігається до трьох тижнів. • Болі в горлі (фарингіт; явища тонзиліту на кшталт інфекційного мононуклеозу зберігаються тижні). Необхідно проведення диференціальної діагностики з групою симптоматичних тонзилітів інфекційної і неінфекційній природи, наприклад при сифіліс, скарлатині, ангіні Симановского — Плаута — Венсана, ангінозній формі туляремії, гострому лейкозі та інших. • Поліаденіт (лимфоаденопатия зі збільшенням двох і більше груп лімфатичних вузлів, які помірковано болючі, рухливі, не спаяні між собою й оточуючими тканинами). • Гепатоспленомегалія. • Кандидозний стоматит. • Головний біль. • Гастроінтестинальні симптоми (нудота, блювота, діарея). • Абдомінальні болі. • Міалгії та артралгії. • Відчуття втоми. • Зниження маси тіла. • Кашель.

Вторинний сифілід на кшталт «друку» • Эритематозний макулопапульозний висип (асимптомний, поширений, симетричний, нагадує висип при корі чи сифілітичну розеолу, з основною локалізацією на тулубі й окремими елементами в очах та на шиї). Триває від трьох днів до двох-трьох тижнів • Геморрагічні плями (до 3 мм в діаметрі), схожі на висипання при геморрагічному алергійному васкуліті (можливо поєднання з виразкуванням на слизовій оболоні ротової порожнини, стравоходу, гортані з вираженою дисфагією, дисфонією).

. Грипоподібний синдром • Можливий раптовий початок. • Озноб, лихоманка. • Симптоми інтоксикації: біль голови, міалгії, артралгії, анорексія, нездужання, пітливість. • Поліаденопатія, спленомегалія. • Краснухо- чи кореподібний висип. • Эксудативний фарингіт. .

Поліаденопатія • Поступовий, рідко гострий початок. • Субфебрильна, рідко фебрильна лихоманка. • Слабкість. • Стомлюваність. • Зниження працездатності. • Підвищена пітливість. • Поступове збільшення поверхневих лімфатичних вузлів спочатку потиличної і задньошийної груп, потім піднижньощелепних, пахвових, пахвинних. При пальпації лімфатичні вузли м'які, тістоподібної консистенції, безболісні, не спаяні, шкіра на них не змінена. Поліаденопатія триває біля чотирьох тижнів, можлива трансформація в персистуючу генерализовану лімфоаденопатію. При розвитку ознак тромбоцитопенічної пурпури має місце підвищена кровоточивість як повторних чи рецидивирующих носових кровотеч. Можливо розвиток экхимозів, гематом при незначних травмах. При гострої гарячковою фазі ВІЛ-інфекції можуть бути вірусні поразки шкірних покривів обличчя і шиї — герпетична інфекція, інфекційний молюск.

Інфекційний молюск Вирізняють стан первинної латенції (коли спочатку відсутні будь-які симптоми ВІЛ-інфекції) і вторинну латенцію, що формується після гострої ВІЛ-інфекції. Тривалість цієї фази сягає десяти і більше років. При ВІЛінфекції з асимптомним перебігом майже в половини ВІЛ-інфікованих має місце демієлінізуючий процес у ЦНС, який, очевидно, є причиною розвитку патології вестибулярного аналізатора. З огляду на можливість розвиватися в цій стадії частина пацієнтів транзиторной тромбоцитопенії і рідкісних випадків тромбоцитопенічної пурпури, не можна виключити геморагічних ускладнень під час проведенні хірургічного втручання.

Персистуюча генералізована лімфоаденопатія (ПГЛП). • ПГЛП проявляється збільшенням лімфатичних вузлів, супроводжується лихоманкою, іноді високою — до 39 о. C і більше, з ознобами, проливними нічними потами, хоча в частини хворих може протікати безсимптомно. • Периферичні лімфатичні вузли зазвичай визначаються двох-трьох регионарных зонах (шийні, більше — задньошийні, пахвові та ін. ). Стадія ПГЛП безпосередньо перетворюється на термінальну стадію.

Діагностика ВІЛ-інфекції на стадії первинних проявів має принципово важливого значення. Цей період найбільш оптимальний для спершу специфічної антиретровірусній терапії і дає можливість успішного проведення довгострокового моніторингу розвитку хвороби. У цьому знання особливостей протікання ВІЛ-інфекції на різних стадіях, клінічна настороженість щодо цього захворювання фахівців вузького профілю, зокрема і оториноларингологів, надасть своєчасну допомогу хворим, полегшить страждання і якомога довше збереже їм прийнятне якість життя.