Кафедра ортопедической и хирургической стоматологии Болезни пародонта, этиология, патогенез, клиника.
Болезни пародонта – термин собирательный, объединяющий большую группу различных по этиологии и патогенезу поражений пародонта, главным образом по принципу локализации процесса и сходства симптомов или синдромов. Значение болезней пародонта как общемедицинской проблемы объясняется, во-первых, их значительной распространенностью, во вторых, потерей большого числа зубов, в-третьих, появлением очагов хронической инфекции в связи с образованием пародонтальных карманов и ролью их в снижении реактивности организма.
В нашей стране приняты терминологии и классификация болезней пародонта, утвержденные на XYI пленуме Всесоюзного общества стоматологов (ноябрь 1983 г. ). Классификация рекомендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. В приведенной ниже классификации использован нозологический принцип систематизации болезней, одобренный ВОЗ.
Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкая, средней тяжести, тяжелая. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный
Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости (в английской транскрипции классификации ВОЗ термин «пародонтит» является синонимом периодонтита, а «периодонтоз» - синонимом пародонтоза). Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абссцедирующее), ремиссия. Тяжесть процесса: легкая, средней тяжести, тяжелая. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
Пародонтоз – дистрофическое (атрофическое) поражение пародонта. Течение: хроническое, ремиссия. Тяжесть процесса: легкая, средней тяжести, тяжелая. Распространенность процесса: генерализованный. IY. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей. Y. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Все заболевания пародонта делят на системные и очаговые. К системным относятся пародонтоз и генерализованный пародонтит. Очаговые (локальные) болезни пародонта – это гингивиты и пародонтиты отдельных зубов и так называемый первичный травматический синдром, развивающийся при первичной травматической окклюзии.
Гингивиты – воспаление слизистой оболочки десны. Одной из причин развития катарального гингивита являются аномалии зубочелюстной системы, а также побочное действие протезов. Плохое гигиеническое состояние полости рта, особенно при наличии зубных протезов, считается одним из ведущих этиологических факторов. К местным причинам относят под – и наддесневой зубной камень, край искусственной коронки (широкий или длинный) нависающие края пломб, вкладок, отсутствие межзубных контактов.
Отсутствие межзубных контактов обусловливает постоянную травму десневого сосочка и, как следствие, воспалительный процесс. Механическая травма десневого края возможна и при отсутствии анатомического экватора коронки вследствие аномального развития или положения зуба. Зная функциональное назначение экватора – отведение пищевого комка от десневого края, становится понятным почему изменение наклона коронковой части зуба обусловливает развитие гингивита.
Гингивит возникает при плохой моделировке искусственных коронок, на которых не создан экватор, а следовательно, и контактный пункт. Неплотно охватывающие клиническую шейку зуба искусственные коронки, так же как и удлиненный ее край, сдавливают маргинальный пародонт, где со временем развивается воспаление.
Возникающий при воспалении отек тканей усугубляет травмирующее действие некачественной коронки. Край коронки из пластмассы, чрезмерно введенный в десневую бороздку, может вызвать гингивит, так как в ротовой полости, в десневой жидкости пластмасса набухает и ее край увеличивается и оказывает давление на слизистую оболочку. Если в первых двух случаях развивается чаще всего острый серозный гингивит, то в последнем случае – хронический.
Гингивит может возникнуть под влиянием неточно созданного края съемного протеза и характеризуется серозным или гипертрофическим воспалением. Побочное действие протеза на маргинальный пародонт связано с принципиальной схемой конструкции съемного пластиночного протеза. Чтобы понять механизм возникновения травматического пародонтита, следует иметь в виду , что всякий протез даже обладающий хорошей кламмерной фиксацией, во время жевания и глотания совершает микроэкскурсии в во всех направлениях.
Маргинальные пародонтиты (воспаление всех тканей пародонта, входящих в протезное ложе), как проявление побочного действия протеза полностью устранить нельзя, но врач может ограничить область их распространения и не допустить развития тяжелых язвенных форм (коррекция протезов).
Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие гингивита травматического генеза, следует отнести: 1. своевременное лечение аномалий положения зубов и развития челюстей; 2. создание контактных пунктов при пломбировании кариозных полостей; лечение предпочтительнее проводить вкладками; 3. применение литых вкладок при лечении пришеечного кариеса, реже – композитных материалов ; 4. строгий контроль качества искусственных коронок: восстановление анатомической формы зуба (особенно экватора), длины и ширины пришеечной части коронки, глубины введения в зубодесневую бороздку (0, 5 мм)
В зубную бороздку можно вводить только металлический каркас коронки, облицовочный материал доводят до десневого края, без навесов над ним. В перспективе профилактическое значение приобретает отказ от применения коронок из акриловой пластмассы, штампованных коронок, в том числе от коронок с облицовкой по Белкину (неудовлетворительная точность изготовления конструкции).
Профилактика развития гингивита при использовании съемных протезов 1. Получение слепков допустимо только после полного устранения воспаления в маргинальном пародонте. 2. Применение бюгельных протезов вместо пластиночных, естественно, в соответствии с медицинскими показаниями. 3. При изготовлении пластиночных протезов точное соблюдение границ протеза, степени и уровня прилегания его к твердым тканям.
Функциональная травматическая перегрузка пародонта. Среди местных причин особое место в этиологии и патогенезе болезней пародонта занимает функциональная травматическая перегрузка. Для правильного понимания ее развития, а также сути и назначения ортопедических методов лечения болезней пародонта необходимо учитывать важнейшую специфическую функциональную особенность зубочелюстной системы, отличающую ее от всех других органов и систем человеческого организма.
Эта особенность состоит в том, что при жевании и глотании, в момент смыкания зуб воспринимает силовую нагрузку, которая при нормальных условиях амортизируется специальными структурами пародонта (цементно-альвеолярные, межзубные волокна), трансформируется и передается на костные структуры челюстей (контрфорсы, траектории), височно-нижнечелюстной сустав и кости черепа.
Физиологическая нагрузка способствует нормализации трофики и обмена веществ, стимулирует процессы роста и развития. Под влиянием функции ткани пародонта, как и других отделов зубочелюстной системы, на протяжении всей жизни подвергаются физиологической перестройке.
При патологических процессах в пародонте, обусловленных общими причинами (авитаминоз, диабет и другие нарушения эндокринной регуляции, коллагенозы, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и нервной систем и др. ), резистентность – устойчивость к воздействию внешних и внутренних патологических факторов тканей пародонта уменьшается.
В результате ослабления пародонта обычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность (устойчивость ) его структур и превращается из фактора, стимулирующего развитие, в травмирующий, нарушающий трофику пародонта и разрушающий его ткани. Возникает так называемая травматическая окклюзия, которая в дальнейшем играет ведущую роль в течении заболеваний пародонта.
Микроорганизмы могут реализовывать свой агрессивный потенциал гораздо быстрее на фоне окклюзионно - артикуляционных нарушений, приводящих к расстройству микроциркуляции, дистрофическим изменениям в тканях пародонта. Таким образом, баланс между поражающими свойствами бактериальной бляшки и защитной реакции организма может оставаться в гомеостатических пределах, сохраняя интактность пародонта в зависимости от соотношения локальных и системных факторов риска.
По механизмам развития различают три вида травматической окклюзии: первичную, вторичную и комбинированную. 1. Первичная травматическая окклюзия развивается на фоне непораженного (интактного) пародонта в результате действия чрезмерной по величине и/или по направлению окклюзионной нагрузки. 2. Вторичная – на фоне пораженного пародонта. 3. Комбинированная – в полости имеются участки, подвергающиеся функциональной перегрузке с различным состоянием пародонта.
Термин «травматическая окклюзия» предложил P. R. Stillman в 1919 г. Для характеристики и определения перегрузки пародонта предложены и другие термины: «травматическая артикуляция» , «функциональный травматизм» , «патологическая окклюзия» , «функциональная травматическая перегрузка зубов» .
Перегрузка зубов по величине и направлению может быть при повышении прикуса на пломбах, вкладках, одиночных коронках и ли мостовидных протезах, неправильном конструировании или выборе количества опорных зубов, нерациональном расположении кламмеров, особенно в бюгельных протезах. Перегрузка возникает также при форсированном или нерациональном ортодонтическом лечении.
Одной из наиболее частных причин перегрузки пародонта являются зубочелюстные аномалии, при которых заболевания краевого пародонта встречаются в 2 раза чаще, чем у детей с ортогнатическим прикусом. У больных старшего возраста перегрузка усугубляется потерей зубов, патологической стираемостью твердых тканей, снижением прикуса, поражением жевательных мышц и дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.
Характерной особенностью течения при длительных по времени формах функциональной травматической перегрузки пародонта является бессимптомность патологического процесса. Это связано с повреждением рецепторов периодонта и пульпы перегруженных зубов.
Следующей особенностью первичной травматической окклюзии является ограниченность зоны поражения зубного ряда. Патологические изменения в тканях пародонта возникают только в области ограниченного количества зубов, которые перегружаются в центральной, передней или боковых окклюзиях. У остальных перегруженных зубов эти изменения не обнаруживаются.
Функциональная травматическая перегрузка пародонта отмечается также при потери многих зубов и патологической стираемости твердых тканей. При дефектах зубных рядов оставшиеся зубы вынуждены воспринимать дополнительную нагрузку, которая в определенных условиях становится чрезмерной. При этом наблюдается перемещение оставшихся зубов в сторону дефекта или зубоальвеолярное удлинение в области зубов, лишенных антагонистов. Такое перемещение обычно сопровождается наклоном зубов в одну сторону или в другую сторону, что в свою очередь приводит к наиболее пагубной горизонтальной перегрузке их в различных фазах артикуляции.
В возникновении и течении патологических процессов в тканях пародонта большую роль играют парафункции мышц. К ним относятся бруксизм, прикусывания и сосание языка, втягивание между зубами ряда слизистой оболочки и губ, щек, надавливание языком на передние зубы. Бруксизм проявляется сильным сжатием зубных рядов или своеобразным «скрежещущими» движениями нижней челюсти. При таком сжатии зубов неизбежно происходит перегрузка пародонта, приводящая к воспалительным и дистрофическим изменениям в его тканях.
Травматическая перегрузка зубов и заболевания пародонта могут быть обусловлены и другими видами парафункции жевательной и мимической мускулатуры. Так, при давлении языком на оральную поверхность передних зубов они испытывают неблагоприятную боковую нагрузку. В результате перегрузки передних стенок лунок этих зубов и сдавления периодонта нарушаются кровообращение и трофика.
Костная ткань лунок на участках давления подвергается рассасыванию, возникают костные карманы (участки чашеобразного потемнения на рентгеновских снимках). К этому присоединяются воспалительные изменения десны. В конечном счете зубы приобретают патологическую подвижность и отклоняются в вестибулярную сторону, между ними образуются тремы.
При таком (наклонном) положении передних зубов пагубному действию парафункции присоединяется и окклюзионная перегрузка, которая приводит к увеличению подвижности и потери этих зубов. Парафункция жевательных и мимических мышц может возникнуть в связи со смещениями нижней челюсти при аномалиях прикуса или после потери зубов, а также в случае неправильного протезирования.
Таким образом, первичная травматическая перегрузка здорового пародонта может возникнуть вследствие чрезмерной по величине, ненормальной по направлению и продолжительности действия окклюзионной функциональной нагрузки и парафункции жевательных, мимических мышц и языка. Чаще перегрузка обусловлена одновременным действием нескольких причин.
Травматическая окклюзия при заболеваниях пародонта (пародонтит, пародонтоз и др. ) возникает в результате ослабления тканей пародонта. При этих условиях даже обычная нагрузка при жевании превышает толерантность окружающих зуб тканей и превращается в травмирующий фактор.
В основе патогенеза вторичной травматической окклюзии лежат патологические изменения в тканях пародонта. При этом в опорных тканях зубов на протяжении всего зубного ряда развиваются дегенеративные и воспалительные процессы, которые сопровождаются резорбцией костной ткани альвеолярного отростка, гингивитом. Разрушением периодонта с образованием кармана, с гноетечением из него.
Резорбция костной ткани лунок приводит к нарушению нормальных биологических закономерностей строения и функции пародонта. С этого момента происходит коренное изменение силовых (биомеханических) взаимоотношений между зубами и окружающими их тканям. В результате резорбции альвеол нарушается нормальное соотношение вне – и внутриальвеолярной частей зуба. Обнажается шейка и увеличивается внеальвеолярная часть зуба (наружный рычаг).
Как известно, с биомеханической точки зрения зуб рассматривается как рычаг первого рода с точкой опоры, расположенной в средней трети корня. Плечом нагрузки во время жевания и глотания является внеальвеолярная часть его. При нормальном соотношении коронки и корня последний получает нагрузку, не выходящую за пределы адекватной. По мере атрофии альвеолы наружный рычаг увеличивается, а в связи с этим возрастает давление на оставшийся периодонт, вызывая его функциональную перегрузку.
Таким образом, изменение соотношения внеи внутриальвеолярной части зуба является одним из патогенетических механизмов в развитии травматической окклюзии. Деструкция тканей пародонта значительно снижает их выносливость к действию вертикальной и особенно направленной под углом к длиной оси зуба нагрузке, снижает уровень адаптации и компенсации. Адаптация при пародонтите проявляется уменьшением чувствительности к постоянному действию раздражителей, извращению реакций. За счет этого, а также снижения компенсаторной реакции снижается резерв выносливости к функциональным нагрузкам.
Резорбция костной ткани альвеолярного отростка, разрушение периодонта, увеличение внеальвеолярной части зубов, патологическая подвижность и перемещение зубов, потеря межзубных контактов и единства зубного ряда являются патологическими механизмами в развитии вторичной травматической окклюзии.
Возникая последовательно и закономерно, они неизбежно приводят к функциональной травматической перегрузке зубов, которая в свою очередь усугубляет течение патологического процесса и способствует разрушению тканей пародонта. Следовательно, на этом замыкается порочный круг (circulus vitiosus), в котором дистрофически-воспалительные изменения в пародонте приводят к функциональной травматической перегрузке, усугубляющей и ускоряющей его разрушение.
Клиническая картина вторичной травматической окклюзии многообразна и зависит от возраста больного, формы основного заболевания (пародонтоз, пародонтит), его тяжести и стадии развития, наличия дефектов зубных рядов, аномалий прикуса или положения зубов, патологической стираемости и других травматических факторов.
Травматическую окклюзию, возникающую при пародонтозе и пародонтите вторично, следует отличать от первичной функциональной перегрузки пародонта, имеющей с ней большое внешнее клиническое сходство. Это необходимо потому, что лечение их совершенно различно: если при первичной травматической окклюзии достаточно ортопедического вмешательства, то при вторичной требуется комплексное терапевтическое (местное и общее), хирургическое и ортопедическое лечение
Прогноз также различен. При первичной травматической окклюзии после устранения перегрузки зубов во всех тканях пародонта возникают репаративные процессы. В детском возрасте, когда еще не закончены рост и развитие зубочелюстной системы, возможно восстановление костной ткани лунок перегруженных зубов.
У взрослых как при первичной так и при вторичной травматической окклюзии можно рассчитывать лишь на стабилизацию патологического процесса, то есть прекращение дальнейшего разрушения тканей пародонта, в том числе костной ткани альвеолярного отростка.
При дифференциальной диагностике следует принимать во внимание распространенность патологического процесса. Для первичной травматической окклюзии характерна строгая локализация патологических изменений в области одного или нескольких зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку под влиянием каких-либо травмирующих факторов (зубочелюстные аномалии, повышающие прикус коронка, пломба, мостовидный протез, потеря многих зубов, деформации зубных рядов и др. ), которые легко выявляются при клиническом обследовании. В тканях пародонта остальных (неперегруженных) зубов этих изменений нет
При вторичной травматической окклюзии первично поражается пародонт чаще в области всех зубов, хотя степень выраженности патологических изменений может быть различной на отдельных участках зубных рядов У больных, страдающих вторичной травматической окклюзией, как правило, наблюдается задержка стираемости бугров зубов, в то время как при первичной травматической окклюзии часто выявляются патологическая стираемость эмали и дентина, а также микроперемещение перегруженных зубов.
На рентгенограммах при первичной травматической окклюзии выявляется резорбция костной ткани альвеолярного отростка лишь в области перегруженных зубов, главным образом на стороне давления. Расширение периодонтальной щели, как правило, также неравномерное. Оно больше выражено с какой-либо одной стороны соответственно направлению действующей силы.
Для первичной травматической окклюзии характерны костной очаги разрежения ткани в околоверхушечной области перегруженных зубов. При диффузном пародонтите резорбция костной ткани альвеолярного отростка в большей или меньшей степени выявляется на всем протяжении зубных рядов.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике сочетанных (комбинированных) форм перегрузки зубов, когда имеются признаки первичной и вторичной травматической окклюзии. В таких случаях выявление факторов, действующих на фоне заболевания пародонта, имеет решающее значение для постановки точного диагноза и составления плана комплексного лечения
Предполагаемая полиэтиологичность воспалительно-дистрофических процессов пародонта, отсутствие выявленных причин их развития не позволяют применить в настоящее время этиотропное лечение. В основном оно направлено на патогенетические звенья болезни.
Причины, вызывающие заболевание пародонта, многообразны, но во всех случаях на определенном этапе развития болезни возникают функциональная перегрузка опорного аппарата и травматическая окклюзия, которую невозможно устранить ни терапевтическими, ни хирургическим методами. В таких случаях только ортопедическое лечение может обеспечить положительный результат в общем комплексе терапии.
Благодарю за внимание!
Скачать презентацию Кафедра ортопедической и хирургической стоматологии Болезни пародонта, этиология,
Лечение пародонта,тиология, патогенез, клиника.ppt