Каротидно-кавернозное соустье.ppt
- Количество слайдов: 21
Кафедра офтальмологии Каротидно-кавернозное соустье Выполнил: Лор-интерн Тормозов А. Н. Казань, 2014
• Каротидно-кавернозное соустье – это патологическое соединение внутренней сонной артерии и пещеристого синуса, возникающее чаще всего в результате черепно-мозговой травмы, реже – вследствие аномалий сосудов.
Этиология • травма головы (75% случаев), • атеросклеротические изменения в стенке сонной артерии у людей с гипертонической болезнью, • аневризмы кавернозной части внутренней сонной артерии
Патогенез • Каротидно-кавернозное соустье возникает в результате нарушения целостности внутренней сонной артерии на участке, где она проходит через кавернозный синус. • Артериальная кровь устремляется в пещеристый синус и дальше во впадающие в синус вены. • В результате заброса артериальной крови повышается давление в кавернозном синусе, что приводит к нарушению венозного оттока по верхней глазничной вене. • Нарушается венозный отток с застоем в глазнице, глазном яблоке и головном мозге. Кавернозный синус заметно растягивается и увеличивается в размере, сдавливаются проходящие через него черепные нервы — III, IV, VI и первая ветвь V (тройничного) нерва.
Клинические признаки 1) Внезапно возникший односторонний экзофтальм. 2) Видимая или ощущаемая на ощупь пульсация глазного яблока. 3) Появление сосудистого шума в соответствующей половине головы - Синхронен пульсу - Отчетливо определяется аускультативно над глазницей и височной областью - Шум исчезает при сдавлении сонной артерии на шее. 4) Симптом «голова Медузы»
Травматическое каротиднокавернозное соустье слева Симптом «голова Медузы»
Клинические признаки 5) Хемоз 6) инъецированность конъюнктивальных вен, отек конъюнктивы. 7) Лагофтальм 8) Снижение зрения, так как повышение давления в эписклеральных венах затрудняет отток внутриглазной жидкости, способное привести к острой глаукоме 9) У 2/3 больных повышается внутриглазное давление 10) При офтальмоскопии на глазном дне видны цианотичные, расширенные вены. Может развиться застойный ДЗН и даже кровоизлияния на глазном дне
Клинические признаки 11) Диплопия при взгляде кнаружи (при компрессии отводящего нерва) 12) Нарушение подвижности глазного яблока (вследствие поражения глазодвигательных нервов) 13) У больных может развиваться расширение вен лица 14) Жалобы на головную боль (больше в лобноглазничной области), резкий шум в голове (больше в одной половине), тошноту, рвоту, преходящую потерю сознания.
Клиническое течение 1) острый (когда образуется соустье и появляются основные симптомы); 2) период компенсации (нарастание симптомов прекращается, и они частично подвергаются обратному развитию); 3) период суб- и декомпенсации (когда происходит медленное или быстрое нарастание явлений, могущих привести к потере зрения, смертельным кровотечениям, к недостаточности мозгового кровообращения и психическим нарушениям).
Диагностика и клинические исследования 1) Анамнез • При сборе анамнеза важно установить скорость возникновения признаков cocудистого нарушения в орбите, наличие в прошлом травм головы. 2) Физикальное обследование • Определение остроты зрения, наружный осмотр (состояние век, конъюнктивы), репозиция глаза, измерение ВГД, аускультация в верхневнутреннем углу орбиты (выявление дующего шума, синхронного с артериальной пульсацией), биомикроскопия роговицы, офтальмоскопия.
Диагностика и клинические исследования 3) Инструментальные исследования • Проводят УЗИ и цветное допплеровское картирование (нарушение венозного оттока в системе верхних глазничных и базальных вен мозга) • Для установки диагноза наиболее важны КТ и МРТ с контрастированием. • - распространение рентгеноконтрастного вещества в артериальную фазу из внутренней сонной артерии в пещеристый синус, а из него - в вены глазницы • - расширение верхней глазничной вены, • - увеличение и уплотнение кавернозного синуса на стороне поражения. • - отек периорбитальных тканей,
Лечение В типичных случаях осуществляют трансфеморальную (реже каротидную) катетеризацию пораженной ВСА катетером диаметром 8 -9 F (1 F = 0. 33 мм). Через него в сосудистое русло вводят баллон-катетер. Один (или несколько) баллонов последовательно вводятся в полость кавернозного синуса через разрыв в стенке артерии и после раздувания твердеющим силиконовым композитом сбрасываются в полость синуса, обтурируя соустье снаружи, сохраняя просвет ВСА. При невозможности реконструктивной операции выполняют баллон-окклюзию ВСА на уровне соустья.
Схемы эндоваскулярных операций при каротидно-кавернозном соустье. А. - Реконструктивная операция; Б. - Деструктивная операция.
До эмболизации После эмболизации
Селективная ангиография левой ВСА после эмболизации ККС. А - боковая проекция, Б - прямая проекция; 1 - левая внутренняя сонная артерия; 2 - левая средняя мозговая артерия; 3 - сегмент А 1 левой передней мозговой артерии; 4 - отделяемый баллон.
Прогноз • Динамика регресса симптомов ККС после окклюзии соустья зависит от их выраженности перед операцией, полноты выключения соустья из кровотока, • При своевременном лечении прогноз благоприятный. • Сразу после выключения соустья уже на операционном столе, прекращается шум в голове, уменьшается экзофтальм и застойные явления в орбите. У трети больных с офтальмоплегией сразу появляются незначительные движения глазных яблок. Через 1 -2 недели экзофтальм полностью регрессирует, увеличивается подвижность глазного яблока, уменьшаются зрительные нарушения.
Спасибо за внимание


