КАФЕДРА ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава ТЕРМИЧЕСКАЯ

КАФЕДРА ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава ТЕРМИЧЕСКАЯ ТРАВМА: ОТМОРОЖЕНИЯ И ОЖОГИ. Лектор: доцент кафедры Семенова Татьяна Владимировна

РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ

Патогенез и клиническая картина переохлаждения. Фаза Т 0 С Ведущие патофизиологические механизмы I 37 Усиление теплопродукции. Спазм периферических сосудов; сокращения мышц, поднимающих волосы. Ощущение похолодания и озноб. Кожа бледная, холодная на ощупь, сухая и шероховатая, пониженной эластичности. Умеренная тахикардия. II 36 -35 Максимальная теплопродукция, увеличение энергетического обмена, выраженная периферическая вазоконстрикция с распространением на более крупные сосуды конечностей, тканевой ацидоз. Активные движения, мышечный тремор, жалобы на боли в стопах, коленях, мышцах. Легкое повышение АД; учащение, а затем урежение пульса Гастроэнтероколитный синдром. Учащенное, болезненное мочеиспускание (холодовой диурез). Сознание ясное, рефлексы живые, легкое психическое возбуждение. III 34 -27 Истощение резервов гликогена в организме и ограничение теплопродукции. Тканевой обмен веществ остается минимальным. Мышечное закоченение, уменьшается и исчезает болевая чувствительность (холодовая анестезия). Настроение прогрессивно ухудшается, усталость переходит в сонливость, развиваются безразличие и апатия, сознание спутанное, рефлексы ослаблены, расстройства равновесия, ухудшение зрения. Уменьшение минутного объема дыхания, умерення брадикардия, прогрессирование признаков сердечной декомпенсации, (аритмия и выраженная брадикардия). IV Ниже Снижение энергетического обмена веществ ниже показателей в состоянии покоя. Угнетение функций центральной нервной системы, вазомоторного и дыхательного центров. Функции всех органов постепенно приостанавливаются. Клиническая картина мнимой смерти: дыхание, пульс и артериальное давление едва уловимы, рефлексы практически не вызываются, болевые раздражения не воспринимаются (холодовой наркоз). 27 Основные клинические проявления

Факторы, увеличивающие восприимчивость организма к переохлаждению: Возраст (ранний детский, старческий) Лабильность кровеносных сосудов (вегето-сосудистая дистония) Истощение, голодание Кровопотеря, анемия Шоковые состояния

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОБЩИМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕМ 1. Обеспечение поступления внешнего тепла (возможно помещение больного в горячую ванну на 20 мин. при t воды 37 -40°С). Согревание больного до t тела (базальной) 35°С. 2. Внутривенное введение горячих инфузионных растворов (40 -42°С). 3. Инфузионно-корригирующая терапия (борьба с ацидозом, гиповолемией и системной тканевой гипоксией).

ОТМОРОЖЕНИЕ (congelatio) – совокупность клинических симптомов, возникающих под влиянием низких температур и проявляющихся некрозом и реактивным воспалением тканей. ДОРЕАКТИВНЫЙ ПЕРИОД – от момента воздействия повреждающего фактора (холода) до начала согревания (побледнение и снижение температуры кожных покровов, снижение чувствительности и эластичности пораженных участков). РЕАКТИВНЫЙ ПЕРИОД – от начала согревания (ранний до 5 суток, поздний после 5 суток).

ОТМОРОЖЕНИЯ СТЕПЕНЬ ГЛУБИНА ПОРАЖЕНИЯ I Поражение поверхностного слоя кожи без некротических изменений II Некроз поверхностного слоя кожи (вплоть до мальпигиева) III Некроз всей толщи кожи с подкожной клетчаткой IV Некроз всех слоев мягких тканей и костей КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Бледность, онемение, окоченение, покалывание, боль По мере нагревания гиперемия, отёк поврежденной зоны. Полное восстановление через 1 -2 недели. Сохраняется повышенная чувствительность к холоду. Гиперемия, отёк кожных покровов, пузыри с серозногеморрагическим экссудатом. Парастезии, выраженный болевой синдром. Восстановление через 2 -3 недели. Гиперемия с цианотическим оттенком, пузыри с геморрагическим содержимым, очаги некроза. Необратимая потеря чуствительности в омертвевших тканях. Отторжение некротических тканей, и через 2 -3 недели развитие грануляций, начало краевой эпителизации и рубцевание. Восстановление при локальном характере изменений через 1 -2 месяца. Местно – картина сухой или влажной гангрены. Через 2 недели и более формируется демаркационная линия.

ОТМОРОЖЕНИЯ

ОТМОРОЖЕНИЕ

ОТМОРОЖЕНИЕ 4 СТЕПЕНИ

ПАТОГЕНЕЗ ОТМОРОЖЕНИЙ ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА СОСУДЫ ТКАНИ Ангиоспазм Снижения обмена веществ, потребления кислорода В Н Е Ш Н Е Е С О Г Р Е В А Н И Е Паретическое расширение сосудов с замедлением и застоем крови. Агрегация форменных элементов, тромбоз. Активация обмена веществ, повышенная потребность в кислороде. Недостаточное поступление кислорода в ткани Внутрисосудистая и тканевая гипоксия НЕКРОЗ

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ ЛЕЧЕНИЕ В РЕАКТИВНЫЙ ПЕРИОД (с коррекцией лечебных мероприятий в зависимости от степени отморожения) ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ В ДОРЕАКТИВНЫЙ ПЕРИОД: 1. Интенсивное согревание тела пострадавшего, за исключением отмороженных участков. 2. Термоизоляция отмороженной конечности от окружающей среды - ватно-марлевая термоизолирующая повязка (метод А. Я. Голомидова). 3. Согревание конечности на протяжении. 4. Стимуляция периферического кровообращения (внутриартериальные и внутривенные инфузии спазмолитиков, антикоагулянтов, дезагрегантов, тромболитиков). КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ Продолжение инфузионной терапии (см. п. 4), с добавлением препаратов дезинтоксикационного действия, белковых препаратов, кровезаменителей. Антибактериальная терапия. Местное лечение (асептические повязки, нераздражающие мази, физиотерапия). ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Некротомии Некрэктомии Экзартикуляции, ампутации

ГЛУБИНА ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ ОЖОГЕ

ОЖОГИ Степень I Глубина поражения Клинические проявления Поверхностный эпидермальный ожог Резкая гиперемия, болезненность, отёк кожи, местное повышение её температуры. Спустя несколько дней все проявления проходят, оставляя временную пигментацию кожи. Повреждение верхнего слоя кожи Гиперемия, отёк кожи с образованием тонкостенных пузырей (за счёт отслоения эпителия) заполненных прозрачной серозной жидкостью. К 10 -12 дню происходит самостоятельная эпителизация, рубцов не образуется. Некроз эпителия и верхних слоёв дермы Кожные покровы в месте поражения покрыта толстостенными пузырями и участками некроза бледного или тёмного цвета. Некротические ткани образуют струп, который постепенно отторгается с образованием демаркационной линии. Заживление происходит за счёт роста грануляций и эпителизации. На месте ожога формируется нежный рубец. Некроз эпителия и дермы вместе с волосяными луковицами, потовыми и сальными железами Изменения проявляются либо плотным сухим струпом (при ожоге пламенем) или формированием влажного некроза (при ошпаривании). Чувствительность кожи снижена или отсутствует. Заживление происходит за счёт краевой эпителизиции (2 -3 см) и за счёт рубцового стягивания краёв раны. На месте таких ожогов остаются грубые рубцы. II III А III Б IV Некроз всех слоёв кожи с переходом на глубоколежащие ткани (подкожная клетчатка, фасция, мышцы, сухожилия, кости) Кожные покровы и глубжележащие ткани превращаются в коричневый или чёрный струп. В тяжёлых случаях наступает обугливание тканей или частей тела. Самостоятельное заживление таких ожогов невозможно.

ОЖОГ I-II СТЕПЕНИ

ОЖОГ II-IV СТЕПЕНИ

ИНФИЦИРОВАННЫЙ ОЖОГ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПЛОЩАДИ ОЖОГОВ

Зоны ожоговой раны (Джексон 1953 г. )

ОЖОГ (combustio) - специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ - это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функций внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей развивается при площади ожога более 15 % у взрослых и 8 -10 % у детей

ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ: Фаза ожогового шока Фаза острой токсемии Фаза септикопиемии Фаза реконвалесценции

ИНДЕКС ФРАНКА (H. Frank) (прогнозирование тяжести ожога и его вероятного исхода у взрослых) И = Sn + 3 x Sr Sn - сумма площадей ожога I, IIIA степени (%) 3 - множитель, учитывающий прогностическую поправку Sr - сумма площадей ожога IIIБ и IV степени (%) При И менее 30 - прогноз благоприятен При И от 31 до 60 - относительно благоприятен При И от 61 до 90 - сомнителен При И 91 и более - неблагоприятен

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ ФАЗА ХАРАКТЕРИСТИКА ОЖОГОВЫЙ ШОК от нескольких часов до 24 – 48 часов Начало: возбуждение, жалобы на резкие боли, эйфория. Затем: адинамия, жалоб нет. Ректальная t до 40 -41°C, поверхностная снижена. Жажда, иногда рвота. Кожа вне очага поражения бледная, прохладная. Количество мочи снижается. Пульс частый, слабого наполнения. АД снижается до 50 мм. рт. ст. и ниже. Увеличение ЧД. МОС постоянно уменьшается. ЕСЛИ НЕ ПРОВОДИТСЯ ЛЕЧЕНИЕ в течении первых 12 -24 часов наступает смерть больного при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. ФАЗА ОСТРОЙ ТОКСЕМИИ Явления интоксикации, нарушения белкового обмена (продолжающаяся плазмопотеря и распад белка тканей), инфицирование обоженной поверхности, всасывание токсинов, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, обезвоживание. Клинико-лабораторная картина эндотоксикоза: ↓ Hb, ↑ L и СОЭ, гипопротеинемия, азотемия, электролитные нарушения. В моче появляется белок и форменные элементы крови. ФАЗА СЕПТИКОПИЕМИИ В последующие 2 -3 недели Прогрессирование инфекционного процесса на фоне резкого угнетения функций иммунокомпетентных систем организма может осложниться септическим процессом. Формируются гнойные затеки и флегмоны, появляются пролежни, метастатические гнойные очаги. ФАЗА РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ Нормализация общего состояния, медленное, постепенное заживление ран. Иногда в результате рубцевания могут образовываться обезображивающие рубцы и контракткры.

ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВОГО ШОКА ОЖОГОВАЯ ТРАВМА БОЛЬ Избыточное возбуждение сосудисто-двигательного центра Повышенная проницаемость капилляров Плазмопотеря Снижение ОЦК Потери белков, падение коллоидноосмотического давления Нарушение микро- и макроциркуляции Перераспределение жидкости во внесосудистый сектор Развитие гиповолемии, тканевой гипоксии и аноксии органов и систем Возрастание вязкости крови и ухудшение ее реологических свойств Нарушение функции внутренних органов Синдром полиорганной дисфункции

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ ФАЗА ХАРАКТЕРИСТИКА ОЖОГОВЫЙ ШОК от нескольких часов до 24 – 48 часов Начало: возбуждение, жалобы на резкие боли, эйфория. Затем: адинамия, жалоб нет. Ректальная t до 40 -41°C, поверхностная снижена. Жажда, иногда рвота. Кожа вне очага поражения бледная, прохладная. Количество мочи снижается. Пульс частый, слабого наполнения. АД снижается до 50 мм. рт. ст. и ниже. Увеличение ЧД. МОС постоянно уменьшается. ЕСЛИ НЕ ПРОВОДИТСЯ ЛЕЧЕНИЕ в течении первых 12 -24 часов наступает смерть больного при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. ФАЗА ОСТРОЙ ТОКСЕМИИ Явления интоксикации, нарушения белкового обмена (продолжающаяся плазмопотеря и распад белка тканей), инфицирование обоженной поверхности, всасывание токсинов, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, обезвоживание. Клинико-лабораторная картина эндотоксикоза: ↓ Hb, ↑ L и СОЭ, гипопротеинемия, азотемия, электролитные нарушения. В моче появляется белок и форменные элементы крови. ФАЗА СЕПТИКОПИЕМИИ В последующие 2 -3 недели Прогрессирование инфекционного процесса на фоне резкого угнетения функций иммунокомпетентных систем организма может осложниться септическим процессом. Формируются гнойные затеки и флегмоны, появляются пролежни, метастатические гнойные очаги. ФАЗА РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ Нормализация общего состояния, медленное, постепенное заживление ран. Иногда в результате рубцевания могут образовываться обезображивающие рубцы и контракткры.

Некротомия

Способы закрытия раневых дефектов

Хирургическое лечение глубоких ожогов

РУБЦЫ ПОСЛЕ ОЖОГОВ

ПОДГОТОВКА ГЛУБОКИХ ОЖОГОВЫХ РАН К АУТОДЕРМОПЛАСТИКЕ ХИМИЧЕСКАЯ НЕКРЭКТОМИЯ С ОТСРОЧЕННОЙ АУТОДЕРМОПЛАСТИКОЙ 1. 1. Формирование сухого ожогового струпа, профилактика инфицирования и углубления ожоговых ран (мази на водорастворимой основе; 1% р-р Йодопирона или Йодовидона; по возможности абактериальная среда; инфракрасное облучение ран). 1. 2. Химическая некрэктомия (однократно не более 10 -15 % площади тела) – 40 % Салициловая мазь(суммарно не более 200 г. 1. 3. Подготовка раны к аутодермопластике (мази на воднорастворимой основе, содержащие антибактериальные препараты, чередовать с антисептическими растворами). АУТОДЕРМОПЛАСТИКА ХИРУРГИЧЕСКАЯ НЕКРЭКТОМИЯ С ОДНОМОМЕНТНОЙ ИЛИ ОТСРОЧЕННОЙ АУТОДЕРМОПЛАСТИКОЙ КЛАССИФИКАЦИЯ 1. Ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран - радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования (выполняется до 5 -7 суток с момента травмы). 2. Раннее хирургическое очищение ожоговых ран заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации. 3. Остроченная хирургическая некрэктомия радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5 -14 сутки с момента травмы). 4. Поздняя хирургическая обработка раны ( в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны): 5. Ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.

Формулировка диагноза. На первое место ставится слово «ожог» . На второе место – этиологический фактор (пламя, горячая жидкость, горячий пар, кислота, щелочь и т. д. ). На третьем месте дробь: числитель – площадь общего и глубокого поражения в процентах, при этом площадь глубокого ожога пишут в скобках; знаменатель – глубина поражения римскими цифрами. На четвертом месте перечисляются пораженные участки. Отмечаются сопутствующие ожогам кожи поражения, связанные с действием термического агента (ожоги верхних дыхательных путей, отравления оксидом углерода, общее перегревание и т. д. ). При обширных поражениях отражается наличие ожогового шока с указанием степени его тяжести. Указываются сопутствующие травмы и заболевания.

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ОЖОГОВОГО ШОКА РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ Признаки ШОК легкий тяжелый крайне тяжелый Площадь ожога, % Площадь ожога, До 15 -20 20 -40 Более 40 Состояние кожных окровов Нормальной окраски или бледные Бледные, сухие Бледные, землисто-серого цвета, сухие, холодные Пульс, уд/мин До 100 -120 Более 120 АД систол. , мм. рт. ст. Устойчивое нормальное Периодически снижается до 9590 90 Продолжительное снижение до 90 -85 ЦВД, мм. вод. ст. Нормальное или снижается до 50 -40 Снижено до 40 -20 Ниже 20 Диурез Периодическая умеренная олигурия, суточное количество в норме Олигурия, суточное количество снижено до 600 мл. Анурия (полная или перемежающаяся), суточный диурез 300 -400 мл. или < Остаточный азот, ммоль/л Изредка повышается до 30 -35 К концу первых суток повышается до 40 -45 Превышает 45 Гемоглобинурия Нет Иногда кратковременная, в течении первых суток С первых часов продолжительная; моча черного цвета с большим осадком и запахом гари Рвота Редкая Частая, «+» реакция на скрытую кровь Повторная, порой неукротимая, цвета «кофейной гущи» Парез кишечника Нет Нет Возникает с первых часов после ожога Ацидоз Нет или компенсированный Декомпенсированн ый метаболический (р. Н 7, 35— 7, 25) Декомпенсированн ый метаболический (р. Н менее 7, 25)

КЛИНИТРОН

Химические ожоги образуются вследствие действия на ткани веществ, обладающих выраженным прижигающим действием Крепкие кислоты: Соляная, Серная (не обрабатывать водой), Азотная, Уксусная, Карболовая. (Нейтрализация остатков кислот 2% раствор гидрокарбоната натрия, щелочная мыльная вода). Щелочи: Едкое кали и едкий натр, нашатырный спирт, негашеная известь. (Нейтрализация остатков щелочи 2% раствором уксусной или лимонной кислоты). Соли тяжелых металлов: Серебра нитрат, цинка хлорид. Фосфор (Нейтрализация остатков 5% раствором сульфата меди). Коагуляционный некроз (коагуляция белков, их обезвоживание, образование сухого темно-коричневого или черного четко очерченного струпа) – воздействие крепких кислот и солей тяжелых металлов. Колликвационный некроз (растворение белков, омыление жиров, образование влажного серо-грязного струпа без четких очертаний).