Кафедра нормальной физиологии Сиб. ГМУ Лекция 8 ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ Внешнее дыхание
• Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окислительных процессов, и удаление из организма углекислого газа
Этапы дыхания: 1 — обмен газами между окружающей средой и альвеолами легких (внешнее дыхание), 2 — обмен газами между альвеолярным воздухом и кровью, 3 — транспорт газов кровью, 4 — обмен газами между кровью и тканями, 5 — клеточное, или тканевое дыхание, (потребление кислорода клетками и выделение углекислоты ).
Этапы дыхания
Функции легких: • 1. Метаболические (дыхательные) • 2. Неметаболические (недыхательные) • Метаболические: • 1. Обмен газов • 2. Регуляция р. Н крови
Недыхательные функции легких • 1. Защитные функции: • -механическая очистка воздуха и путей • - неспецифические гуморальные факторы и иммунные механизмы • 2. Метаболизм БАВ: • - разрушение и деградация кининов, простагландинов, биогенных аминов и т. п. • - выработка или активация БАВ тромбопластина, гепарина, ангиотензина
• 3. Терморегуляция • 4. Регуляция водного баланса (500 мл. ) • 5. Депо крови (500 мл. ) • 6. Экскреторная (вода, алкоголь, • эфир, ацетон и др. летучие вещес тва) • 7. Всасывательная (эфир, хлоро форм и т. д. )
Дыхательные мышцы. Мышцы, осуществляющие дыхательный акт, подразделяют на инспираторные и экспираторные, способствующие соответственно увеличению и уменьшению объема грудной полости, а также вспомогательные, которые включаются при форсированном дыхании. Основной инспираторной мышцей служит диафрагма. Установлено, что при спокойном дыхании именно диафрагма практически обеспечивает весь объем легочной вентиляции. Во время вдоха сокращение мышечных волокон диафрагмы ведет к уплощению обеих ее полусфер (куполов). Содержимое брюшной полости оттесняется, и грудная полость увеличивается в продольном направлении, а ее основание расширяется за счет поднятия каудальных ребер. Диафрагма работает синергично с другим инспиратором — наружными межреберными мышцами.
Изменения формы грудной клетки при вдохе и выдохе ВДОХ ВЫДОХ Диафрагма
Механизм дыхательных движений
Роль межреберных мышц неоднозначна. Сокращения наружных межреберных и межхрящевых внутренних межреберных мышц (краниальных межреберий), имея тенденцию к подниманию ребер и увеличению диаметра грудной клетки, помогают тем самым диафрагме выполнять ее инспираторную функцию. Напротив, задние (межкостные) участки внутренних межреберных мышц при своем сокращении вызывают опускание ребер и способствуют выдоху. К вспомогательным инспираторным мышцам относят ряд мышц шеи, груди и спины, сокращение которых вызывает перемещение ребер, облегчая действие инспираторов либо экспираторов. К вспомогательным экспираторным относятся и мышцы брюшной стенки: их функция состоит в повышении внутрибрюшного давления, благодаря чему купол диафрагмы впячивается в грудную полость и уменьшает ее объем.
А. Расширение грудной клетки в поперечнике (в направлении красных стрелок) при вдохе. Б. Схема расположения волокон межреберных мышц (показаны красным) и направлений их растяжения при вдохе и выдохе.
Вспомогательные дыхательные мышцы экспираторные инспираторные
Таким образом, выдох в отличие от вдоха происходит пассивно, за счет высвобождения потенциальной энергии растянутых во время инспираторной фазы легких. Лишь при форсированном дыхании включаются мышцы—экспираторы, активно способствующие дополнительному уменьшению объема грудной полости, причем давление в плевральной полости может становиться положительным. Итак, дыхательный цикл включает две фазы: вдох (инспирацию) и выдох (экспирацию). Обычно вдох несколько короче выдоха: у человека их соотношение равно в среднем 1 : 1, 3. Соотношение компонентов дыхательного цикла (длительность фаз, глубина дыхания, динамика давления и потоков в воздухоносных путях) характеризует так называемый паттерн дыхания.
Фазы дыхательного цикла I — вдох, II — выдох, а — трансдиафрагмальное давление (разность между давлениями в грудной и брюшной полости), б — объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха (спирограмма), в — скорости инспираторного и экспираторного потоков, г — электрическая активность диафрагмы (электромиограмма).
ТИПЫ ДЫХАНИЯ • Грудной тип – дыхание обеспечивается преимущественно за счет работы межреберных мышц. • Брюшной тип – дыхание обеспечивается в результате сокращения диафрагмы.
Дыхательный акт С момента рождения, легкие всегда находятся в более или менее растянутом состоянии. Это объясняется отрицательным давлением в плевральной полости, окружающей легкие. Оно противостоит эластической тяге легких — упругим силам, которые вызываются эластическими свойствами легочной ткани в сочетании с тонусом бронхиальных мышц и направлены на спадение легкого. В спавшемся состоянии легкие находятся у плода до рождения и первого вдоха, в спавшееся состояние они немедленно возвращаются, если в плевральную полости войдет воздух или газ, — наступает так называемый пневмоторакс. Во время вдоха, вызванного сокращением мышц— инспираторов, вследствие увеличения объема грудной полости отрицательное давление в плевральной полости возрастает. Поэтому, а также благодаря адгезивным силам, возникающим между прилегающими друг к другу париетальным и висцеральным листками плевры, легкие растягиваются еще больше. Увеличение легочного объема, в свою очередь, ведет к падению внутрилегочного (внутриальвеолярного) давления, что и служит причиной поступления в них через дыхательные пути атмосферного воздуха. Как только инспираторная мускулатура расслабляется, возросшая в ходе вдоха эластическая тяга легких возвращает их в исходное состояние. При этом из— за уменьшения объема легких давление в них становится положительным, воздух из альвеол устремляется через воздухоносные пути наружу.
В процессе своей работы дыхательные мышцы преодолевают определенное сопротивление. Примерно около 2/3 его приходится на эластическое сопротивление тканей легких и грудной стенки. В свою очередь, около 2/3 эластического сопротивления легких создается за счет поверхностно—активных веществ — сурфактантов, тонким слоем выстилающих изнутри альвеолы. Сурфактанты в основном состоят из липопротеинов. Они стабилизируют сферическую форму альвеол, препятствуя их перерастяжению на вдохе и спадению на выдохе. Остальная часть усилий, развиваемых дыхательными мышцами, тратится главным образом на преодоление неэластического сопротивления газовому потоку в воздухоносных путях. Неэластическое сопротивление дыханию зависит от просвета воздухоносных путей — особенно голосовой щели, бронхов. Приводящие и отводящие мышцы голосовых складок, регулирующие ширину голосовой щели, управляются через посредство нижнего гортанного нерва группой нейронов, которые сосредоточены в области вентральной дыхательной группы продолговатого мозга. Такое соседство не случайно: во время вдоха голосовая щель несколько расширяется, на выдохе — сужается, увеличивая сопротивление потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспираторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость. Тонус гладкой мускулатуры бронхов зависит от активности ее холинергической иннервации: соответствующие эфферентные волокна проходят в составе блуждающего нерва.
Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывают симпатическая (адренергическая) иннервация, а также недавно открытая «неадренергическая тормозная» система. Влияние последней опосредуется некоторыми нейропептидами, а также микроганглиями, обнаруженными в мышечной стенке воздухоносных путей; определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального для данной скорости воздушных потоков просвета трахеобронхиального дерева. Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей (обструкция) и повышается сопротивление дыханию. Холинергическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движений ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи и бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт — выделение попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, также создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.
Благодаря рефлекторным механизмам саморегуляции организм, как правило, избирает оптимальный паттерн дыхания — такой, при котором затраты энергии на каждый литр вентилируемого воздуха наименьшие. Поэтому работа, выполняемая респираторными мышцами в покое, относительно невелика и составляет у человека всего 2— 3% от общих энерготрат. Однако при форсированном дыхании (например, при физической нагрузке) она резко возрастает за счет увеличения эластического сопротивления избыточно растягиваемых легких и возникновения турбулентных потоков в воздухоносных путях, достигая 10% и более от суммарного расхода энергии. Объем воздуха, вдыхаемого за каждый дыхательный цикл, — глубина дыхания, или дыхательный объем, — составляет при спокойном дыхании относительно небольшую часть общей емкости легких. При увеличении легочной вентиляции этот объем возрастает за счет дополнительного воздуха (резервного объема), поступающего в легкие при вдохе и изгоняемого при выдохе. Если зафиксировать разницу между максимально глубоким вдохом и максимальным выдохом, получается величина жизненной емкости легких, в которую не входит так называемый остаточный объем, удаляемый только при полном спадении легких. Однако при спокойном дыхании легкие не опорожняются и до остаточного объема. Ту часть общей емкости легких, которая остается заполненной после обычного выдоха, т. е. при полном расслаблении дыхательных мышц, называют функциональной остаточной емкостью. В нее входит остаточный объем плюс резервный объем выдоха.
Вентиляция легких и внутрилегочный объем газов Легочной вентиляцией называют объем воздуха, вдыхаемого за единицу времени (обычно используют минутный объем дыхания). Таким образом, вентиляция — это произведение дыхательного объема на частоту дыхательных циклов. Однако в легочном газообмене участвует не весь вентилируемый воздух, а лишь та его часть, которая достигает альвеол. Дело в том, что примерно 1/3 дыхательного объема покоя приходится на вентиляцию так называемого мертвого пространства, заполненного воздухом, который непосредственно не участвует в газообмене и лишь перемещается в просвете воздухоносных путей при вдохе и выдохе. Следовательно, вентиляция альвеолярных пространств — альвеолярная вентиляция — представляет собой легочную вентиляцию за вычетом вентиляции мертвого пространства. Именно альвеолярная вентиляция обеспечивает обмен газов в легких. В воздухоносных путях происходит конвективный и диффузионный перенос газов. В ходе ветвления воздухоносных путей их суммарное сечение значительно возрастает. Так, у человека от трахеи до альвеол насчитывают 23 таких ветвления (генерации), в ходе которых общая площадь поперечного сечения увеличивается в 4500 раз. Поэтому линейная скорость потока вдыхаемого воздуха по мере приближения к альвеолам постепенно падает.
Схема ветвления воздухоносных путей (слева) и кривая суммарной площади поперечного сечения воздухоносных путей на уровне каждого ветвления (справа) Бр — бронхи; Бл — бронхиолы; КБл — конечные бронхиолы; ДБл — дыхательные бронхиолы; AX — альвеолярные ходы; А — альвеолы; Z — генерация дыхательных путей.
В трахее, бронхах и бронхиолах перенос газов происходит исключительно путем конвекции. В респираторных бронхиолах и альвеолярных ходах, где воздух движется очень медленно, к этому процессу присоединяется диффузионный обмен, обусловленный градиентом парциальных давлений дыхательных газов: молекулы О 2 перемещаются в направлении альвеол, где Ро 2 ниже, чем во вдыхаемом воздухе, а молекулы СО 2 — в обратном направлении. Чем медленнее и глубже дыхание, тем интенсивнее идет внутрилегочная диффузия О 2 и Co 2 Происходящий в воздухоносных путях перенос газов направлен на поддержание постоянства парциального давления СО 2 и СО 2 в легочных альвеолах, где идет непрерывный обмен газов с кровью, протекающей через легочные капилляры. Газовая смесь, заполняющая альвеолы, так называемый альвеолярный газ, служит для млекопитающих своего рода внутренней атмосферой. Постоянство состава альвеолярного газа обеспечивается регуляцией дыхания (точнее, альвеолярной вентиляцией) и является необходимым условием нормального протекания газообмена. Воздух, заполняющий мертвое пространство, играет роль буфера, который сглаживает колебания состава альвеолярного газа в ходе дыхательного цикла. Кроме того, мертвое пространство участвует в кондиционирующей функции воздухоносных путей — увлажнении и обогреве вдыхаемого воздуха за счет интенсивного кровоснабжения и секреции слизистой оболочки носовых ходов, носоглотки, гортани, трахеи и бронхов.
Выдыхаемый воздух представляет собой смесь альвеолярного газа и воздуха мертвого пространства, поэтому его состав занимает промежуточное положение между составом вдыхаемого (атмосферного) воздуха и альвеолярного газа. В «чистом» виде альвеолярный газ выводится лишь с последней порцией выдоха. При повышении в организме энерготрат (например, при мышечной деятельности) увеличиваются потребление О 2 и продукция СО 2; регуляторные механизмы повышают альвеолярную вентиляцию путем соответствующего увеличения глубины и/или частоты дыхания — развивается гиперпноэ, при котором состав альвеолярного газа остается нормальным. Если же рост вентиляции превышает потребность организма в газообмене (гипервентиляция), вымывание СО 2 из альвеол возмещается поступлением его из тканей, альвеолярное Рсо 2 падает (гипокапния). Напротив, при недостаточной вентиляции альвеол (гиповентиляции) в них накапливается избыток СО 2 (гиперкапния), а при резком отставании вентиляции от газообмена, кроме того, снижается Ро 2 (гипоксия). Соответствующие сдвиги –Рсо 2 и Po 2 развиваются при этом и в артериальной крови.
Механизм вдоха и выдоха На вдохе Ральв = 756 мм Hg На выдохе Ральв = 764 мм Hg • Трансреспираторное давление: Ртрр= Ральв. Рвнешн. На вдохе: = 756 - 760 = - 4 мм Hg На выдохе: = 764 - 760 =+ 4 мм Hg • Эластическая тяга дыхания = эластическая тяга легких + эластическая тяга грудной клетки
Внутриплевральное давление на вдохе и выдохе
Модель Дондерса (роль внутриплеврального давления в расправлении легких)
Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, который вды хает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл. Величина ДО зависит от условий измерения (покой, нагрузка, положение тела). ДО рас считывают как среднюю величину после измерения примерно шести спокойных дыхательных движений. Резервный объем вдоха (РОвд) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. Величина РОвд составляет 2, 5— 3, 0 л. Резервный объем выдоха (РОвыд) — максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. Величина РОвыд ниже в горизонтальном поло жении, чем в вертикальном, уменьшается при ожирении. Она равна в среднем 1, 0— 1, 4 л. Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина остаточного объема равна 1, 0— 1, 5 л.
Легочные емкости. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, ре зервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3, 5— 5, 0 л и более. Для женщин типичны более низкие величины (3, 0— 4, 0 л). В Зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох. Емкость вдоха (Евд) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха. У человека Евд составляет в среднем 2, 0— 2, 3 л. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема. ФОЕ измеряется методами газовой дилюции, или разведения газов, и плетизмографически. На величину ФОЕ существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела: ФОЕ меньше в горизон тальном положении тела, чем в положении сидя или стоя. ФОЕ уменьшается при ожирении вследствие уменьшения общей растя жимости грудной клетки. Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ рассчитывают двумя способами: ОЕЛ ОО + ЖЕЛ или ОЕЛ ФОЕ + Евд. ОЕЛ может быть измерена с помощью плетизмографии или методом газовой дилюции.
Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции легких у здоровых лиц и при диагностике заболевания легких человека. Измерение легочных объемов и емкостей обычно производят методами спирометрии, пневмотахометрии с интеграцией показателей и бодиплетизмографии. Статические легочные объемы могут снижаться при патологических состояниях, приводящих к ограничению расправления легких. К ним относятся нейромышечные заболевания, болезни грудной клетки, живота, поражения плевры, повышающие жесткость легочной ткани, и заболевания, вызывающие уменьшение числа функционирующих альвеол (ателектаз, резекция, рубцовые изменения легких). Для сопоставимости результатов измерений газовых объемов и емкостей полученные данные должны соотноситься с условиями в легких, где температура альвеолярного воздуха соответствует температуре тела, воздух находится при определенном давлении и насыщен водяными парами. Это состояние называется стандар тным и обозначается буквами. BTPS (body temperature, pressure, saturated).
Легочные объемы и емкости
Легочные объемы и емкости • Легочные объемы: 1. Дыхательный объем ДО = 500 мл 2. Резервный объем вдоха РОвдоха = 1500 -2500 мл 3. Резервный объем выдоха РОвыдоха =1000 мл 4. Остаточный объем ОО = 1000 -1500 мл • Легочные емкости: 1. Общая емкость легких ОЕЛ = (1+2+3+4) = 4 -6 литров 2. Жизненная емкость легких ЖЕЛ = (1+2+3) =3, 5 -5 литров 3. Функциональная остаточная емкость легких ФОЕ = (3+4 ) = 2 -3 литра 4. Емкость вдоха ЕВ = (1+2) = 2 -3 литра
Основные показатели вентиляции 1. Частота дыхания ЧД = 12 -16/мин 2. Минутный объем дыхания МОД =ДО х ЧД= 6 - 9 литров 3. Объем анатомического мертвого пространства ОМП =140 мл 4. Дыхательный альвеолярный объем ДАО = ДО-ОМП= 500 -140=360 мл 5. Коэффициент вентиляции альвеол КВА = ДАО/ФОЕ = (ДО-МП) / (ОО+РОВЫД) = 360/2500 = 1/7 6. Минутная альвеолярная вентиляция легких МВЛ = (ДО-МП) х ЧД = 3, 5 -4, 5 л
Относительный объем формированного выдоха (ОФВ) норма Обструктивные нарушения в легких
Воздухоносные пути и альвеолы легких
Капиллярная сеть легочных альвеол
Соотношение вентиляции и перфузии легких Для нормального процесса обмена газов в легочных альвеолах необходимо, чтобы их вентиляция воздухом находилась в определенном соотношении с перфузией их капилляров кровью. Иными словами, минутному объему дыхания должен соответствовать минутный объем крови, протекающей через сосуды малого круга, а этот объем, естественно, равен объему крови, протекающей через большой круг. В обычных условиях вентиляционно—перфузионный коэффициент у человека составляет 0, 8— 0, 9. Например, при альвеолярной вентиляции, равной 6 л/мин, минутный объем крови может составить около 7 л/мин. В отдельных областях легких соотношение между вентиляцией и перфузией может быть неравномерным. Резкие изменения этих отношений могут вести к недостаточной, проходящей через капилляры альвеол. Легочные сосуды относят к «емкостной системе» . Их просвет в значительной степени зависит от внутригрудного и внутриальвеолярного давления. В малом круге давление крови низкое, что в нормальных условиях предотвращает выпотевание плазмы через альвеолокапиллярную мембрану и образование отека легких. Ширина сосудистого русла регулируется симпатической иннервацией. Имеются и местные механизмы, сопрягающие перфузию альвеол с их вентиляцией. Так, в тех альвеолах, которые не вентилируются или вентилируются воздухом с пониженным содержанием кислорода, капилляры спазмируются, предотвращая бесполезную перфузию.
Вентиляционно—перфузионное соотношение (1 : 10) в легких человека
Газовый состав дыхательной среды и крови у человека (средние величины в покое) Среда Кислород Углекислый газ парциальное давление, мм рт. ст. содержание, об. % парциальное давление, мм рт. ст. об. % Вдыхаемый воздух 159 20, 9 0, 2 0, 03 Выдыхаемый воздух 126 16, 6 28 3, 7 103 14, 5 40 55 Артериальная кровь 95 20. 40 50 Венозная кровь (смешанная) 40 15 46 54 Артерио—венозная разница — 55 — 5 +6 +4
Аэрогематический барьер 1 — сурфактант; 2 — эпителий альвеол; 3 — интерстициальное пространство; 4 — эндотелий капилляров; 5 — плазма крови; 6 — эритроцит.
АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
Парциальное давление • Парциальное давление - часть общего давления смеси газов, приходящаяся на отдельный газ (если бы он занимал весь объем смеси) • ЗАКОН ДАЛЬТОНА • РСМЕСИ х С (%) РГАЗА = ------------------100% Для воздуха: Ратм = 760 мм Hg; Скислорода = 20, 9%; Ркислорода= 159 мм Hg
Д иффузия газов через АГБ ЗАКОН ФИКА S. DK. (P 1 - P 2) QГАЗА= ----------T где: Qгаза - объем газа, проходящего через ткань в единицу времени, S- площадь ткани, DK-диффузионный коэффициент газа, (Р 1 -Р 2) - градиент парциального давления газа; Т - толщина барьера ткани • Для кислорода: Ральв. возд=100 мм Hg Pвен. крови= 40 мм Hg Р 1 -Р 2=60 мм Hg • Для СО 2: Рвен. крови=46 мм Hg Ральв. возд. =40 мм Hg Р 1 -Р 2= 6 мм Hg DK CO 2 >DK O 2 в 25 раз
Диффузия кислорода • Р О 2 в воздухе = 21% от 760 = 159 мм Hg • В альвеолярном воздухе 47 мм Hg давления воздуха приходится на пары Н 2 О, значит давление «сухого» воздуха = 760 -47=713 мм Hg. Альвеолярный воздух обогащен СО 2, кислорода в нем не 21%, а 14%, парциальное давление кислорода составляет в нем 14% от 713 = 100 мм Hg • В венозной крови легочных капилляров напряжение кислорода = 40 мм Hg • Градиент давлений, обеспечивающий диффузию кислорода равен 100 -40=60 мм Hg
Диффузия кислорода и углекислого газа через аэрогематический барьер Перенос О 2 из альвеолярного газа в кровь и CO 2 из крови в альвеолярный газ происходит исключительно путем диффузии. Ее движущей силой служат разности (градиенты) парциальных давлений (напряжений) O 2 и СО 2 по обе стороны аэрогематического барьера, образованного альвеолокапиллярной мембраной. Никакого механизма активного транспорта газов здесь нет. Кислород и углекислый газ диффундируют в растворенном состоянии: все воздухоносные пути увлажнены слоем слизи. Важное значение для облегчения диффузии 02 имеет сурфактантная выстилка альвеол, так кислород растворяется в фосфолипидах, входящих в состав сурфактантов, гораздо лучше, чем в воде. В ходе диффузии через аэрогематический барьер молекулы растворенного газа должны преодолеть: слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две основные мембраны, эндотелий кровеносного капилляра. Ввиду того что в транспорте дыхательных газов существенную роль играют эритроциты, к этому списку добавляются слой плазмы и мембрана эритроцита.
Диффузионная способность легких для кислорода очень велика. Это обусловлено огромным числом (сотни миллионов) альвеол и большой их газообменной поверхностью (у человека она составляет около 100 м 2), а также малой толщиной (порядка 1 мкм) альвеолокапиллярной мембраны. Диффузионная способность легких у человека равна примерно 25 мл О 2/ мин в расчете на 1 мм рт. ст. градиента парциальных давлений кислорода. При учете того, что градиент Ро 2 между притекающей к легким венозной кровью и альвеолярным газом обычно превышает 50 мм рт. ст. , этого оказывается вполне достаточно, чтобы за время прохождения через легочный капилляр (около 0, 8 с) напряжение кислорода в ней успело уравновеситься с альвеолярным Ро 2. Несколько более низкое (на 3— 6 мм рт. ст. ) артериальное Роз по сравнению с альвеолярным объясняется проникновением венозной крови в артериальную через невентилируемые альвеолы, а также артериовенозные шунты. Лишь при ускорении легочного кровотока, например при тяжелой мышечной работе, когда время прохождения крови через капилляры альвеол может сокращаться до 0, 3 с, наблюдается недонасыщение крови кислородом в легких, что, однако, возмещается увеличением минутного объема крови. Что касается диффузии СО 2 из венозной крови в альвеолы, то даже сравнительно небольшого градиента Рсо 2 (6— 10 мм рт. ст. ) здесь оказывается вполне достаточно, так как растворимость углекислого газа в 20— 25 раз больше, чем у кислорода. Поэтому после прохождения крови через легочные капилляры Рсо 2 в ней оказывается почти равным альвеолярному — обычно около 40 мм рт. ст.
Увеличение напряжения кислорода в эритроцитах во время прохождения их через легочные капилляры Вверху — поглощение кислорода эритроцитами, внизу — кривая зависимости напряжения кислорода в капилляре РО 2 от времени диффузии t; Ра. О 2 — парциальное давление в альвеолах; Рв. О 2 — среднее напряжение кислорода в венозной крови; Рк О 2— среднее для всего времени диффузии значение напряжения кислорода в капилляре; t — время диффузионного контакта.
Транспорт О 2 кровью • ДВЕ ФОРМЫ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА: физически растворенный газ: 3 мл О 2 в 1 л крови - связанный с Нв газ: 190 мл О 2 в 1 л крови
ХАРАКТЕРИСТИКИ кислородной емкости КРОВИ • Hb + O 2 • Кислородная емкость крови - количество О 2 , которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина • Константа Гюфнера: 1 г. Hb - 1, 36 - 1, 34 мл О 2 • Кислородная емкость крови = 190 мл О 2 в 1 л. • Всего в крови содержится около 1 литра О 2 • Коэффициент утилизации кислорода = 30
Кривая диссоциации оксигемоглобина насыщение отдача Физически растворенный газ
Сдвиги кривой диссоциации ВЛЕВО ВПРАВО (Эффект Бора) Сдвиг влево - легче насыщение кислородом: <t; <Pco 2; <2, 3 -ДФГ; >p. H Сдвиг вправо - легче отдача кислорода: >t; >Pco 2; >2, 3 -ДФГ; <p. H
Транспорт СО 2 кровью • • ТРИ ФОРМЫ ТРАНСПОРТА : физически растворенный газ - 5 -10% • - химически связанный в бикарбонатах: в плазме Na. HCO 3 , в эритроцитах КНСО 3 - 8090% • - связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина: Hb. NH 2 + CO 2 Hb. NHCOOH - 5 -
ХИМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В КРОВИ ПРИ ОБМЕНЕ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ И ТКАНЯХ КА Н 2 О + СО 2 ННb СО 2 из тканей О 2+ ННв. СО 2 KHb. O 2 Н 2 СО 3 КНв. О 2 K+ + Hb + O 2 в клетки НСО 3 + Н+ + СО 2 ННb. CO 2 HCO 3 Na+ + Cl Na. HCO 3 КНСО 3 Na. Cl в эритроциты
Скачать презентацию Кафедра нормальной физиологии Сиб ГМУ Лекция 8 ФИЗИОЛОГИЯ
Lektsia_8_Dykhanie_vneshnee_transport.ppt