Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии Каз. НМУ Стоматолический факультет Лекция 15 Тема: Возбудители вирусных инфекций с поражением слизистой рта и губ (орто- и парамиксовирусы, аденовирусы, пикорнавирусы). Проф. Акышбаева К. С.
Вирус гриппа: КЛАССИФИКАЦИЯ: Семейство: Orthomyxoviridae (orthos – правильный, myxo – слизь). Типы : - А - патогенны для человека, животных и птиц. - В и С – патогенны только для человека. Тип А разделен: - на 13 АГ-подтипов по гемагглютинину (Н 1 -Н 13) ↓ (патогенны д/человека) Н 1 - Н 3 • - на 10 по нейраминидазе (N 1 -N 10) ↓ (патогенны д/человека) • N 1, N 2
Название вируса гриппа Указывают: - тип вируса (А, В или С); - хозяин - - географическое место выделения; - - лабораторный номер штамма; - - год выделения; - - подтип гемагглютинина и - нейраминидазы. Например : А /Гонконг/ 1/68 (Н 3 N 2)
СТРОЕНИЕ ВИРУСА ГРИППА РНК- вирус округлой формы, D 80 – 120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии Cуперкапсид 2 -слойная липидная оболочка Спикулы - шиповидные отростки 2 типов (из N и Н) Основной белок М протеин,
ФУНКЦИИ гемагглютинина и нейраминидазы Гемагглютинин (Н) – гликопротеид, ↓ Вирус. -нейтрализующих АТ, способствует адсорбции и проникновению в клетку, вызывает склеивание эритроцитов и их гемолиз. •
Нейраминидаза(N) Рецепторный фермент Участвует: - в слиянии вирусной и клеточной мембран - в высвобождении вируса из клетки хозяина. • N и Н меняются в результате антигенного дрейфа и антигенного шифта.
Антигенный дрейф –точечные мутации в гене вызывает незначительные изменения Н-АГ, но снижает специфичность Ат, циркулирующих в популяциях. Антигенный шифт – полная замена гена. новый АГ вариант (достаточно редко) крупные эпидемии и пандемии (т. к. отсутствует иммунная прослойка) Считают, что Аг-шифт - результат генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и животных.
Типы вируса гриппа – результат АГ-шифтаи АГ-дрейфа Пандемии: 1918 - «испанка» 1957 - «азиатский» 1968 - «гонконгский» Это обьясняется сменой Н- и N-АГ, связанного с АГ-дрейфом и АГ-шифтом.
АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА: • Отличаются типы вирусов гриппа друг от друга: по типоспецифическому АГ (S-растворимый, внутренний) и подразделяются на 3 типа вируса: А. В. С. • Узкую специфичность вируса типа А определяют 2 поверхностных АГ: (гемагглютинин и нейраминидаза)-(V-Аг).
Типы вируса гриппа Вирусы гриппа В и С отличаются более высокой Аг стабильностью: В - вызывает менее интенсивные эпидемии и локальные вспышки С- является причиной спорадических вспышек А- очень изменчив, поэтому представляет наибольшую эпидемическую опасность.
РЕПРОДУКЦИЯ: Вирус гриппа адсорбируется на гликопротеиновых рецепторах эпит. клеток, в которые проникают путем эндоцитоза.
Репродукция вируса гриппа В ядре клетки→ транскрипция и репликация вирусного генома. РНК в виде и. РНК транслируются на рибосомы (синтез вируспецифических белков) Формируется фонд вирусных РНК, который используется для сборки новых нуклеотидов.
Резистентность • Вирус малоустойчив во внешней среде. - при комнатной t погибает ч/з несколько часов (может сохраняться до 1 сут) - УФО – через 5 -10 мин - 60 С – несколько минут - на гладких металлических и пластмассовых поверхностях до 2 сут Чувствителен к: - дезинфектантам - детергентам Хорошо сохраняется при низких t (70 о. С).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: ИИ- больные и вирусоносители ПП – воздушно-капельный Увеличение заболеваемости в холодные месяцы (пик – декабрь и январь) Примерно каждые 10 лет эпидемии гриппа принимают характер пандемий это объясняется сменой Н и N-Аг вируса типа А (АГ- дрейф и АГ-шифт):
Эпидемиология Прекращение циркуляции связано с коллективным иммунитетом населения, сформировавшимся к данному Аг. На этом фоне происходит селекция новых Аг вариантов. Сохранение Аг вариантов (серотипов) вируса гриппа А, вышедших из активной циркуляции, возможно: - - в организме животных и птиц или - - среди населения – до снижения коллективного иммунитета.
Эпидемиологические различия типов вируса гриппа А- представляют наибольшую эпидемическую опасность. Вирусы гриппа В и С отличаются более высокой Аг стабильностью: - В- вызывают менее интенсивные эпидемии и локальные вспышки - С- являются причиной спорадических вспышек
Патогенез • Инкуб. период – 1 -3 дня, РЕПЛИКАЦИЯ В ЭПИТЕЛИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ • через 8 часов из 1 вирус. частицы образуется более 100 новых частиц. • Лихорадочный период 3 -5 суток ( 37, 5 -38 о. С, недомогание, чувство разбитости, миалгии, насморк, кашель, головная боль). • Период вирусемии → поражения эндотелия капилляров с повышением их проницаемости (геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах) • В л/узлах- повреждение лимфоцитов приобретенный иммунодефицит, который способствует развитию вторичных бактериальных инфекций. • ИНТОКСИКАЦИЯ различной степени.
ИММУНИТЕТ: • Напряженный, строго специфический иммунитет (накопление вируснейтрализующих АТ). • АТ→ ч/з 3 -4 суток после начала заболевания и пик через 2 -3 недели. • Новорожденным детям иммунитет передается пассивно от матери (держится 6 -8 мес).
Диагностика Материал исследования: - отпечатки слизистой оболочки носа - носоглоточное отделяемое - кровь Методы: - риноцитоскопия (мазок-отпечаток из носа) десквамация и дегенерация эпит. клеток, включения - РИФ - вирусологический – заражение КЭ (индикация вируса и идентификация) - серологический (РСК, РТГА с парными сыворотками больных).
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ: • Куриные эмбрионы - в хорионаллантоисную оболочку • Культуры клеток (почек эмбриона человека, обезьян, морских свинок) • Интраназальное заражение белых мышей, крыс, хорьков - накопление в легочной ткани.
ПРОФИЛАКТИКА: • Вакцины → гуморальный иммунитет и очень слабо – клеточный. • Иммунитет кратковременный, поэтому требуется ежегодная вакцинация. 1. Очищенная живая гриппозная вакцина 2. Инактивированная вакцина 3. Вакцина гриппозная трехвалентная полимер-субъединичная жидкая (Гриппол)
Зарубежные вакцины: • Ваксигрип (Пастер Мерье Коннот, Франция) • Флюарикс (Смит Кляйн Бичем, Бельгия) • Инфлювак (Солвей Фармасьютикалз, Голландия) • Бегривак (Чайрон Беринг, Германия). Все они содержат в одной дозе (0, 5 мл) по 15 мкг гемагглютинина каждого из 3 -х штаммов вируса гриппа.
Сем. : PARAMYXOVIRIDAE (para –около, myxa – слизь) 3 Рода: PARAMYXOVIRUS - вирусы парагриппа, эпидемического паротита MORBILLIVIRUS – корь, подострый склерозирующий панэнцефалит PNEUMOVIRUS – РСВ (респираторно – синтициальный вирус)
ПАТОГЕНЕЗ: • ОБЩИЙ ДЛЯ БОЛЬШИНСТВА ОРВИ • Репликация на слизистых → кровоток (вирусемия) • Инкубационный период - 3 -6 сут • Продолжительность выделения вируса 3 -10 сут 1 и 2 тип - вызывают ларинготрахеобронхит (ложный круп), нередко характер эпидемий (1 раз в 2 года), заболеваемость чаще осенью 2 тип – чаще бронхиолит и пневмония (первично у детей до года) Все типы - «банальная простуда» .
• - ИММУНИТЕТ: типоспецифический гуморальный сохраняется в течение нескольких ле Диагностика Экспресс-диагностика-выявление АГ в клетках носовых ходов (ИФА) Выделение в КК по характеру ЦПД Серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками, РИФ)
ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ • ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическое.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ ( «СВИНКА» ) – • преимущественное поражение околоушных желез • возможны эпидемические вспышки.
Существует 1 серотип вируса паротита Входные ворота – В/ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ Первичная репродукция в эпителии носоглотки, иногда сразу в ОКОЛОУШНЫХ ЖЕЛЕЗАХ КРОВЬ фиксируется в ЯИЧКАХ, щитовидной железе, мозге. поджелудочной,
Инкубационный период 14 -21 день. Клиника : Одно- и двусторонний паротит, лихорадка. У мальчиков вызывает орхиты, у детей обоего пола – менингиты. Источник инфекции - больной. Мальчики болеют чаще
Диагноз обычно клинически. После заболевания обнаруживают: - комплементсвязывающие АТ - вируснейтрализующие АТ Развивается ГЗТ. КК - образуется СИНЦИТИЙ КЭ- снижение инфекционных свойств (получение вакцины)
РСВ – респираторно-синцитиальный вирус Наиболее патогенен для детей первых 6 мес. , вызывает тяжелые бронхиты , пневмонии. АГ: - вирусоспецифический - комплементсвязывающий КК (He. La, Hep ) - специфическое ЦПД (образование синцитиев и симпластов)
ПАТОГЕНЕЗ: -РЕПЛИКАЦИЯ – в эпит. клетках слиз. в/н дых. путей Иммунитет - не более 1 года. Повторные заболевания часто. РС-вирус обладает иммуносупрессивными свойствами, поэтому часты вторичные бактериальные осложнения -РС-вирус - частая причина ВБИ (пневмонии у новорожденных и детей младшего возраста ) СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ НЕТ.
АДЕНОВИРУСЫ - выделены в 1953 г из аденоидов. Семейство Adenoviridae. ДНК - содержащий Нуклеокапсид сферической формы, диаметром 70 -90 нм. Источник – больные с острой или латентной формой инфекции Пути передачи: воздушно-капельный и фекально-оральный. Чаще болеют дети от 6 мес. до 2 лет.
Патогенез: первичная репродукция (в эпит. клетках слиз. в/дых. путей, кишечника, конъюнктиве глаза, лимфоидной ткани) в кровь (поражает эндотелий сосудов) Клиника: респираторные заболевания, пневмония, конъюнктивиты, гастроэнтериты. Чаще сочетанное поражение.
Возможны: - хр. форма (хр. тонзиллиты , гаймориты, ангины ). - аллергизация (астматический бронхит и ларинготрахеит). Проникают ч/з плаценту аномалии развития плода и гибель.
ИММУНИТЕТ: Типоспецифический гуморальный, нестойкий (8 -12 мес. ) ПРОФИЛАКТИКА -лейкоцитарный интерферон -дезоксирибонуклеаза -живая аденовирусная вакцина (США) ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал для исследования: отделяемое носоглотки, конъюнктивы, кровь, испражнения.
Диагностика РИФ Вирусологический метод : – заражение КК (первич. КК почки эмбриона человека, He. La, Hep – 2). – индикация вируса по ЦПД (группировка клеток в виде гроздей винограда, сетчатых структур) - идентификация вируса в РСК, РН, РТГА. Серологические методы – РСК, РН, РТГА.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПИКОРНОВИРУСОВ: Сем. PICORNOVIRIDAE 4 Рода: 1. ENTEROVIRUS (вирус полиомиелита, Коксаки групп А и В, ЕСНО, вирус гепатита А, энтеровирусы серотипов 68 -72 2. RHINOVIRUS - ОРВИ 3. APHTOVIRUS - вирус ящура 4. CARDIOVIRUS - редки у человека, в основном у животных
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ЭНТЕРОВИРУСОВ: • • • мелкие (около 28 нм) РНК+ геном простые, нет супероболочки кубический тип симметрии репликация в лимфоидной ткани кишечника и носоглотки • устойчивы во внешней среде (сточные воды) • кислотоустойчивы (в желудке)
ПОЛИОМИЕЛИТ • - острое инфекционное заболевание • - поражение передних рогов серого вещества спинного мозга → пожизненные вялые параличи нижних конечностей. • Болезнь Хайне – Медина. Одно из самых древних заболеваний человека. До 19 века - спорадические заболевания, с начала 19 века – вспышки, с начала 20 века – эпидем. вспышки, поражающие десятки тысяч людей (10%умирали, 40%-параличи).
МОРФОЛОГИЯ: • -икосаэдрическкий тип симметрии (похожа на ягоду малину) • -капсид из 60 белковых субъединиц
АНТИГЕНЫ ВИРУСА ПОЛИОМИЕЛИТА Имеет 2 Аг: 1. N (native-исходный)-это цельная частицабелок+РНК 2. H (heated-гретый)-это пустая частица без РНК. 3 СЕРОТИПА (имеют общий комплементсвязывающий АГ) – 1 тип Брунгильда (65 -95%) –вызывают эпидемические параличи у человека и обезьян – 2 тип Лансинг – вызывает заболевания у людей, обезьян, грызунов – 3 тип Леон - вызывает заболевания у людей
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ВИРУС УСТОЙЧИВ ВО ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ (воде, сточных водах, молоке, испражнениях) Инактивируется: при 500 С – за 30 мин; при кипячении – за несколько секунд. Погибает при высушивании, УФО Устойчив к детергентам Чувствителен к хлорсодержащим дезинфектантам (хлорная известь, хлорамин)
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : Вирусы распространены повсеместно. Естественный хозяин –человек. Чаще болеют дети Источники инфекции: больные вирусоносители Пути передачи : фекально-оральный - основной (мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями вода и пищевые продукты); воздушно-капельный - в очаге (кашель, чихание)
Инкубационный период 7 -14 дней до 35 Болезнь начинается остро: - - головная боль, высокая t, понос - - ч/з 2 дня температура падает, рвота прекращается, ребенок может уснуть, а проснуться с параличом нижних конечностей. Входные ворота- слизистые оболочки рта и носоглотки
Первичная репродукция - в эпит. клетках слиз. оболочки рта, глотки, тонкого кишечника, - в л/у глоточного кольца, пейеровых бляшках.
Из лимфатической системы → в кровь (первичная вирусемия от нескольких часов до нескольких дней) С кровью в другие органы. - при наличии сывороточных АТ дальнейшее диссеминирование прекращается–абортивная инфекция, - если АТ недостаточно, то наступает вторичная вирусемия и вирус попадает в ЦНС (нейроны передних рогов спинного мозга и, продолговатого мозга и варолиевого моста имеют рецепторы к вирусу полиомиелита). Репродукция в клетках ЦНС приводит к их деструкции и развитию параличей.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: 1. МЕНИНГИАЛЬНАЯ ФОРМА (асептический менингит) 2. ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ ФОРМА -СПИНАЛЬНЫЙ ПОЛИОМИЕЛИТ (ассиметричные поражения нижних конечностей) -БУЛЬБАРНЫЙ ПОЛИОМИЕЛИТ (сочетанные спинально-бульбарные поражения) 3. ЭНЦЕФАЛИТЫ 4. ПОСТПОЛИОМИЕЛИТНЫЕ СИНДРОМЫ (у 20 -30% лиц, перенесших болезнь в детстве, ч/з 25 -30 лет слабость, боли и атрофия мышц)-развиваются медленно ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ ИНФЕКЦИЙ ПРОТЕКАЕТ БЕССИМПТОМНО , А АБОРТИВНАЯ НЕ ДАЕТ СПЕЦИФИЧЕСКИХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
ИММУНИТЕТ: Пожизненный гуморальный к соответствующему серотипу (1 -3) за счет вируснейтрализирующих АТ Даже высокая концентрация АТ не спасает от параличей, если вирус проник в ЦНС Пассивный иммунитет от матери сохраняется 4 - 5 недель жизни ребенка
Лечение • Этиотропных средств нет • Проводят симптоматичесое лечение (анальгетиики, седативные препарата, детоксикационные методы, п/воспалительные, в тяжелых случаяхглюкокортикостероиды).
Профилактика • Живая (аттенуированная) вакцина Сэбина (перорально) • Действующее начало – аттенуированные шт. вируса 3 типов (I, III). • Обеспечивает не только общий гуморальный иммунитет, но и местный иммунитет кишечника за счет синтеза секреторных Jg А.
Поражения в полости рта Энтеровирусы Коксаки А вызывают герпангины, которые проявляются везикулярными высыпаниями на задней стенке глотки, дисфагиями, анорексией. Везикулы лопаются с образованием афт с белесым дном. Заболевание длится 7 -10 сут. и проходит без лечения.
Диагностика: исследуют смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника. Вирусологический метод: выделение вируса на культуре клеток Hela, почек обезьян. Биологический метод: при заражении мышейсосунков наблюдают вялые параличи. Этиотропное лечение: отсутствует Специфическая профилактика: не разработана
Скачать презентацию Кафедра микробиологии вирусологии и иммунологии Каз НМУ Стоматолический
Лекция 15 стом Орто-парам-адено-пикорно.ppt