Кафедра кардиологии и внутренних болезней БГМУ Осложнения ИМ д. м. н. Н. Л. Цапаева
Третье универсальное определение инфаркта миокарда Критерии, использующиеся для диагностики ОИМ: Кардиальная смерть с симптомами, позволяющими - Выявление повышенного предположить ишемию миокарда уровня Т ЧКВ-ассоциированный ИМ, - Симптомы ишемии миокарда устанавливается на основании повышения концентрации - Диагностически значимая тропонина (>5 х99 процентиля элевация сегмента ST URL) у лиц с исходно N значениями - Впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса. Тромбоз стента при ИМ, выявленный на - Патологический зубец Q на. ЭКГ. коронароангиографии или - Появление нежизнеспособного патологоанатомическом исследовании миокарда или выявление зон гипо- /акинеза. АКШ-ассоциированный ИМ, устанавливается на - Выявление интракоронарного основании повышения тромбоза : концентрации тропонина (>10 х99 «Российский кардиологический журнал» , 2013; 2(100), прило - на ангиографическом
Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего, состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных ранее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений, коморбидными состояниями).
Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы • электрические — нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) — наиболее частые осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной или симпатической гиперактивности ), требующих коррекции; • гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая зоны митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации; • реактивные, тромбоэмболические осложнения — эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.
Время появления осложнений инфаркта миокарда классифицируют на: ранние осложнения — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3 -4 дня): Ø нарушения ритма и проводимости (90%), ФЖ и полная АВ-блокада (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе и в 1 сутки). Ø внезапная остановка сердца; Ø острая недостаточность насосной функции сердца — ОЛЖН и КШ; Ø разрывы сердца — наружные, внутренние; Ø острая дисфункция или отрыв сосочковых мышц; Ø ранний эпистенокардический перикардит;
Поздние осложнения возникают на 2— 3 -й неделе, в период активного расширения режима: Ø рецидивирующий ИМ ( до 4 недель) Ø Ø постинфарктный синдром Дресслера; пристеночный тромбоэндокардит; ХСН; нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки). Перикардит Плеврит Пневмонит
Как на ранних, так и на поздних стадиях ОИМ могут возникать: Ø острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочнокишечный синдром, кровотечения); Ø психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз); Øаневризмы сердца; Øтромбоэмболические осложнения — системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Тромбоэмболии клинически выявляются у 5— 10% больных (на аутопсии — у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).
Нарушения ритма при инфаркте миокарда С практической точки зрения выделяют: жизнеопасные аритмии: гемодинамически фибрилляция желудочков, неблагоприятные устойчивая желудочковая аритмии: выраженная тахикардия, асистолия, полная субнодальная АВ блокада; потенциально жизнеопасные аритмии: желудочковая экстрасистолия высоких градация по Lown и Wolf (частая, ранняя, политопная экстрасистолия, куплеты, триплеты), неустойчивая желудочковая тахикардия, альтернирующая блокада ножек пучка Гиса, АВ блокада 2 степени типа Мобитц 2; тахикардия или брадикардия (любой локализации), пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий; нежизнеопасные аритмии: умеренная синусовая тахикардия или брадикардия, редкие желудочковые или суправентрикулярные экстрасистолы, АВ блокада 1 степени или 2 степени 1 типа без нарушения внутрижелудоч-
NB! Особенности назначения антиаритмических препаратов Противопоказаны на фоне ОИМ β-адреноблокаторы при препараты IА и IС классов: этацизин, пропафенон, новокаинамид, хинидин, флекаинид – повышают риск внезапной смерти (укорачивают потенциал действия, что ведет к повышению вероятности фибрилляции желудочков) Данные о возможности использования антагонистов кальция группы верапамила противоречивы – по некоторым данным, они могут ограничивать зону некроза, однако есть также сведения о повышении риска смерти при их использовании. Доказаны низкая эффективность сердечных гликозидов и высокий отсутствии нарушения проводимости и выраженной СН должны назначаться с 1 -ых суток ИМ. При относительно стабильной гемодинамике для восстановления синусового ритма используются амиодарон или пропранолол, позволяющие уменьшить тахикардию и восстановить синусовый ритм. ЖЭ: ранняя, политопная, битригеминия, куплеты, триплеты потенциально опасны, прогностиески неблагоприятнаы: препаратом выбора является лидокаин и назначение β блокаторов. риск развития дигиталисной интоксикации у больных с ОЛЖН. Пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии В настоящее время они (длительность от 4 комплексов используются только при подряд до 1 минуты): препараты тахисистолической форме
при появлении приступов МАС, артериальной гипотензии, ОСН: Временная ЭКС Показания к постоянной ЭКС Решение вопроса о постоянной ЭКС должно приниматься в течение 1 -ой недели при сохранении гемодинамически значимой брадикардии ( контрольное после ОИМ Класс I – абсолютные показания к имплантации постоянного ЭКС: стойкая и симптомная АВ блокада II или III ст. стойкая АВ блокада II ст. на уровне пучка Гиса с билатеральной блокадой отключение ИВР). ножек или АВ блокада III ст. на уровне или ниже пучка Гиса. 2 -х камерная предсердножелудочковая стимуляция, сохраняя транзиторная далеко зашедшая (II или III степени) АВ блокада на уровне АВ вклад предсердий в систолу и узла в сочетании с блокадой ножки физиологическую пучка Гиса. последовательность предсердножелудочкового сокращения, значительно уменьшает выраженность СН и улучшает прогноз пациентов после ИМ. Класс II b – имплантация ЭКС не обязательна: стойкая бессимптомная АВ блокада II или III степени на уровне АВ узла. Класс III - имплантация ЭКС не показана.
недостаточность Ø Классификация Тактика ведения: левожелудочковой v Больному придается сидячее или недостаточности при остром ИМ полусидячее положение в (Killip): кровати; I – нет признаков сердечной v Нитроглицерин; недостаточности; v Морфин; II – умеренная сердечная v Быстродействующие диуретики недостаточность (влажные хрипы не более, чем над 50% легких); v Периферические вазодилататоры III – отек легких (влажные хрипы более, v Аспирация пены из верхних чем над 50% легких); дыхательных путей. IV – кардиогенный шок. v Ингаляция кислорода с Отек легких пеногасителем. – клинический синдром, v Наложение турникетов на бедра. обусловленный гиперволемией малого v Коррекция кислотно-основного круга кровообращения в результате равновесия. ОЛЖН. v При необходимости ИВЛ Патогенез v При необходимости инотропная Выпадение из сократительного поддержка процесса до 30% массы ЛЖ; Ø Резкое снижение насосной функции сердца;
Острая левожелудочковая недостаточность Классификация кардиогенного шока (Е. И. Кардиогенный шок Чазов) клинический синдром, обусловленный Рефлекторный КШ: снижение CВ резким падением насосной функции обусловлено рефлекторными влияниями из сердца, сосудис-той зоны поражения на насосную функцию недостаточностью и выраженными сердца и тонус периферических сосудов: расстройствами микроциркуляции. Немедленное и полное купирование ангинозного приступа. Патогенез Аритмическая форма КШ обусловлена Выпадение из сократительного процесса 50% и более массы ЛЖ; гемодинамически значимыми аритмиями : Падение АД, прогрессирующее ухудшение восстановление синусового ритма, перфу- зии сердца, мозга, почек и нормализации ЧCC при пароксизмальной периферической МКЦ. тахикардии. Открытие артерио-венозных шунтов : Истинный КШ характеризуется глубокой - декомпенсированный метаболический артериальной гипотонией, выраженной ацидоз. ЛЖ недостаточностью и нарушением - переполнение кровью венул с тканевой перфузии : ВАБК, экстренная пропотеванием жидкости в периваскулярное реваскуляризация миокарда пространство – синдром гиповолемии; Гиповолемический КШ диагносцируется Ухудшение коронарной перфузии, расширение зоны некроза, снижение сердечного выброса; с помощью экспресс-методов определения основных параметров ЦГД. : Показания к Повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови, уровня коррекции гиповолемии - ЦВД менее 5 мм фибриногена, снижение фибринолитической вод. ст. и ДЗЛА менее 12 мм рт. ст. активности крови Немедленное восполнение ОЦК, ТЛТ,
Комплексная медикаментозная терапия КШ, помимо нормализации гемодинамики, предполагает коррекцию гипоксемии, метаболического ацидоза: Коррекция метаболического ацидоза осуществляется введением 150 -200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей КОС из расчета 1 ммоль (2 мл) на кг Целесообразна активная оксигенация крови с помощью вдыхания увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью потока 8 -10 л/мин. гиперсимпатикотон ии: Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, в/в струйно в дозе 90 -150 мг) обязательный компонент комплексной фармакотерапии КШ Благоприятное действие кортикостероидов обусловлено: Ø уменьшением влияния катехоламинов на гладкую мускулатуру сосудов, Ø периферической вазодилатацией, Ø снижением общего сосудистого сопротивления, Ø улучшением состояния микроциркуляции, Ø стабилизацией лизосомальных капиллярных мембран.
Показания к назначению вазодилататоров при ОСН Вазодилатато р Показания Нитроглицерин ОСН при нормальном АД Стартовая доза Артериальная 20 мкг/мин, гипотония, до 200 мкг/мин головная боль Толерантность при длительном применении Изосорбида динитрат ОСН при нормальном АД Стартовая доза Артериальная 1 мг/ч, гипотония, до 10 мг/ч головная боль Толерантность при длительном применении Нитропруссид Гипертонически й криз Незиритид Острая декомпенсация ХСН Обычные дозы 0, 3 -5 мкг/кг мин Побочные эффекты Артериальная гипотония Артериальная Болюс 2 мкг/кг гипотония + 0, 015 -0, 03 мкг/кг·мин. Комментарии Требует инвазивного мониторирован ия АД Представитель нового класса ВД - рекомбинантный BNP человека, идентичный Slide 14 эндогенному. .
Инотропные средства при ОСН Препарат Болюс Инфузия Добутамин Нет 2 -20 мкг/кг·мин Допамин Нет < 3 мкг/кг·мин: почечный эффект 3 -5 мкг/кг·мин: инотропное действие > 5 мкг/кгµмин: вазопрессорное действие Левосимендан* 12 -24 мкг/кг в течение 10 минут 0, 05 -0, 2 мкг/кг·мин Норадреналин Нет 0, 2 -1, 0 мкг/кг·мин Адреналин 1 мг в центральную вену, в/сердечно при реанимаци, повторно через 3 -5 минут 0, 05 -0, 5 мкг/кг·мин 0, 1 мкг/кг·мин, * Первый представитель нового класса препаратов - сенситизаторов кальция. Обладает двойным механизмом действия – инотропным и сосудорасширяющим. Гемодинамический эффект левосимендана принципиально отличается от других инотропных агентов: Увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию. При этом концентрация внутриклеточного кальция и ц. АМФ не изменяется. Открывает Slide 15 калиевые каналы в гладкой мускулатуре, расширяются вены и коронарные артерии
Показания к назначению мочегонных при ОСН Степень задержки жидкости Умеренная Диуретик Доза (мг) Комментарии Per os или в/в. Титрование Фуросемид, 20 -40 дозы Мониторирование Буметанид 0, 5 -1, 0 содержания калия, Торасемид 0 -20 натрия, креатинина В/в. инфузия Тяжелая Фуросемид 40 -100 эффективнее, чем Фуросемид инф. 5 -40 мг/ч бюлюсное. введение. Буметанид 1 -4 Per os или в/в. Торасемид 20 -100 Per os 10 - 20 (до 100) мг/ Добавить торасемид сут Рефрактерность к фуросемиду Гипотиазид 25 -50 дважды в сутки Спиронолактон 25 -50 однократно Slide 16 При нарушении функции почек. Комбинация с тиазидамими лучше, чем высокие дозы петлевых диуретиков При отсутствии почечной недостаточности и гиперкалиемии
Разрывы сердца 15% всех смертельных исходов ИМ обусловлены разрывами сердца. Наиболее часто разрывы возникают в 1 и на 3 -5 -е сутки заболевания Факторы риска разрывов сердца: Различают внешние и внут ренние разрывы сердца Внешние разрывы бывают острые и подострые: При острых разрывах возникает гемотампонада, приводящая к мгновенной смерти. v Обширный трансмуральный инфаркт; Подострый разрыв возникает при v Пожилой возраст; небольшом дефекте миокарда: формируются тромбы, ложные v Женский пол; аневризмы. v Артериальная гипертензия; v Прием кортикостероидов и НПВП NB! Такой вариант разрыва необходимо (кроме аспирина); дифференцировать с рецидивирующим v Проведение ТЛТ более чем через 14 ИМ. часов от начала заболевания. Профилактика разрывов сердца: Ø Эффективная коронарная реперфузия с помощью ТЛТ/ЧКВ. Ø Максимально раннее назначение βблокаторов. Ø Прогноз зависит от возможности осуществления экстренного К внутренним разрывам сердца относятся разрывы МЖП и папиллярных мышц. Диагноз подтверждается с помощью допплер-эхокардиографии, позволяющей увидеть сброс крови слева направо через дефект МЖП.
Острая аневризма сердца • обычно формируется на фоне переднего трансмурального ИМ Клиническая симптоматика: ОСН, сложные нарушения ритма, тромбоэмболии. Диагноз - устанавливается по ЭКГ, Эхо-КГ, вентрикулографии Лечение - оперативное (летальность до 50%). Хирургическая техника закрытия инфарктного ДМЖП включает использование заплат из синте тического или биологического материала с обязательной реваскуляризацией миокарда. Восстановление нормального объема и геометрии ЛЖ с помощью использования синтетического или биологического материала.
Тромбоэндокардит — это эндокардит в сочетании с отложением тромботических масс в полости желудочка. Развивается при трансмуральном или субэндокардиальном ИМ , особенно часто при аневризме сердца ( в 70 -80% случаев). Клиническая симптоматика: длительная субфебрильная температура, резистентная к антибиотикам, слабость, потливость, упорная тахикардия, тромбоэмболии в системе большого круга кровообращения, признаки недостаточности кровообращения, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, иногда моноцитоз. Диагноз - устанавливается по Эхо-КГ, вентрикулографии, МРТ Лечение: гепарин, антиагреганты … лечение ИМ
Синдром Дресслера –осложнение ОИМ, развивающееся по аутоиммунному механизму. Возникает обычно на 2 -4 неделе, иногда – в более ранние (на 1 -й неделе) или поздние (на 6 -8 неделе) сроки. Характерными признаками синдрома Дресслера являются: перикардит, плеврит, пневмонит, сопровождающиеся повышением температуры тела, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, эозинофилией. Основной принцип лечения: стероидные гормоны и антигистаминных препаратов. Начальная доза преднизолона – 20 -40 мг / сутки внутрь. Дозу снижают по мере улучшения клинической картины и анализа крови (на 2, 5 мг каждые 3 -5 дней). Прием препарата в поддерживающей дозе (2, 5 мг в сутки) продолжают несколько недель. Больным с повышенным риском желудочно-кишечных кровотечений следует назначать урбазон (4 мг 3 -4 раза в сутки) или вводить стероиды парентерально. В некоторых случаях синдром Дресслера приобретает «абортивное» течение, проявляясь только повышением СОЭ, слабостью, тахикардией. Дополнительно применяются антигистаминные препараты и НПВС. NB! Ибупрофен использовать не следует, (блокирует антитромбоцитарный эффект аспирина и вызывает истончение
Рецидивирующий инфаркт миокарда - возникший в течение 4 недель с момента предшествующего ИМ Основной причиной рецидивирующего ИМ 80% пациентов имеют 2 нестабильных бля является повторная коронарная атака у пациентов ОИМ, не подвергшихся реваскуляризации или тромботическая реокклюзия инфаркт-связанной коронарной артерии, после успешно проведенных ТЛТ или ЧКВ Неадекватная антитромботическая терапия или ее отсутствие значительно увеличивают риск рецидива После перенесенного ИМ без зубца Q, имеющийся неокклюзирующий коронарный тромбоз может прогрессировать и полностью закрыть просвет артерии, что ведет к формированию крупноочагового инфаркта в той же зоне В случае многососудистого поражения коронарных артерий рецидивирующий ИМ может иметь другую локализацию Решающее значение в диагностике рецидивирующего ИМ принадлежит КФК, КФК-MB и миоглобину, а не тропонинам, поскольку повышенные уровни последних в Количество нестабильных бляшек ЭКГ пациента с non Q ИМ на 8 сутки NB!Тактика ведения: экстренна
Биомаркеры в диагностике рецидивирующих коронарных атак и неблагоприятных исходов Биомаркер нестабильности бляшки и воспаления СРБ N-концевой пропептид натрийуретического пептида : Ø маркер интраоперационного и рецидивиру- ющего ИМ Ø улучшает точность ппрогноза внутригоспитальной смертности после ОИМ Повышенный уровень в. СРБ при ОИМ коррелирует с развитием ранних осложнений: разрывом миокарда, формированием аневризмы желудочков и тромбозов
Почему стентирование при ОКС само по себе не достаточно эффективно и потенциально опасно ? Ø системное воспаление и повышенная активность ТР Ø дистальная эмболизация Ø тромбоз стента v наличие множественных нестабильных бляшек – повторные ишемические атаки и повторные
По данным ряда обсервационных исследований, основными факторами, приводящими к тромбозу стента, являются: • пожилой возраст • сахарный диабет • почечная недостаточность • низкая фракция выброса левого желудочка • установка при остром коронарном синдроме • недораскрытие стента • стентирование на бифуркации, в устье сосуда мелких, либо протяженноокклюзированных артерий, множественных стенозов • наложение стентов способом «stent by stent» • выраженный остаточный стеноз после установки стента • индивидуальная реакция организма на инородный предмет Ø преждевременное прекращение антитромбоцитарной
аспектов выполнения процедуры: профессионализм ангиохирурга, материальнотехническая база Фармакологическа я поддержка процедуры: профиль безопасности применяемых препаратов Эффективность препаратов в плане профилактики ближайших и отдаленных неблагоприятн ых событий Проблема тромбоза стентов при ЧК Тромбоз стента на 2 сутки
ПРОЦЕДУРА УСТРАНЕНИЯ ТРОМБОЗА СТЕНТА
Международные рекомендации 2013 -2014 гг по лечению больных ОКС при экстренном ЧКВ В стратегии лечения пересмотрен подход в пользу Перед ЧКВ пациент должен проведения первичного ЧКВ ( I получить: аспирин 250 -325 А) Установка стента имеет существенные преимущества перед баллонной ангиопластикой ( I А) мг на догоспитальном этапе ( I А); нагрузочную дозу прасугреля 60 мг или тикагрелора 180 мг (I В) или клопидогреля 600 мг (IВ) Первичное ЧКВ должно Стенты с лекарственным покрытием имеют преимущество проводиться на фоне ДАТ перед голометаллическими ( I А) - комбинации АСК 75– стентами за счет снижения 100 мг/сут и блокатора АДФ– частоты (IIА) рецепторов тромбоцитов : прасугреля 10 мг/сутки или Возникновение ОКС у пациентов, тикагрелора 90 мг 2 раза/ сутки подвегшихся стентированию или клопидогреля 75
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Скачать презентацию Кафедра кардиологии и внутренних болезней БГМУ Осложнения ИМ
Ранние ипоздние осложнения ИМ.ppt