Скачать презентацию Кафедра фармакології клінічній фармакології й фармації Доннму імені Скачать презентацию Кафедра фармакології клінічній фармакології й фармації Доннму імені

1462.ppt

  • Количество слайдов: 29

Кафедра фармакології, клінічній фармакології й фармації Доннму імені М. Горького Клінічна фармація у гастроэнтерології Кафедра фармакології, клінічній фармакології й фармації Доннму імені М. Горького Клінічна фармація у гастроэнтерології

КИСНЕВОЗАЛЕЖНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКТ КИСНЕВОЗАЛЕЖНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКТ

КИСНЕВОЗАЛЕЖНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКТ ► Захворювання шлунка: ► хронічний гастрит; ► виразкова хвороба ► Захворювання КИСНЕВОЗАЛЕЖНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКТ ► Захворювання шлунка: ► хронічний гастрит; ► виразкова хвороба ► Захворювання кишечнику: ► виразкова хвороба 12 -перстної кишки

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ Хронічний гастрит – довгостроково, що протікає захворювання, що характеризується розвитком ряду морфологічних ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ Хронічний гастрит – довгостроково, що протікає захворювання, що характеризується розвитком ряду морфологічних змін слизуватої оболонки шлунка й супроводжується різними порушеннями його основних функцій, у першу чергу секреції соляної кислоти й пепсину

ЭТИОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ ► Этиология: більшість випадків хронічного гастриту пов'язане з інфікуванням ЭТИОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ ► Этиология: більшість випадків хронічного гастриту пов'язане з інфікуванням Helicobacter pylori ► Патогенез: запальна реакція, що розвивається у відповідь на впровадження H. pylori, сама по собі сприяє порушенню цілісності шлункового епітелію. У хворих, інфікованих H. pylori, підвищується секреція гастрина й пепсиногена ► Helicobacter pylori

Helicobacter pylori Helicobacter pylori

Роль Helicobacter pylori у розвитку захворювань ШКТ Helicobacter pylori ГОСТРИЙ ГАСТРИТ Хронічний активний гастрит Роль Helicobacter pylori у розвитку захворювань ШКТ Helicobacter pylori ГОСТРИЙ ГАСТРИТ Хронічний активний гастрит Виразкова хвороба Хронічний атрофічний гастрит MALT-лімфома Аденокарцинома шлунка

ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ ► Эрадикация H. pylori; ► Усунення болючого синдрому; ► ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ ► Эрадикация H. pylori; ► Усунення болючого синдрому; ► Усунення диспепсического синдрому (печія, відрижка кислим, нудота, блювота); ► Захист слизуватої оболонки шлунка

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І 12 -ПЕРСТНОЙ КИШКИ Виразкова хвороба шлунка й 12 перстной кишки ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І 12 -ПЕРСТНОЙ КИШКИ Виразкова хвороба шлунка й 12 перстной кишки - хронічне рецидивируюче захворювання, для якого характерно в період загострення утворення виразок слизуватої оболонки

ЕТИОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ШЛУНКА ТА 12 -ПЕРСТНОЇ КИШКИ ► Этиология: основну роль ЕТИОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ШЛУНКА ТА 12 -ПЕРСТНОЇ КИШКИ ► Этиология: основну роль у розвитку виразкової хвороби грає H. pylori (до 95%). Серед інших причин відзначають: тривале вживання грубої їжі, їжа всухомятку, тривалі перерви між прийомами їжі, стресовий фактор, шкідливі звички, спадковість й ін. ► Патогенез: порушення динамічної рівноваги між факторами агресії й захисту слизуватої оболонки

ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ШЛУНКА ТА 12 ПЕРСТНОЙ КИШКИ ► Ерадикация H. pylori ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ШЛУНКА ТА 12 ПЕРСТНОЙ КИШКИ ► Ерадикация H. pylori ► Усунення болючого синдрому; ► Усунення диспепсичного синдрому (печія, відрижка кислим, нудота, блювота); ► Рубцювання виразкового дефекту слизуватої оболонки шлунка й 12 перстной кишки

ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ШЛУНКА ТА 12 ПЕРСТНОЙ КИШКИ ► Етиологична: § ерадикация ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ШЛУНКА ТА 12 ПЕРСТНОЙ КИШКИ ► Етиологична: § ерадикация H. pylori ► Патогенетична: § захист слизуватої шлунка; § корекція порушень шлункової секреції; § корекція розладів моторної функції; § корекція процесів травлення ► Симптоматична: § усунення болючого синдрому; § усунення диспепсичному синдрому (печія, відрижка кислим, нудота, блювота)

ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI ► Трикомпонентна схема ► Містить у собі: ► інгібітор Н+, ДО+-Атфазы ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI ► Трикомпонентна схема ► Містить у собі: ► інгібітор Н+, ДО+-Атфазы ► або ► блокатор Н 2 -гистаминових рецепторів ► або ► препарат вісмуту ► у сполученні ► двома протимикробними препаратами

ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI ► ► ► ► Блокатор «протонної помпи» омепразол (20 мг 2 ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI ► ► ► ► Блокатор «протонної помпи» омепразол (20 мг 2 рази в добу), або пантопразол (40 мг 2 р/сут) протягом 7 днів у комбінації з: метронидазолом (400 мг 3 рази в добу) і кларитромицином (250 мг 2 р/добу) або амоксииллином (1000 мг 2 р/сут. ) і кларитромицином (500 мг 2 рази на добу) або амоксициллином (500 мг 3 рази в добу) і метронидозолом (400 мг 3 р/сут. )

ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI ► Блокатор Н 2 -рецепторів гистамина ► ранитидин (150 мг 2 ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI ► Блокатор Н 2 -рецепторів гистамина ► ранитидин (150 мг 2 р/сут. ) або фамотидин (20 мг 2 р/сут. ) ► протягом 7 -14 днів у сполученні з: ► амокициллином (1000 мг 2 р/сут. ) і метранидозолом (250 мг ► 4 р/сут. )

ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Препарат вісмуту ► вісмуту субцитрат колоїдний ( «де-нол» ) (120 мг ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Препарат вісмуту ► вісмуту субцитрат колоїдний ( «де-нол» ) (120 мг 4 р/сут. ) протягом 7 днів у сполученні з: ► тетрацикліном (500 мг 4 рази в добу) і метронидазолом (250 мг 4 рази в добу) ► або ► кларитромицином (250 мг 2 рази в добу) і аммоксициллином (500 мг 2 р/сут. ► або ► амоксициллином (500 мг 3 р/сут. ) і метронидазолом (250 мг 4 рази в добу) ►

ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI ► Чотирехкомпонентна схема Містить у собі: ► інгібітор Н+, ДО+-Атфази ► ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI ► Чотирехкомпонентна схема Містить у собі: ► інгібітор Н+, ДО+-Атфази ► +препарат вісмуту ► або ► блокатор Н 2 -гистамінних рецепторів +препарат вісмуту ► у сполученні ► двома протимикробними препаратами ►

ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Блокатор «протонної помпи» ► (омепразол 20 мг 2 р/сут. або пантопразол ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Блокатор «протонної помпи» ► (омепразол 20 мг 2 р/сут. або пантопразол 40 мг 2 рази в добу) ►+ ► вісмуту субцитрат колоїдний ► (120 мг 4 р/сут. ) ► у сполученні з: ► тетрацикліном (500 мг 4 р/сут. ) і метранидазолом (250 мг 4 р/сут. ) ► або ► тетрацикліном (500 мг 4 р/сут. ) і ►

ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Блокатор Н 2 -рецепторов гистамина (ранитидин 150 мг 2 р/сут. или ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Блокатор Н 2 -рецепторов гистамина (ранитидин 150 мг 2 р/сут. или фамотидин 20 мг 2 р/сут. ) + висмута субцитрат коллоидный (120 мг 4 р/сут. ) в сочетании с: тетрациклином (500 мг 4 р/сут. ) и метронидазолом (250 мг 4 р/сут. ).

ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Оцінку эрадикации проводять не раніше 4 -6 тижнів після закінчення курсу ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Оцінку эрадикации проводять не раніше 4 -6 тижнів після закінчення курсу антихеликобактерной терапії і як мінімум двома діагностичними методами

ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Якщо використовувана схема не дала ефекту, це означає, що бактерії придбали ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Якщо використовувана схема не дала ефекту, це означає, що бактерії придбали стійкість до одному з компонентів схеми лікування (похідним нитроимидазола, макролидам) і застосовувати цю схему ще раз не треба

ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Поява бактерій в організмі хворого через рік після лікування розцінюють як ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Поява бактерій в організмі хворого через рік після лікування розцінюють як рецидив інфекції й для його усунення застосовують більше ефективні схеми лікування

ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Методи виявлення H. pylori ► біохімічний метод (уреазный тест); ► серологічний ЕРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI Методи виявлення H. pylori ► біохімічний метод (уреазный тест); ► серологічний метод (виявлення АТ у сироватці плазми крові); ► дихальний тест ►

ПАТОГЕНЕТИЧНА ТА СИМПТОМАТИЧНА ФАРМАКОТЕРАПІЯ § Антисекреторна терапія: ►неселективні М-холиноблокаторы (атропін, платифиллин, метацин); ►селективні М ПАТОГЕНЕТИЧНА ТА СИМПТОМАТИЧНА ФАРМАКОТЕРАПІЯ § Антисекреторна терапія: ►неселективні М-холиноблокаторы (атропін, платифиллин, метацин); ►селективні М 1 -холиноблокаторы (пирензепин); ►блокатори Н 2 -рецепторів гистамина (ранитидин, фамотидин й ін. ); ►інгібітори Н+, ДО+-Атфазы (омепрозол); ►антациди (кальцію й магнію карбонат, гідроокис алюмінію й ін. )

ПАТОГЕНЕТИЧНА ТА СИМПТОМАТИЧНА ФАРМАКОТЕРАПІЯ ►Гастропротективні ►препарати засоби: вісмуту (вісмуту субцитрат колоїдний - «де-нол» , ПАТОГЕНЕТИЧНА ТА СИМПТОМАТИЧНА ФАРМАКОТЕРАПІЯ ►Гастропротективні ►препарати засоби: вісмуту (вісмуту субцитрат колоїдний - «де-нол» , сукральфат); ►синтетичні аналоги простагландинов (мизопростол)

ПРИНЦИПИ КОМБІНОВАНОГО ЛІКУВАННЯ Комбіноване лікування припускає використання одного з базисних антисекреторних препаратів (блокатор Н ПРИНЦИПИ КОМБІНОВАНОГО ЛІКУВАННЯ Комбіноване лікування припускає використання одного з базисних антисекреторних препаратів (блокатор Н 2 -рецепторів гистамина, інгібітор Н+, ДО+-Атфазы або селективного М 1 -холиноблокатор), гастропретективное засіб (де-нол, мизопростол) і антацид (альмагель, ренни)

ПРИНЦИПИ КОМБІНОВАНОГО ЛІКУВАННЯ Варто пам'ятати, що використання «де-нола» ефективно тільки при кислій реакції шлункового ПРИНЦИПИ КОМБІНОВАНОГО ЛІКУВАННЯ Варто пам'ятати, що використання «де-нола» ефективно тільки при кислій реакції шлункового вмісту, тому їх не приймають разом з антисекреторними й антацидами

ПРИНЦИПИ КОМБІНОВАНОГО ЛІКУВАННЯ Звичайне застосування такого комбінованого лікування протягом 4 -6 тижнів дає високий ПРИНЦИПИ КОМБІНОВАНОГО ЛІКУВАННЯ Звичайне застосування такого комбінованого лікування протягом 4 -6 тижнів дає високий відсоток рубцювання виразок гастродуоденальной зони (більше 90%)

КОНТРОЛЬ ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ Контроль ефективності лікування ґрунтується на обліку динаміки скарг хворого, а також КОНТРОЛЬ ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ Контроль ефективності лікування ґрунтується на обліку динаміки скарг хворого, а також даних фиброгастродуоденоскопії. ► Усунення болю й диспепсії, а також «ніші» при рентгенологічному дослідженні не може бути достатнім критерієм для оцінки ефективності лікування ►