Кафедра детских болезней ММА им И М Сеченова

Кафедра детских болезней ММА им. И. М. Сеченова Доцент, д. м. н. Голованова Наталья Юрьевна

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания Hb, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объёма крови.

Показатели «красной крови» в разные периоды Показател 3 -6 нв и детства мес. Hb, гл Эритр. млн. ЦП Рт, % 170220 5 -6 1, 0 1 1 год 5 лет 126 130 135145 4, 1 4, 5 4, 3 4, 4 0, 9 0, 87 0, 93 0, 7 0, 6 1 1 Нормы уровня Hb (гл) Г. Ф. ВОЗ Султанова (1992) 1 мес. - 6 лет – не ниже 110 - не ниже 121 старше. Hb в капиллярной крови > Hb в венозной 6 лет – 120 гл - выше 130 крови на 10 -20%

Патогенетическая классификация анемий • Анемии, вызванные недостатком гемопоэтических факторов (железодефицитная, белково-дефицитная, витамин-дефицитная) • Анемии постгеморрагические (острые, хронические) • Hemoglobin • Анемии гипо-, апластические (врождённые, S syndromes - Central African origin. приобретённые) • Hemoglobin C syndromes - Western African origin. • Анемии гемолитические - внутренние аномалии эритроцитов • Hemoglobin D syndromes - Northern India. • Hemoglobin (мембранопатии, ферментопатии, Hb-патии) E syndromes Southeast Asia. -влияние внешних факторов • b Thalassemias Mediterranean, Middle Анемии при хронических заболеваниях East, Southeast Asia populations. • a Thalassemias – Africa, Asia

Мегалобластная анемия Сфероцитарная анеми Серповидноклеточная анем

Нррр

Составляющие патогенеза анемии недоношенных детей • Укороченная продолжительность жизни эритроцитов (морфологич. изменения, повышенная концентрация и длительная циркуляция FHb) • Особенность обмена белков, витаминов, микроэлементов • Сниженный эритропоэз • Ятрогенные причины (взятие крови,

Анемия недоношенных детей характеризуется: • прогрессирующим снижением уровня Hb до 90 -70 гл и ниже • низким уровнем Rt • гипер-, нормохромией

Лечение ранней анемии недоношенных детей • Заместительная терапия (при Hb ниже 130 гл) • Эритропоэтин • Витамины (фолиевая кислота, В 6, Е) • Микроэлементы

Механизмы положительного баланса железа у плода • В плаценте –захват Fe из кровотока матери • Утилизация Fe из Нв эритроцитов матери • Однонаправленный, активный перенос Fe из кровотока матери в кровоток плода

Трансферрин матери плацента Фетальный, плацентарный трансферрин ткани, депо Костный мозг плода,

Железодефицитная анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания Нв из-за дефицита Fe в организме в результате нарушения его ПОСТУПЛЕНИЯ, УСВОЕНИЯ или ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОТЕРЬ

Антенатальные причины ЖДА • Нарушение маточноплацентарного кровообращения • Фето-плацентарные кровотечения • С. фетальной трансфузии (при многоплодии) • Внутриутробная мелена • Недоношенность • Глубокий и длительный дефицит Fe у беременной

Интранатальные причины ЖДА • Фето-плацентарная трансфузия • Некорректная перевязка пуповины • Интранатальные кровотечения из-за - травматических акушерских пособий - аномалий развития плаценты или сосудов пуповины

Постнатальные причины ЖДА • Недостаточное поступление с пищей • Повышенные потребности в Fe при высоких темпах роста • Повышенные потери Fe из-за кровотечений, синдрома мальабсорбции • Нарушение обмена Fe из-за гормональных изменений

Причины высокого риска развития ЖДА у детей и подростков • Транзиторная незрелость ферментативных систем • Высокий и напряжённый уровень обмена веществ с анаболической направленностью Дефицит Fe у детей • Снижает активность фагоцитоза • Ведёт к снижение синтеза комплемента, лизоцима, интерферона • Повышается риск инфекционных заболевания

ВИДЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ • Прелатентный дефицит железа • Латентный дефицит железа • Железодефицитная анемия

ВИДЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ Железодефицитная анемия: • составляет 30% от всех ЖДС • потеря железа из депо, тканей и транспортного фонда • гемоглобиновый фонд снижен • железодефицитный эритропоэз • самостоятельная нозологическая форма, код по МКБ-10 D-50

ВИДЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ • • • Латентный дефицит железа: составляет 70% всех ЖДС потеря железа из депо, тканей и транспортного фонда гемоглобиновый фонд сохранен функциональное расстройство нет кода по МКБ-10

Сидеропенический синдром • Эпителиальные изменения • Извращение вкуса и обоняния • Астено-вегетативные нарушения • Нарушение кишечного всасывания • Диспептические изменения

Общеанемические синдромы • Изменения со стороны ССС • Нарастание астеновегтативных нарушений • Бледность кожи, слизистых

Риск дефицита железа для плода и новорожденного ребенка • нарушение роста массы мозга • нарушение процессов миелинизации • рождение детей с низкой массой тела • отставание в психомоторном развитии

Риск дефицита железа для детей и подростков • частая инфекционная заболеваемость • нарушение когнитивных функций • синдром хронической усталости

Риск дефицита железа для взрослых • синдром хронической усталости • более тяжелое течение хронических заболеваний • ранняя смерть при хронических заболеваниях

10 ведущих доказанных рисков, влияющих на здоровье людей 1. Низкая масса тела 2. Повыш. артериальное давление 3. Дефицит железа 4. Алкоголь 5. Холестерин 6. Плохая вода 7. Курение 8. Неудовл. сан. условия 9. Лишняя масса тела 10. Незащищенный секс (World Health Report, 2002)

ПАРЭНТЕРАЛЬНЫЕ (внутривенные, внутримышечные) ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА ПОКАЗАНЫ: • при тяжелых формах ЖДА (3% больных). • при непереносимости оральных препаратов железа. • при наличии язвенной болезни и операций на ЖКТ, даже в анамнезе. • при необходимости быстрого насыщения организма железом.

Препараты железа • Путь введения (энтеральный, парентеральный) • Форма химическая (фумарат, сульфат, глюконат, гидроксиполимальтозный комплекс) • Количество активного железа в препарате • Валентность железа

Терапевтический план лечения ЖДА Дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей и подростков Возраст подростка ребенка или Доза железа элементарного Солевые препараты железа До 3 -х лет 3 мг/кг/сут Старше 3 -х лет 45 – 60 мг/сут Подростки Не более 120 мг/сут Препараты железа на основе ГПК Любой возраст 5 мг/кг/сут

КЛЮЧ К РЕШЕНИЮ ПРОБЛЕМЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ • ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖДС правильное, полноценное питание. • ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖДС активное выявление ЛДЖ и ЖДА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача. • Recomendation to prevent and control iron deficiency in the United States (Morb. Mortal. Wkly. Rep. , 1998, Apr. , 47, p. 129)

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЖДА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ • алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания • дефицит железа при рождении • повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребенка • потери железа из организма, превышающие физиологические

Регулярное потребление цельных злаков может • Служить профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний • Служить профилактикой сахарного диабета • Понизить уровень «плохого» холестерина в крови • Быть источников дневной нормы витаминов и минералов • Поддерживать иммунитет • Поддерживать нормальный обмен веществ • Помочь поддерживать нормальный вес

Польза готовых завтраков NESTLE c цельными злаками для детей • Помогают сбалансировать рацион ребёнка • Содержат необходимый комплекс витаминов и минеральных веществ для полноценного роста и развития ребёнка • Содержат пищевые волокна для хорошего пищеварения • Обеспечивают достаточным количеством энергии, позволяющей поддерживать высокую умственную и физическую активность ребенка в школе • Формируют у школьника привычку завтракать • Уменьшают количество перекусов между приемами пищи, снижая риск увеличенного потребления легкоусвояемых углеводов и жиров, предотвращая развитие избыточной массы тела и ожирения • Оптимальный выбор для детей школьного возраста

Структура гидроксид полимальтозного комплекса [Fe O 2/3(OH)4/3(OH 2)7/3]n[(C 6 H 10 O 5)m]a n= прибл. 260 m= прибл. 7 a= прибл. 17 Комплекс содержит приблизительно 260 атомов железа Содержание железа составляет 27%

Железодефицитные анемии составляют 90% всех анемий детского возраста. М. Хертл, «Дифференциальная диагностика в педиатрии» , 1990, том 2, 510 с.

Свойства и преимущества препаратов железа на основе гидроксид полимальтозного комплекса (ГПК) высокая эффективность. • • высокая безопасность, нет риска передозировки, интоксикации и отравлений. • не темнеют десны и зубы. • имеют приятный вкус. • обладают отличной переносимостью, которая определяет регулярность лечения. • отсутствие взаимодействия с медикаментами и продуктами питания. • обладают антиоксидантными свойствами. • разработаны лекарственные формы для всех возрастных групп (капли, сироп, таблетки).

Побочные действия препаратов крови • Угнетение эритропоэза • Риск инфицирования • Увеличение ОЦК • Электролитные нарушения • Риск аллергической реакции

Стадии развития ЖД состояния 1. Прелатентный дефицит железа • Истощение депо • Снижение активности ферментов ферроабсорбции • Уменьшение всасывания железа • Симптомы анемии отсутствуют • Рутинные лаб. показатели крови в норме • Изменяются специальные показатели

2. Латентный дефицит железа • Дальнейшее истощение депо • Снижение транспортного пула железа • Снижениеактивности Fесодержащих ферментов • Симптомы анемии (трофические нарушения) • Изменения биохимических показателей крови • Общий анализ крови -

Стадии развития ЖД состояния 1. Прелатентный дефицит железа • Истощение депо • Снижение активности ферментов ферроабсорбции • Уменьшение всасывания железа • Симптомы анемии отсутствуют • Рутинные лаб. показатели крови в норме • Изменяются специальные показатели

2. Латентный дефицит железа • Дальнейшее истощение депо • Снижение транспортного пула железа • Снижениеактивности Fесодержащих ферментов • Симптомы анемии (трофические нарушения) • Изменения биохимических показателей крови • Общий анализ крови -

3. Железодефицитная анемия • Депо исчерпано • Клинические симптомы • Изменения биохимических показателей крови • Изменение общего анализа крови

Виды Нв плода и новорождённого ЭНв

Анемии классифицируют по следующим параметрам: • Средний размер эр. (нормо-, макро-, микроцитарные) • ЦП (нормо-, гиперхромные) • Регенераторная возможность красного костного мозга (по количеству Rt – нормо-, гиперрегераторные) • Этиология (нарушение образования, избыточное разрушение, кровопотеря)

пло д ребёнок