Кафедра дерматовенерологии с дерматовенерологией и косметологией ИПМО Дерматиты

Кафедра дерматовенерологии с дерматовенерологией и косметологией ИПМО Дерматиты и аллергические дерматозы

Дерматит контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на кожу облигатных или факультативных экзогенных факторов химической, физической или биологической природы Облигатные (безусловные, обязательные для всех людей) раздражители при достаточной силе и времени воздействия вызывают заболевание у всех

Дерматиты, развившиеся под влиянием облигатных раздражителей, относят к простым (контактным, артифициальным), а вызванные условными, факультативными раздражителями, т. е. аллергенами, к аллергическим

Простой контактный дерматит возникает исключительно на месте воздействия раздражающего фактора, строго соответствуя границам этого воздействия, при нем нет сенсибилизации и тенденции к диссеминации или периферическому росту Такой дерматит чаще возникает остро, вскоре после воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений на коже зависит от силы раздражителя и времени воздействия Выделяют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, везикуло-буллезную и некротическую При длительном воздействии

Причинами простого дерматита могут быть физические (в том числе механические), химические и биологические факторы. Простой дерматит нередко возникает в производственных условиях, тогда его называют профессиональным

К механическим причинам, которые могут вызвать дерматит, относят давление, особенно длительное, и трение. Воздействие этих факторов приводит к образованию потертостей (например, на стопах при плохо пригнанной, узкой обуви, на коже ладоней от давления инструментами при усиленной физической работе, в складках кожи, особенно у детей грудного возраста, в результате трения соприкасающихся поверхностей - мацерации)

Одна из форм дерматита у детей называется интертриго, или опрелость. Она возникает при раздражении кожи складками пеленок, одежды и проявляется гиперемией, мацерацией

Воздействие на кожу высокой температуры приводит к образованию ожогов (combustio). У детей дерматиты возникают после ванн или ванночек температуры выше 40 °С Ожоги могут быть 4 степеней: При ожоге I степени на пораженном участке кожи образуются эритема и небольшая отечность (субъективно жжение и болезненность) При ожоге II степени на фоне гиперемии и отечности появляются пузыри Ожог III степени сопровождается некрозом поверхностных слоев дермы без образования струпа

Действие низкой внешней температуры приводит к повреждению тканей холодом и называется отморожением (congelatio), которое может быть 4 степеней: При отморожении I степени пораженный участок застойносинюшного цвета, отечен (субъективно ощущаются покалывание и зуд) При отморожении II степени клиническая картина аналогична предыдущей, но на пораженных участках кожи возникают пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим содержимым При отморожении III степени

Под влиянием длительного воздействия холода в сочетании с сыростью у астенизированных лиц, при гиповитаминозе С и А (чаще у детей и подростков) возникает своеобразное поражение кожи, называемое озноблением (perniones). Ознобление повторяется, особенно осенью; летом наступает ремиссия Заболеванию благоприятствуют склонность к акроцианозу конечностей, работа и проживание в сырых, недостаточно отапливаемых помещениях Появляется нерезко ограниченная отечность

Воздействие на кожу солнечных лучей может приводить к образованию острого или хронического солнечного дерматита (dermatitis Solaris). Возникновению дерматита способствуют главным образом

Различные виды ионизирующей радиации (рентгеновское излучение, альфа-, бета- и гамма -лучи, нейтронное излучение) могут приводить к острым или хроническим лучевым дерматитам. Выраженность лучевого дерматита обусловливается дозой и проникающей способностью излучения, облученной площадью, индивидуальной чувствительностью В зависимости от указанных факторов острый лучевой дерматит может проявляться отеком и эритемой (со своеобразным фиолетовым или голубоватым оттенком), буллезной реакцией. В этих случаях процесс заканчивается атрофией кожи,

К простым дерматитам относится и так называемый гусеничный дерматит, возникающий при контакте кожи человека с гусеницами в результате воздействия веществ, выделяемых их железистыми клетками Дерматит развивается через несколько минут после контакта (по ходу движения гусеницы на коже) в виде отечной уртикарной розовой

В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. Важно устранить раздражитель При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др. ) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флуцинар и др. ) При везикуло-буллезной стадии производят вскрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее

Аллергодерматозы гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа. В эту группу включают аллергические

Аллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению, к которому

Этиология Аллергический дерматит вызывают различные химические вещества со свойствами сенсибилизаторов Число веществ, которые могут вызывать аллергический дерматит, невероятно велико и в связи с развитием промышленности, в частности химической, продолжает увеличиваться. Например, аллергеном могут быть химические вещества соли хрома, никеля, синтетические смолы, краски - урсол, некоторые растения, цветы Большую группу аллергенов составляют лекарственные вещества: пенициллин, стрептомицин, эритромицин, нистатин, гризеофульвин, синтомициновая эмульсия, формалин, препараты ртути, резорцин и многие другие наружно применяемые препараты Контактный дерматит могут вызвать биологические факторы, к которым относятся ряд растений,

Патогенез Аллергический контактный дерматит обычно вызывают низкомолекулярные соединения (гаптены), а свойства полного антигена они приобретают после соединения с эпидермальными белками В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т-лимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т-лимфоцитов с формированием популяции

При аллергическом контактном дерматите формируется гиперчувствительность замедленного типа, при которой с антигеном реагируют сенсибилизированные лимфоциты Оставаясь ведущей, замедленная гиперчувствительность не является единственным механизмом реализации аллергического контактного дерматита. Фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов иммунных комплексов, содержащих гуморальные антитела, ведет к

Клинические проявления аллергического дерматита обычно имеют истинный полиморфизм. Наряду с клиническими признаками, свойственными контактному дерматиту, у больных аллергическим дерматитом отмечаются признаки экземы, но выраженные слабее (везикуляция, мокнутие, склонность к рецидивам) При контактном аллергическом дерматите эритема, отечность, папулезные и везикулезные элементы локализуются на участках, подвергающихся воздействию аллергена. Чаще это тыльная поверхность

Диагностика При диагностике аллергического дерматита учитываются данные анамнеза и клинической картины. Основным отличием экземы от аллергического дерматита является его разрешение после устранения воздействия этиологического фактора, который удостоверяется положительными кожными пробами Для подтверждения диагноза прибегают к

Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение и с

Лечение больных аллергическим дерматитом строят на принципах лечения больных экземой, предварительно устраняя воздействие раздражающего и сенсибилизирующего факторов Больным назначают гипосенсибилизирующую и наружную терапию. Гипосенсибилизирующая терапия: 10% хлористый кальций 5, 0 -10, 0 мл внутривенно, 30% тиосульфат натрия 10 мл внутривенно, 25% сернокислую магнезию 5, 0 -10, 0 мл внутримышечно,

Токсидермия, или токсикоаллергический дерматит острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально, во влагалище) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами

Причинами возникновения токсидермии чаще всего являются лекарственные средства и пищевые продукты, поэтому различают: медикаментозную и алиментарную токсидермии, клинически протекающие однотипно Чаще других причиной аллергических реакций становятся антибиотики, затем производные пиразолона (анальгин, амидопирин, бутадион), сульфаниламидные препараты, барбитураты, реже витамины Вь В 6, В 12, фолиевая кислота. Возможно развитие сенсибилизации практически к любому лекарственному веществу, включая кортикостероиды и антигистаминные препараты, причем способность индуцировать иммунный ответ возрастает по мере увеличения молекулярной массы вещества Пищевые токсидермии встречаются реже, по некоторым данным, они

Механизм развития токсидермии отличается от такового при дерматите: при дерматите аллерген проникает в кожу через эпидермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии - гематогенно. Этим также объясняется возможное развитие общих явлений (лихорадка, головная боль, боли в животе и др. ) при токсидермии В большинстве случаев химические вещества, служащие причиной токсидермии, являются неполными антигенами (гаптенами),

Для развития лекарственной токсидермии необходимы 3 этапа: • превращение препарата в форму, способную реагировать с белками • конъюгация гаптена с белком, в результате чего образуется полноценный антиген • иммунная реакция

Патогенетические механизмы, лежащие в основе различных по клинической картине аллергических реакций, можно свести к 4 основным типам Тип I Аллергическая реакция немедленного типа, опосредуемая через Ig. E, при которой повторное попадание в организм аллергена (конъюгат лекарственного вещества или его метаболита с белком) активирует фиксированные на клетках антитела, что ведет к высвобождению биологически активных веществ Клинически проявляется крапивницей, отеком Квинке, анафилактическим шоком или бронхоспазмом Тип II Комплемент-опосредованная цитотоксичность или антителозависимая клеточная цитотоксичность. Организм перестает воспринимать собственный белок, образующий комплекс с лекарством или его метаболитом, изза чего к нему как к чужеродному белку образуются антитела, активирующие лизис клеток или их фагоцитоз Клинически обычно проявляется гемолитической анемией или тромбоцитопенией Тип III Иммунные комплексы антиген-антитело активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Циркулирующие комплексы, оседая на стенках кровеносных сосудов малого диаметра, их повреждают, что ведет к высвобождению

Реакции на лекарственные вещества не всегда легко классифицировать, так как в их патогенезе могут одновременно участвовать разные типы гиперчувствительности быть: Аллергическая реакция может – немедленной, через Ig. E (через несколько секунд), в виде крапивницы, шока, бронхоспазма, сосудистого отека – ускоренной через Ig. E (от 2 до 48 ч) в виде крапивницы – замедленной (в виде контактного дерматита через 14 -21 день) – типа сывороточной болезни (иммунные комплексы) (через 8 -10 дней после введения аллергена) Время появления реакции на

Клинические проявления лекарственной аллергии очень разнообразны и представлены почти всеми мономорфными морфологическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикарными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми. Реже наблюдаются полиморфные пятнистопапулезные, пятнисто-

Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется разнообразной в морфологическом отношении сыпью. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихся зудом. Иногда развивается эритродермия

Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозноотечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы и др.

Помимо распространенной, возможна фиксированная токсидермия (син. сульфаниламидная эритема), причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсидермии, воспалительные явления стихают и пятно, приобретая гиперпигментный

Крапивница и отек Квинке относятся к аллергическим реакциям немедленного типа. Крапивница проявляется быстро возникающими и быстро исчезающими волдырями, отек Квинке отеком кожи, подкожной клетчатки, значительным увеличением губ, языка. Больные ощущают зуд или жжение ладоней и подошв, онемение языка, давящую боль за грудиной, сердцебиение, слабость. При угрозе развития анафилактического шока бронхоспазм, тошнота, рвота, понос, артралгии Механизм аллергических

Препараты, вызывающие крапивницу, отек Квинке и анафилактический шок, относятся к разным группам. Это антибиотики (пенициллин, бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины), цитостатики (фторурацил, блеомицин, даунорубицин), иммуномодуляторы (левамизол), вакцины

Лабораторные тесты: реакция дегрануляции базофилов, гемагглютинация (агглютинация сывороткой больного эритроцитов, нагруженных аллергеном), обнаружение преципитинов, иммуноглобулины Ig. E, Ig. G, Ig. M, торможение миграции лейкоцитов, реакция бласттрансформации лимфоцтов и др. могут быть как ложноположительными, так и ложноотрицательными Лабораторная диагностика осложняется еще и тем, что антигенспецифические Ig. E можно определять только к нескольким видам медикаментов: антибиотикам, инсулину и некоторым другим высокомолекулярным

Дифференциальная диагностика из-за полиморфизма лекарственных сыпей проводится со многими дерматозами и рядом инфекционных заболеваний с корью, скарлатиной, краснухой, ветряной оспой Розеолоподобная токсидермия отличается от розеолезных сифилидов зудом и шелушением, от розового лишая Жибера отсутствием «материнского пятна» , овальных пятнистых высыпаний в виде медальонов, обильными высыпаниями на лице и

Папулезную токсидермию дифференцируют с красным плоским лишаем, псориазом, псориазиформным сифилидом Дисгидротическая (везикулезная) токсидермия, особенно на кистях, клинически не отличается от эпидермофитидов при эпидермофитии стоп, от аллергического дерматита или экземы. Лишь исключение этих заболеваний и установление связи с предшествующим приемом лекарственных препаратов поможет установить правильный диагноз

Лечение: устранение причины, вызвавшей болезнь. При фиксированной токсикодермии ограничиваются применением местных противовоспалительных и, при необходимости, антисептических средств (кортикостероидные мази, анилиновые красители) При распространенной токсидермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выраженности поражений кожи

При нормальном артериальном давлении можно назначить средства, повышающие диурез, если есть уверенность, что гидрохлортиазид или фуросемид не были причиной аллергической реакции или не вызовут перекрестную аллергию Внутрь дают антигистаминные препараты, внутримышечно вводят 10% раствор глюконата кальция по 10 мл ежедневно или чередуя с 30% раствором тиосульфата натрия по 10 мл внутривенно. Полезны внутривенные введения

При первых признаках анафилактического шока подкожно или внутримышечно вводят 0, 3 -0, 5 мл 0, 1% раствора адреналина (шприц с адреналином иметь наготове!). В тяжелых случаях вводят адреналин внутривенно медленно в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия. Эуфиллин применяют внутривенно в дозе 5 -10 мл 2, 4% раствора (0, 24 -0, 48 г) в 10 -20 мл 20 -40% раствора глюкозы в течение 4 -6 минут или в 500 мл 5% раствора

Синдром Лайелла (син. острый эпидермальный некролиз, токсический эпидермальный некролиз и др. ) тяжелое токсикоаллергическое лекарственноиндуцируемое заболевание, угрожающее жизни больного и характеризующееся интенсивной отслойкой и некрозом эпидермиса с

Ведущую роль в развитии заболевания отводят лекарственным препаратам, среди которых первое место занимают сульфаниламидные препараты, затем антибиотики (40%) пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др. ; антисудорожные средства (11%) фентоин, карбамазепин, фенобарбитал и др. ; противовоспалительные препараты (5 -10%) - бутадион, амидопирин, салицилаты, анальгетики;

Большое значение имеет наследственная предрасположенность к аллергии, обусловленная генетическим дефектом детоксикационной системы лекарственных метаболитов, в результате чего лекарственные метаболиты могут связывать протеин эпидермиса и пускать в ход иммунный ответ, ведущий к иммунноаллергической реакции. При этом

Предполагают, что в основе патогенеза заболевания лежит гиперерическая реакция типа феномена Шварцмана-Санарелли, приводящая к бурным протеолитическим процессам в коже и слизистых оболочках, сопровождающихся синдромом эндогенной интоксикации. Последний проявляется нарушением белкового метаболизма, дискоординацией протеолиза и

Лабораторные данные. При лабораторных исследованиях отмечен лейкоцитоз со снижением относительного количества лимфоцитов (цитотоксический эффект на Тлимфоциты), левый сдвиг формулы с появлением токсических форм нейтрофилов; ускоренная СОЭ; отсутствие эозинофилов; ЛИИ резко увеличен; выражено изменение фибринолитической активности плазмы за счет мощной активации протеолитической системы (высокое содержание плазмина, активаторов плазминогена и снижение содержания ингибиторов плазминогена); в протеинограмме характерно

Течение процесса без лечения неуклонно прогрессирует, возможны развитие отека легких, острого канальцевого некроза почек, пиелонефрита, пневмонии, септицемии за счет вторичной инфекции, септический шок с летальным исходом. Чаще осложнения развиваются на 2 -3 -й неделе заболевания. В современных условиях при проведении коррекции водноэлектролитного баланса, белкового обмена, кортикостероидной и

Гистологически процесс на коже и слизистых оболочках характеризуется некрозом эпидермиса с образованием субэпидермальных и внутриэпидермальных пузырей и полной потерей структуры всех слоев эпидермиса. Содержимое пузырей стерильно. Дерма отечна, инфильтрат вокруг сосудов и желез небольшой и состоит из лимфоцитов с примесью нейтрофилов и

Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных Для установления роли того или иного лекарственного вещества в развитии процесса могут быть использованы иммунологические тесты, в частности реакция бласттрансформации, свидетельствующая об усилении митотической активности сенсибилизированных

Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой экссудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермии

Лечение Необходима ранняя госпитализация больных в реанимационное отделение для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации и нарушениями гомеостаза, для поддержания водного, электролитного, белкового баланса и активности жизненно важных органов. В комплекс лечения входят: Экстракорпоральная гемосорбция - эффективное и патогенетически обоснованное средство ранней комплексной терапии, которую лучше всего

Плазмаферез, в механизме действия которого наряду с детоксикацией (удаление эндогенных токсинов, аллергенов, иммунных комплексов, сенсибилизированных лимфоцитов) важное значение имеет нормализация иммунного статуса больных. Проводят 2 -3 сеанса, что позволяет (в комплексе с другими средствами) купировать процесс Поддержание водного, электролитного и белкового баланса за счет введения внутривенно капельно до 2 л (иногда 3 -3, 5 л), в среднем 60 -80 мл/кг в сутки, жидкости: на основе декстрана (полиглюкин, реоглюман,

Кортикостероиды парентерально из расчета 2 -3 мг/кг массы, в среднем 120 -150 мг в пересчете на преднизолон, однако в случаях недостаточного обеспечения лечебного комплекса доза гормонов может быть увеличена до 300 мг и более. Высокая доза удерживается до стабилизации процесса и снятия синдрома эндогенной интоксикации (7 -10 дней), затем интенсивно снижают дозу, переводя больного на таблетированные формы Гепато- и нефропротекторы (кокарбоксилаза, эссенциале, рибоксин, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), витамины С, группы В, Е)

Микроэлементы: Са. С 12, панангин при гипокалиемии, КС 1, лазикс (при гиперкалиемии) Гепарин (100 000 ЕД на 1 кг/сут), сердечные средства, анаболические гормоны Мониторинг сердечнососудистой системы Исключительно важное значение имеет уход: теплая палата с бактерицидными лампами, желателен согревающий каркас, как для ожогового больного; обильное питье (шиповник),

Наружно: аэрозоли с кортикостероидами и эпителизирующими, бактерицидными средствами (оксикорт, оксициклозоль и др. ), водные растворы анилиновых красителей метиленового синего, генцианвиолета; мази 5 -10% дерматоловая, ксероформная, солкосериловая, дипрогент, элоком, целестодерм V на эрозивно-язвенные участки и др. На слизистые оболочки полости рта назначают полоскания с настоями лекарственных трав (ромашки, шалфея и др. ), смазывания яичным белком

Экзема - рецидивирующее аллергическое воспалительное заболевание кожи, склонное к хроническому течению и обострениям, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами Отмечаются серозное воспаление преимущественно

Термином «экзема» , происходящим от греческого «экзео» (вскипать), в течение многих веков называли все островозникающие дерматозы. Лишь в 1798 г. R. Willan объединил в группу экзем заболевания кожи с везикулезными высыпаниями. Под это определение подходили самые различные нозологические формы, включая герпес, чесотку, рожу и др. В 1813 г. его ученик Т. Bateman дал следующее определение этому дерматозу: «Экзема незаразное безлихорадочное заболевание с высыпаниями близко расположенных

В 1819 г. L. -Th. Biett по типу течения выделил острую и хроническую экзему, а Р. Rayer (1823) привел топографические клинические варианты экземы, а также важные различия между истинной экземой и экзематозными высыпаниями другой природы. Например, различия с солнечной экземой или экзематозными высыпаниями от

Классификация основана на клинических патогенетических особенностях Различают: экзем их и • истинную экзему, к которой относятся пруригинозная и дисгидротическая формы • микробную экзему, которая включает нуммулярную, варикозную, паратравматическую, сикозиформную и экзему сосков • себорейную экзему • детскую экзему • профессиональную экзему

В настоящее время экзему считают полиэтиологическим заболеванием. Она развивается в результате комплексного воздействия нейропсихических, аллергических, наследственных, эндогенных (эндокринных, обменных), экзогенных и

Развитие болезни во многом зависит от сочетания генетической предрасположенности, аллергенов и дополнительных неспецифических факторов: бытовых, профессиональных, экологических и др. У больных истинной экземой установлена положительная ассоциация антигенов гистосовместимости HLA B 22 и Cw 1, что позволяет считать эти антигены генетическими маркерами экземы для лиц

Нервный стресс является одним из пусковых факторов возникновения экземы, на что указывают симметричность высыпаний и зависимость начала или рецидива болезни от психических травм. Важная роль центральной нервной системы в патогенезе экземы подтверждается успешным применением электросна, гипноза, седативных препаратов У больных экземой отмечаются функциональные сдвиги в деятельности ЦНС, которые клинически могут проявляться невротическим состоянием (нарушение сна,

Экзематозную воспалительную реакцию считают реакцией гиперчувствительности замедленного типа. Значительную роль в патогенезе заболевания играют различные иммунные сдвиги, сопровождающиеся изменением профиля воспалительных цитокинов, простагландинов и

У больных экземой определяют иммунодефицит по клеточному, гуморальному и фагоцитарному звеньям. Уменьшено общее количество Т-клеток и Т-хелперов, а также снижена функциональная активность Т-супрессоров. По современным представлениям, в развитии гиперчувствительности замедленного типа при экземе главную роль играют Т-лимфоциты (в основном представленные Th-1 популяцией), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену При этом типе реакций

В аллергических реакциях IV типа ( «замедленный тип» , «экзематозный тип» ) участвуют Т-лимфоциты (субпопуляция Тхелперов ТН-1), макрофаги, эндотелиальные клетки и секретируемые ими цитокины. Механизм таких реакций включает проникновение гаптена (антигена с низкой молекулярной массой) в кожу, где образуется устойчивый белковый комплекс (гаптен – протеин-носитель), который связывается в эпидермисе клетками Лангерганса и уже в качестве полного антигена представляется Т-хелперами и индуцирует в коже реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Процесс

В патогенезе экземы важное значение придается иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитетов, факторов неспецифической резистентности организма наследственного генеза (с участием простагландинов и циклических нуклеотидов). У больных экземой выявляются выраженные изменения клеточного звена иммунитета (лимфоцитопения, снижение функциональной активности и содержания Т-лимфоцитов, выраженное подавление функциональной активности Тсупрессоров и снижение количества Т-хелперов) У больных экземой выражена

В этиопатогенезе аллергических реакций у больных экземой важную роль играют экзогенные факторы: химические, производственные, лекарственные, пищевые, бактериальные, при трансдермальном поступлении которых в эпидермисе их захватывают клетки Лангерганса, макрофаги, моноциты и передают Т-лимфоцитам, играющим основную роль в развитии реакции повышенной

Среди эндогенных факторов антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции; промежуточные продукты обмена Характерны также нейроэндокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей В развитии истинной экземы большое значение придается рефлекторным влияниям,

Истинная или идиопатическая форма экземы проявляется островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков (микровезикул), которые быстро вскрываются, не успев оформиться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные

В течение экземы четко выступают эритематозная, папуловезикулезная стадия, стадия мокнутия и корковая стадия Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы эритема, серопапулы и везикулы выступают

Переход острого течения в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастающей инфильтрации, уплотнении пораженного участка кожи и усилении кожного рисунка, что называется лихенизацией. Цвет кожи становится более застойным, на поверхности, помимо корок, появляется значительноешелушение.

Дисгидротическая экзема локализуется на ладонях и подошвах, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса эритематозная стадия выражена слабо, но преобладают хорошо сформированные «зерна саго» Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсыхают в слоистые серозно-гнойные корки, а иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Постепенно увеличиваясь, очаг дисгидротической

При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с трещинами. Нередко экзема осложняется присоединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки (eczema impetiginosum)

Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пиодермии: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин

Разновидностью микробной экземы является так называемая монетовидная (нуммулярная), или бляшечная, экзема с образованием резко отграниченных очагов поражения округлых очертаний диаметром 1 -3 см. На их отечногиперемированной поверхности отмечаются

Разновидностями микробной экземы является также паратравматическая (околораневая) и варикозная экзема Возникновению болезни способствует варикозная болезнь нижних конечностей. Элементы экземы локализуются в области расширенных вен, по окружности варикозных язв, участков склерозирования кожи Развитию болезни

Сикозиформная экзема может наблюдаться у больных сикозом, осложненным экзематизацией. У этих больных возникают рецидивирующие фолликулярные пустулы, находящиеся на воспаленной коже и пронизанные в центре волосом (сикоз). При сикозиформной экземе процесс выходит пределы области оволосения, отмечаются экзематозные колодцы, мокнутие и сильный зуд. Кожа становится лихенифицированной. Излюбенная локализация процесса – верхняя губа, борода, подмышки, лобок

Нерациональное лечение микробной экземы или травматизация ее очагов сопровождается возникновением вторичных аллергических высыпаний микробидов или аллергидов. Они полиморфны, их проявления могут быть представлены отечноэритематозными пятнами, серопапулами, везикулами, пустулами. В период прогрессирующего течения вторичные высыпания

Себорейная экзема развивается на так называемых себорейных местах: волосистой части головы, ушных раковинах, в области грудины, между лопатками, в носощечных и носогубных складках Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные из эритематозношелушащихся пятен со сливными милиарными

Профессиональная экзема возникает в результате воздействия профессиональных вредностей у рабочих и служащих отдельных производств, но по клиническим

Детская экзема отличается выраженностью экссудативного компонента и часто возникает при генетической предрасположенности. У детей с экссудативным диатезом часто наблюдаются очаги фокальной хронической инфекции, бронхиальная астма, сенная лихорадка,

Гистопатология При остром течении экземы в эпидермисе обнаруживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них. Позднее в эпидермисе выявляются акантоз, паракератоз, спонгиоз, сочетающиеся с выраженными скоплениями

Общее и наружное лечение назначают индивидуально с учетом эндогенных и экзогенных факторов, лежащих в основе болезни Необходимы коррекция нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, ограничение контакта с водой. По возможности следует выявить продукты, провоцирующие аллергию. Если они не выявлены, то назначают гипоаллергенную диету с исключением шоколада, меда, орехов, цитрусовых, дыни, ананаса, морепродуктов, рыбы, копченостей, майонеза, хрена, уксуса, горчицы, яиц, молока, редиса, редьки, томатов, экстрактивных веществ, алкоголя

При выраженном зуде кожи, нарушении сна, невротических жалобах рекомендуют антигистаминные препараты с седативным компонентом: хифенадин по 0, 025 г 3 раза в день, или хлорпирамин по 0, 025 г 3 раза в день, либо клемастин по 0, 001 г 2 -3 раза в день, либо мебгидролин по 0, 1 г З раза в день Гипосенсибилизирующие средства: вводят 30% раствор натрия сульфата по 5 -10 мл внутривенно медленно ежедневно или через день, на курс 10 -15 инъекций, или 25%

При сильном ночном зуде, который не удается купировать приемом лекарств внутрь, антигистаминные препараты вводят внутримышечно: 1% раствор дифенгидрамина или 2% раствор хлорпирамина либо 0, 1% раствор клемастина по 1 -2 мл на ночь ежедневно, всего 10 -15 инъекций При нарушении сна, невротических расстройствах назначают

Ферментные препараты поджелудочной железы назначают курсами по 3 -6 недель: препараты панкреатина (креон по 1 капсуле 3 раза в день во время еды с небольшим количеством воды или мезим-форте по 1 таблетке 3 раза в день перед едой); препараты, содержащие панкреатин, холевую кислоту, пепсин, аминокислоты (панзинорм форте по 1 драже 3 раза в день во время еды). При

При выраженном отечном синдроме применяют мочегонные средства Иммуномодулирующие препараты применяют в соответствии с результатами иммунологического исследования крови при клинических признаках вторичного иммунодефицитного состояния: частых ОРВИ, вирусных и грибковых инфекциях, рецидивирующей пиодермии, очагах хронической инфекции, резистентных к адекватной терапии. Чаще применяют

В случае упорного, тяжелого течения экземы с тенденцией к переходу в эритродермию можно назначить преднизолон (или другой глюкокортикоид) в течение 2 -3 недель, начиная с дозы 20 -30 мг/сутки и постепенно снижая дозу на 1 -2 мг (1/4 таблетки). В целях детоксикации у больны) экзематозной эритродермией используют гемосорбцию, плазмаферез энтеросорбцию У детей одновременно дисбактериоз, ферментопатии обычно имеются желудочно-

Наружное лечение назначается в соответствии с характером воспалительного процесса При остром воспалении используют фукорцин, 25% раствор нитрата серебра, ванночки с 0, 01 -0, 1% раствором перманганата калия, аэрозоли с кортикостероидами, примочки или влажновысыхающие повязки с противовоспалительными, антибактериальными, вяжущими растворами в небольшой концентрации, чтобы не было раздражающего действия, по принципу «на мокрое» и «раздраженного не раздражай»

При микробных процессах, импетигинизации в первую очередь применяют противомикробные растворы – 2 -5% раствор резорцина, 0, 05 -0, 5% раствор этакридина лактата, 0, 02% раствор фурацилина, 0, 01 -0, 1% раствор калия перманганата. В перерыве между наложением примочек очаги тушируют 0, 5 -2% раствором нитрата серебра, фукорцином, 2% раствором бриллиантового зеленого и смазывают растительным или цинковым маслом. Примочки применяют до исчезновения мокнутия При микробных экземах целесообразно на короткий период применять повязки со стафилококковым бактериофагом. После снятия явлений острого воспаления, удаления чешуек и корок применяют пасты и мази.

При подострой и особенно хронической экземе применяют мази. Мазь, размягчая чешуйки и корки, облегчает их удаление вместе с имеющимися в них микроорганизмами У больных экземой с чрезмерной чувствительностью кожи ко многим лекарственным веществам используют индифферентные мази цинковую, нафталановую.

При выраженной сухости в мази добавляют раствор ретинола в масле, подсолнечное, персиковое масло. Глюкокортикоидные препараты, применяемые в виде мазей, кремов, суспензий (0, 5% преднизолоновая мазь, синафлан, синалар, деперзолон, элоком и др. ), оказывают выраженное

При микробной экземе или явлениях импетигинизации используют глюкокортикоидные мази с антибиотиками или дезинфицирующими веществами. Учитывая возможность абсорбции гормонов кожей, можно добавлять гормональные мази в разных соотношениях (1: 1, 1: 2, 1: 3 и т. д. ) в обычные мази и пасты, чем усиливается действие последних. Удобны в

При хронических формах экземы в период стихания воспалительных явлений используют селективную фототерапию (субэритемные, а затем эритемные дозы ежедневно, на курс 15 -20 сеансов) Рекомендуются также фонофорез мазей, оксигенотерапия. На участки выраженной лихенизации назначают аппликации озокерита, парафина, лечебных грязей по 10 -20 процедур на курс. В ряде случаев эффективны и другие метод рефлекторная

Прогнозблагоприятный как для жизни, так и для реабилитации в прсцессе выздоровления, особенно при правильных профилактически мероприятиях. Рецидивы заболевания возможны при всех формах экземы. Прогноз значительно хуже, если экзема

В профилактике экземы у детей существенное значение имеет рациональный режим жизни и питания их матерей во время беременности. Детям, страдающим экземой, опасно инфицирование вирусами (в первую очередь вирусом герпеса). В таких случаях не исключена герпетиформная экзема Капоши с тяжелым течением и возможным летальным исходом В предупреждении рецидивов экземы у взрослых и детей также имеют

Мелкие фолликулиты следует смазывать фукорцином или 1 -2% водным или спиртовым раствором анилиновых красителей. Ванны и души при обширных поражениях кожи временно исключают. Однако ванны, например, с отваром ромашки, а в детской практике с отваром отрубей, дубовой коры и т. п. , иногда оказывают целебное действие. Нельзя допускать перегревания При варикозном симптомокомплексе ношение резиновых чулок или бинтование голеней

Кормящие матери, болеющие экземой сосков, должны сцеживать молоко. При экземе кожи кистей не следует мочить руки слишком горячей или холодной водой, стирать вручную синтетическими порошками. Необходимо по возможности исключать контакт с предполагаемыми аллергенами в быту и на производстве В профилактике экземы у детей существенное значение имеют дегельминтизация и санация

Беременным, особенно тем, у которых в роду отмечались аллергические заболевания, не следует употреблять большое количество молока, яиц, сладостей. Их пища должна быть богатой витаминами и включать разнообразные овощные блюда, отварное мясо, молочнокислые продукты, фрукты. Употребление апельсинов, мандаринов, абрикосов, персиков, клубники, малины, земляники следует ограничить Больным экземой не рекомендуют носить синтетическое, фланелевое