Кафедра дерматовенерологии с дерматовенерологией и косметологией ИПМО Атопический

Кафедра дерматовенерологии с дерматовенерологией и косметологией ИПМО Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или папулезными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig. E и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям

В течение последних десятилетий отмечается прогрессирующий рост заболеваемости АД Так, в популяции детей различных европейских стран, рожденных до 1960 г. , распространенност

Существует большое число обозначений АД, таких как «атопическая экзема» , «эндогенная экзема» , «детская экзема» , «пруригоэкзема» , "нейродермит"

Раньше применяли термин «нейродермит» , введенный в 1881 г. Броком и Жаке, которые рассматривали дерматоз как невроз кожи с зудом и последующей лихенификацией кожи Термин «атопический дерматит» был предложен L. Hill и M. Sulzberger в 1935 г. В официальную международную классификационную систему болезней (МКБ) АД был введен лишь в 70 -е годы XX века. В отечественной медицинской литературе

Под термином атопия (греч. Atopy – «чужая» , «странная» , «необычная» ) подразумеваются формы повышенной чувствительности (гиперчувствительности), которые передаются генетически (Соса и Сооkе, 1923 г. )

Термин «атопический дерматит» (АД) определяет иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза заболевания, базирующуюся на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего и специфических lg. E-антител в ответ на действие аллергенов окружающей среды

Ведущая роль в развитии АД у детей принадлежит эндогенным факторам. К ним относятся: наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания

Выделяют большую группу продуктов, обладающих высокой сенсибилизирующей активностью. Это прежде всего яйца, рыба, морепродукты, икра, какао, шоколад, грибы, мед, морковь, помидоры К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся персики, абрикосы, клюква, бананы, зеленый перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча Слабой аллергизирующей активностью характеризуются зеленые и желтые яблоки и груши, белая смородина, белая черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты, конина

Пыльцевая аллергия представлена преимущественно сенсибилизацией к пыльце злаковых трав (82, 4%), деревьев и сорных трав В возрасте от 5 до 7 лет наблюдается формирование этиологически значимой сенсибилизации к эпидермальным аллергенам. Так, у 24% детей формируется сенсибилизация к шерсти собаки, у 19, 2% к шерсти кролика, у 16% к шерсти кошки, 15, 4% к шерсти овцы

К особой группе причинных факторов АД следует отнести бактериальные, грибковые, лекарственные, вакцинальные и другие. Во-первых, они реже встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, вызывающие АД. Во-вторых, они чаще выступают в ассоциации

Особое значение в развитии и течении АД придается роли белка Staphylococcus aureus, в частности, к его энтеротоксиновому суперантигену. Почти у 90% больных, страдающих АД, имеется колонизация кожных покровов Staphylococcus aureus, способного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секреции ряда токсинов-суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги

У 28 -35% детей причиной обострения АД является сенсибилизация к плесневым и дрожжевым грибам (Alternaria, Aspergillius, Mucor, Candida, Penicillinum, Cladosporium). Обострение болезни наблюдается у детей, живущих в сырых, плохо проветриваемых помещениях, при употреблении пищевых продуктов, в процессе изготовления которых используются грибы У ряда детей обострения АД могут вызывать различные лекарственные средства. Среди них ведущее место занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, макролиды, сульфаниламиды, витамины, аспирин, анальгин и др. К росту лекарственной сенсибилизации и аллергии приводит частое применение лекарственных средств у беременной женщины У некоторых детей проведение вакцинации (особенно АКДС) без учета клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики может явиться пусковым фактором для манифестации АД

К неаллергенным факторам, способным вызвать обострение АД, следует отнести — психоэмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки, различные поллютанты

Как важный фактор роста атопических заболеваний в экономически развитых странах рассматривается уменьшение распространенности естественных инфекций, активирующих Т-хелперы 1 типа (Th 1), которые стимулируют «нормальный» Ig. G - зависимый иммунный тип реакции

Факторы, усугубляющие действие причинных факторов (триггеров) • нарушение диетического режима • нарушение характера питания в семье • нарушение правил режима и ухода за кожей ребенка • бытовой фактор риска • хронические инфекции в семье • неблагоприятный психологический климат в семье • метаболические нарушения и дисфункции центральной и вегетативной нервной системы • патология органов желудочнокишечного тракта, хронические очаги инфекции, заболевания органов дыхания, дисметаболические нефропатии • психосоматические расстройства

В сложной цепи причинноследственных отношений, лежащих в основе АД, каждое ее звено является либо причиной, либо условием развития процесса и должно учитываться в разработке программы лечения и реабилитации больного ребенка

Ключевые положения механизмов развития атопического дерматита • В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление • Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений • Ведущим иммунопатологическим механизмом развития атопического дерматита является изменение соотношения Th 1/Th 2, - лимфоцитов в пользу последних, приводящее к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических Ig. E - антител • В роли иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток • Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины) • Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергические реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток

Значение психонейроиммунных взаимодействий в патогенезе АД следует рассматривать с новых позиций на основании открытия материальных субстратов, обеспечивающих эти взаимодействия, нейропептидов: субстанция Р, кальцитонинген - подобный пептид, нейротензины А и В. Нейропептиды участвуют и в иммунологической, и в патохимической фазах аллергического воспаления, а также индуцируют высвобождение гистамина из мастоцитов кожи

Выделяют следующие стадии развития атопического дерматита: – начальную – стадию выраженных изменений на коже – стадию ремиссии и клинического выздоровления

Клинические формы АД в зависимости от возраста • младенческая (в возрасте от 2 -3 месяцев до 3 лет) • детская (от 3 до 12 лет) • подростковая (от 12 до 18 лет)

Критерии диагностики атопического дерматита К обязательным критериям относятся: • зуд кожных покровов • типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых - лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей) • хроническое рецидивирующее течение • атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Дополнительные критерии: • • • • ксероз (сухость) кожных покровов ладонный ихтиоз реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами локализация кожного процесса на кистях и стопах хейлит экзема сосков восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета начало заболевания в раннем детском возрасте эритродермия рецидивирующий конъюнктивит складки Денье-Моргана (суборбитальные складки) кератоконус (коническое выпячивание роговицы) передние субкапсулярные катаракты трещины за ушами высокий уровень Ig. E в сыворотке крови Для постановки диагноза АД необходимо наличие 3 и более обязательных, и 3 и более дополнительных признаков

В зависимости от распространенности кожного процесса выделяют: • Ограниченный АД - очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами, или областью тыла кистей, или лучезапястных суставов, или передней поверхности шеи • Распространенный АД - более 5% площади кожи • Диффузный АД характеризуется поражением всей поверхности кожи (за исключением ладоней, носогубного треугольника)

Степень тяжести Различают легкое течение АД, средней тяжести и тяжелое течение АД Степень тяжести АД в европейских странах оценивается по системе SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), которая разработана Европейской рабочей группой. Система SCORAD учитывает следующие показатели: (А) распространенность кожного процесса, (В) интенсивность клинических проявлений и (С) субъективные симптомы

Сопутствующие заболевания при атопическом дерматите • • • патология органов пищеварения - у 80 - 97% больных (нарушения полостного и мембранного пищеварения, гастрит, гастродуоденит, колит, энтероколит, дисбактериоз кишечника, реактивные изменения поджелудочной железы, гепатит, дискинезия желчевыводящих путей) патология нервной системы у 55 68% детей (вегетососудистая дистония, астеновегетативный синдром, диэнцефальные расстройства, невротические реакции, нервнопсихические нарушения, внутричерепная гипертензия) патология ЛОР-органов - у 50 - 60% детей (аллергический ринит, риносинусит) патология дыхательной системы - у 30 - 40% детей (рецидивирующий ларингит, бронхиальная астма) патология мочевыводящих путей - у 20 - 30% детей (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия); протозойно-паразитарная инвазия - у 18, 2% детей (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, описторхоз и др. ) Патологические изменения со стороны внутренних органов и систем при АД усугубляют его течение и способствуют постоянному поступлению антигенов во внутреннюю среду, что усиливает сенсибилизацию организма

Для диагностики АД используют следующие методы исследования: • Сбор аллергологического анамнеза • Физикальное обследование • Специфическая аллергологическая диагностика (PRIST, RAST, JFA, MAST, GAST, позволяющие определять содержание в сыворотке крови общего Ig. E и аллерген-специфических Ig. E-антител) • Общий анализ крови

Дифференциальный диагноз Диагностика атопического дерматита основывается на выявлении узелков с незначительными признаками воспаления, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма Дифференциальная диагностика от пруриго облегчается наличием при атопическом дерматите очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации Дифференциальная

Терапия детей и взрослых, страдающих АД, должна быть комплексной, направленной на подавление аллергического воспаления в коже и уменьшение воздействия причинных факторов. Она складывается из диетологии и мероприятий по контролю окружающей среды, системной фармакотерапии, наружной терапии и реабилитации При всех формах атопического дерматита большое значение имеют охранительный режим, гипоаллергенная диета, санация очагов хронической инфекции Диетотерапия является одним из важнейших направлений комплексного лечения. Исключение причинно-значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существенно улучшить его состояние, прогноз и исход заболевания

Основные цели терапии: • устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда • восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи) • предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации • лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение АД

Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее место Цели наружной терапии: • подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним основных симптомов АД в острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фазах болезни • устранение сухости кожи • профилактика и устранение вторичного инфицирования пораженных участков кожи • восстановление поврежденного эпителия • улучшение барьерных функций кожи

Профилактика атопического дерматита Первичная профилактика АД заключается в предупреждении сенсибилизации ребенка, особенно в семьях, где имеется наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и/или его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск развития атопии у данного ребенка, тем более категоричными должны быть элиминационные мероприятия