Кафедра анестезиологии и реаниматологии Острая дыхательная недостаточность Брезгин

Кафедра анестезиологии и реаниматологии Острая дыхательная недостаточность Брезгин Ф. Н.

патологический синдром (состояние) при котором не обеспечивается поддержание нормальных значений напряжения О 2 и СО 2 в артериальной крови, либо оно достигается за счёт повышенной работы внешнего дыхания, либо поддерживается искусственным путём

Острая дыхательная недостаточность Гиперкапническая Ра. CO 2 > 45 мм рт ст Острая – развивается в течение нескольких минут или часов Хроническая – нескольких дней, недель, месяцев Гипоксемическая Ра. O 2 < 60 мм рт - Острая - Хроническая

Классификация ОДН Б. Е. Вотчал (1973) с изм. В. Л. Кассиль (1997)

Центрогенная Нервно-мышечная Париетальная (Торакодиафрагмальная)

Бронхолегочная Обструктивная

Предрасполагающие факторы: ü узкие дыхательные пути, ü рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, ü склонность детей к ларингоспазму, ü относительная слабость дыхательных мышц.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН ü Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья ü Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп ü Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания

Бронхолегочная Рестриктивная

ОРДС – может быть одним из локальных проявлений генерализованной воспалительной реакции, инициированной инфекцией, травмой(в т. ч. операционной). панкреонекрозом, ингаляцией токсических продуктов и сопровождающейся развитием мультиорганных поражений.

ОРДС: современное понимание Патологический синдром имеющий острое течение, характеризующийся развитием воспаления и повышенной сосудистой проницаемости в ткани лёгких сопровождающийся снижением оксигенирующей функции лёгких и изменениями на рентгенограмме, которые не могут быть первично связаны с ОСН, но могут с ними сосуществовать

Причины ОРДС 1. Прямое повреждение лёгких Аспирация, утопление Инфекция Ингаляция токсических веществ Контузия, термическое воздействие 2. Непрямое повреждение лёгких Сепсис Политравма Избыточная трансфузия

ОРДС и Генерализованная Воспалительная Реакция При первичном повреждении – лёгкие первоначальный и основной источник провоспалительных медиаторов При вторичном повреждении – лёгкие дополнительный источник цитокиногенеза роль которого может стать ведущей в формировании и поддержании ПОН

Экссудативная фаза

Фаза разрешения ОРДСфибропролиферация

Ключевые положения патогенеза ОРДС ØПовреждение альвеолярно-капиллярной мембраны легких воспалительными цитокинами и др медиаторами воспаления Ø Значительное повышение проницаемости основной мембраны с эксудацией в полость альвеол жидкости, богатой белком; отек интерстиция (синдром капиллярной утечки) Ø Формирование гиалиновых мембран Ø Снижение продукции сурфактанта и ускорение его рапада с развитием микроателектазов вследствие коллапса альвеол в конце выдоха Ø Развитие фиброзирующего альвеолита

ОРДС типичная рентгенологическая картина

Этиология ü Дефицит образования и выброса сурфактанта üКачественный дефект сурфактанта üИнгибирование и разрушение сурфактанта üНезрелость структуры легочной ткани

Острый респираторный дистресс синдром новорожденных Срок гестации Менее 28 недель 32 -36 недель 37 недель и более Частото развития ОРДСн 60% 15 -20% 5%

Факторы риска развития РДС ü Асфиксия плода üМорфо-функциональная незрелость üНарушение легочно-сердечной адаптации üЛегочная гипертензия üНе леченный сахарный диабет беременной üМужской пол новорожденного üРождение вторым из двойни

Патогенетические стадии ОДН: Нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения; Первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии; Усугубление изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности. Ведущие нарушения - смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика острой дыхательной недостаточности

Пульсоксиметрия (суть метода) за счет различной способности оксигемоглобина и дезоксигемоглобина абсорбировать лучи красного и инфракрасного спектра рассчитывается насыщение артериальной крови кислородом (Sр. O 2, в норме 95 -100%)

ПУЛЬСОКСИМЕТР РЕГИСТРИРУЕТ СТЕПЕНЬ НАСЫЩЕНИЯ ГЕМОГЛОБИНА КИСЛОРОДОМ, НО НЕ УРОВЕНЬ СТАТУСА ОКСИГЕНАЦИИ, ТРАНСПОРТА И ПОТРЕБЛЕНИЯ КИСЛОРОДА. ПРИ ОКСИГЕНОТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТА С Hb = 30 г/л Sp. O 2 БУДЕТ РАВНА 100%, НЕСМОТРЯ НА ТО, ЧТО БОЛЬНОЙ СТРАДАЕТ ОТ ЖЕСТОКОЙ АНЕМИИ.

Ложное повышение сатурации 1. Курильщики 2. Аномальные виды гемоглобина: • Метгемоглобин (передозировка прилокаина) • Карбоксигемоглобин (отравление угарным газом)

Занижение показаний пульсоксиметра 1. красители (наличие лака на ногтях) 2. гипотермия и вазоконстрикция 3. нарушения ритма 4. трикуспидальная регургитация (появление венозной сатурации и ее регистрация)

Анализ газового состава крови

Цель исследования • Оценить эффективность газообмена в легких. • Оценить сохранность системы, регулирующей функцию дыхания. • Определить кислотно-щелочное равновесие (КЩР) крови. • Оценить эффективность терапии.

Артерия Pa. O 2 = 80 -100 мм рт ст Pa. CO 2 = 35 – 45 мм рт ст Смешанная венозная кровь Pa. O 2 = 40 -45 мм рт ст Pa. CO 2 = 45 – 47 мм рт ст

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (Pa. O 2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (Pa. CO 2)

Снижение Рa. O 2 может быть вызвано: – несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией; – внутрилегочным шунтированием крови справа налево; – уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления; – нарушением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану

Признаки гипоксемии: ü Ра. О 2 до 70 мм рт. ст. - цианоз, тахикардия, нарушение поведения ü При снижении Ра. О 2 ниже 45 мм рт. ст. неврологические расстройства ü Когда Ра. О 2 достигает 20 мм рт. ст. - смерть больного

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением Pa. CO 2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких

Признаки гиперкапнии: ü При Ра. СО 2 выше 60 мм рт. ст. - участие в акте дыхания глубоких шейных и межреберных мышц ü Признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении Ра. СО 2 более 90 -120 мм рт. ст.

Проба с кислородом üРеакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохранена - вентиляционная дыхательной недостаточность и отсутствие шунто-диффузных расстройств. ü Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе - нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, üОтсутствие реакции на 100% кислород внутрилегочное артериовенозное шунтирование.

Первая степень дыхательной недостаточности (скрытая) ü одышка при физической нагрузке ü Ра. О 2 - 80 -95 мм рт. ст. , Ра. СО 2 - 40 мм рт. ст.

Вторая степень (компенсированная) ü одышка появляется при повседневных физических нагрузках, самообслуживании. ü нерезкий цианоз, выраженная утомляемость при нагрузке, включение в работу вспомогательных дыхательных мышц. ü Ра. О 2 - 45 -50 мм рт. ст. , Ра. СО 2 - до 65 мм рт. ст.

Третья степень (декомпенсированная) üодышка беспокоит больного в состоянии покоя, üвыраженный цианоз, постоянное участие вспомогательных мышц в дыхании, вынужденное положение тела, ü Ра. О 2 - 55 -65 мм рт. ст. , Ра. СО 2 - 65 -55 мм рт. ст.

Лечение ОДН Содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть достаточным для поддержания его парциального давления в артериальной крови

Достаточно для удовлетворения метаболической потребности ü Ра. О 2 - 50 -80 мм рт. ст. у новорожденных ü У детей грудного возраста и старше Ра. О 2 - 80 -90 мм. рт. ст.

Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО 2 больше чем 0, 6 -0, 7 Если определить FіО 2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза)

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!