Кафедра Акушерства и гинекология ДВС-синдром в акушерской практике

Кафедра: Акушерства и гинекология ДВС-синдром в акушерской практике. Сулейманова Зумруд Алматы 2015 г.

План: 1. Введение 2. ДВС - синдром 3. Этиология и патогенез 4. Клиническая картина 5. Диагностика 6. Лечение 7. Основные принципы профилактики Список литературы.

Введение Тромбогеморрагические осложнения являются постоянным спутником любой акушерско– гинекологической патологии и во многом определяют течение и исход беременности и родов.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свeртывания крови (ДВС-синдром) — приобретeнное тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови.

ДВС-синдром — следствие основного патологического процесса, ЭТИОЛОГИЯ способствующего активации системы свeртывания крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие каскад свeртывающей системы: • тяжeлые формы гестоза; • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; • геморрагический шок; • эмболия околоплодными водами; • сепсис; • заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени; • резус-конфликт; • переливание несовместимой крови; • неразвивающаяся беременность.

Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

ПАТОГЕНЕЗ Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свeртывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов. Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свeртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведeт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV). Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов кальция и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер. В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера. Активация системы свeртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.

Действия тромбина и их результат: 1. образование фибрина — снижение активности факторов I, II; 2. агрегация тромбоцитов — снижение количества тромбоцитов; 3. активация факторов V, VIII — снижение концентрации факторов V, VIII; 4. активация фактора XIII — снижение концентрации фактора XIII; 5. активация системы протеина С/протеина S — снижение их концентрации; 6. активация фибринолитической системы. Действия плазмина и их результат: 1. деградация фибрина — значительное повышении продуктов деградации фибрина; 2. деградация фибриногена — снижение концентрации фактора I; 3. протеолиз факторов V и VIII — снижение их содержания; 4. протеолиз фактора Виллебрандта, XIII, XI — снижение их содержания; 5. протеолиз фактора XIII — снижение его концентрации; 6. изменения в гликопротеидах тромбоцитарной мембраны.

Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин-фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и полиорганную недостаточность. При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее "расслоение" на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина. Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свeртывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" — комочки, оседающие в капиллярах и ещe больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж-феномена" играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Стадии (фазы) ДВС-синдрома: I стадия — гиперкоагуляция; II стадия — коагулопатия потребления; III стадия — гипокоагуляция; IV стадия — восстановительная.

В стадию гиперкоагуляции происходит активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, усиление коагуляционного потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того, повышается концентрация тромбина, содержание фибриногена, вязкость крови и Ht. Клинически стадия гиперкоагуляции характеризуется ухудшением самочувствия. Пациенты предъявляют жалобы неспецифического характера на повышенную утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При объективном осмотре выявляют повышение АД.

Стадия коагулопатии потребления — "немая" и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного АД возникает артериальная гипертензия, тахикардия или брадикардия. В эту стадию происходит потребление факторов свертывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III. Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций — способности крови свeртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%. Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжeлое состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках, поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и кровоизлияния.

Период восстановления во многом зависит от состояния микроциркуляции. К числу наиболее часто наблюдаемых осложнений в этой стадии следует отнести острую почечно-печеночную недостаточность, пневмонию, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболические осложнения.

Различают следующие формы ДВСсиндрома: молниеносная острая подострая хроническая

При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свeртывания наблюдается быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжeлые формы ДВС-синдрома (молниеносная, острая). Активация по внутреннему пути отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВС-синдром). Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии, как ТЭЛА, эмболия околополдными водами, тромбоз брыжеечной артерии. Острая форма развивается при эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, эклампсии, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и стремительных травматичных родах. К острой форме ДВС-синдрома следует отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).

Подострая форма (преэклампсия) непродолжительная (несколько часов или минут). Она либо переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму. Для подострой формы ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт. ст. и выше), олигурии или анурии, геморрагии (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате напряжения капсулы печени. Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном нахождении мeртвого плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей плацентарной недостаточности и ряде других акушерских осложнений. Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных резервов и компенсаторно- приспособительных возможностей организма. Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарно- сосудистого звена гемостаза не переходит границы потребления. Факторы, которые расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция) наступает стадия декомпенсации. В этом случае хронический ДВС-синдром стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром).

Главные клинические проявления ДВС-синдрома: тромботические явления; геморрагический синдром; микроциркуляторные нарушения; полиорганная недостаточность; анемия; нестабильная гемодинамика; шок и формирование шоковых органов.

ДИАГНОСТИКА Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и плазминогена) данных.

Стадия гиперкоагуляции: время свeртывания крови - понижение; АЧТВ - понижение; Ht - повышение (40 и ≥); фибриноген - повышение; время рекальцификации плазмы - повышение (более 45"); тромбиновое время - повышение (более 10"); АЧТВ - снижение (менее 45"); ± продукты деградации фибрина (более 10 мг%); ± растворимые комплексы мономеров фибрина; ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный. Стадия коагулопатии потребления: тромбоциты - понижение; фибриноген - понижение; антитромбин III понижение; гипопротеинемия, гипоальбуминемия; продукты деградации фибрина - повышение; АЧТВ - повышение (>65"); время рекальцификации плазмы - повышение; протромбиновое и тромбиновое время - повышение; время свeртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.

Стадия гипокоагуляции: время кровотечения - повышение, время свертывания крови - повышение; повышение фибринолитической активности и протеолиза; фибриноген - снижение; Нb - снижение, Ht - повышение; эритроциты - снижение; плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII - снижение; активность антитромбина III - снижение; плазминоген - снижение; повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.

Продолжительность клинических проявлений ДВС -синдрома может быть более 7 -9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трeх основных мероприятий: ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС; нормализации гемодинамики; нормализации свeртывания крови.

При острой и подострой формах синдрома лечение начинается с устранения основной причины, вызвавшей его. Чаще всего для этого необходимо срочное родоразрешение или экстирпация матки. Для коррекции центральной и периферической гемодинамики следует проводить инфузионно -трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких.

Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют препараты крови. В настоящее время предпочтение отдают введению свежезамороженной плазмы до 1 л и более в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее внутривенно струйно вводят в первоначальной дозе 600— 800 мл с повторными инфузиями через каждые 2, 4, 6, 8 ч. в зависимости от показателей гемостаза и клинической эффективности терапии. Медленное капельное введение криоплазмы малоэффективно. Эффективность применения свежезамороженной плазмы обусловлена сохранностью в ней плазменных факторов свертывания. В отсутствие свежезамороженной плазмы возможно применение теплой донорской крови и тромбоцитов.

Инфузионная заместительная терапия проводится на фоне торможения фибринолитической активности крови за счет введения контрикала (разовая доза 25 ООО ЕД, суточная — 60 ООО ЕД), гордокса (разовая доза 50 000 -100 000 ЕД, суточная - до 500 000 ЕД).

При хронической форме ДВС-синдрома лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на нормализацию микроциркуляции (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, вазодилататоры и т. д. ). С целью прекращения продолжающегося внутрисосудистого свертывания крови в стадии гиперкоагуляции при хронической форме ДВС-синдрома, которая протекает более длительно (например, при гестозах), показан гепарин. При остром течении ДВС-синдрома (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами) I стадия очень кратковременна, и ее трудно диагностировать, что не позволяет своевременно ввести гепарин. При III стадиях ДВС-синдрома, при наличии раневой поверхности применение гепарина нецелесообразно, так как он может усилить кровотечение. Гепарин необходимо использовать для профилактики тромботических осложнений в послеоперационном периоде.

Основные принципы профилактики Профилактика развития тяжелых форм ДВС крови должна обеспечиваться: 1) Всем беременным женщинам проводить исследование гемостаза с целью выявления расстройств гемостаза врожденного и приобретенного генеза. 2) Специфическую профилактику гепарином проводить больным у которых есть риск возникновения тромбоэмболических осложнений в раннем и позднем послеоперационном периоде: гепарин подкожно по 2, 5 тыс. , через 4 или 6 часов, под контролем АВСК (АВСК не более 5 минут) или назначением низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин и др. ), которые в отличии от обычных гепаринов обладают следующими преимуществами: высокой биоусвояемостью (90%), большим периодом полураспада (до 190 – 270 мин), высокой анти – Xа/анти – IIа активностью, минимальным липолитическим эффектом. 3) При любом критическом состоянии в акушерско– гинекологической клинике необходимо диагностировать тяжесть расстройств гемостаза и проводить своевременную медикаментозную коррекцию 4) Больные с острыми расстройствами системы гемостаза должны лечиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии оснащенных лабораторной службой, позволяющей круглосуточно оценивать состояние системы гемокоагуляции.

Литература: 1. Акушерство: национальное руководство / под ред. Э. К. Айламазяна, В. И. Кулакова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007 г. 2. Сидорова И. С. , Кулаков В. И. , Макаров И. О. Руководство по акушерству. — М. : Медицина, 2006 г. 3. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. Выпуск 2 / Под ред. В. И. Кулакова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006 г. 4. А. П. Колесниченко, Г. В. Грицан. Особенности этиопатогенеза, диагностики и интенсивной терапии ДВС-синдрома при критических состояниях в акушерско-гинекологической клинике. Методические рекомендации. Красноярск – 2001 г. 5. Интернет.