
73d9cb98aee30da52f2bde5b5170fbcd.ppt
- Количество слайдов: 76
к. м. н. , доц. кафедры А. П. Гончар-Зайкин Кафедра анестезиологии и реаниматологии Оренбургская государственная медицинская академия Операционный стресс.
ГЛАВНЫМ ВОПРОСОМ при проведении как анестезии, так и интенсивной терапии является вопрос границы, при которой изменения можно считать защитными и, соответственно, физиологическими, а где начинаются патологические эффекты, например, тех же цитокинов или рефлекторного вазоспазма.
Адаптация – это способность организма осуществлять свою деятельность и поддерживать гомеостаз в условиях действия вредных факторов Адаптация Срочная Адаптация Долговременная
Физиологические изменения выражаются в мобилизации функции органов и систем, ответственных за адаптацию, переключении энергетических ресурсов (кислорода и питательных веществ) в эти органы, а также в изменении активности системы иммунитета.
ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ определен как состояние, при котором появляются острые изменения функционирования нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, репродуктивной систем, вызванные повреждающими (стрессовыми) агентами и направленные на интеграцию защитных механизмов Hans Selye (1936)
Стрессор через высшие регуляторные центры активирует стресс-систему, которая объединяет определенные отделы нервной и эндокринной систем и «неспецифически» активируется в ответ на любой раздражитель. Одномоментно происходит активация функциональной системы, органы и ткани которой способны «специфически» реагировать на тот или иной стресс (гипоксия, воспаление, боль и т. д. ).
СТРЕСС ОДНОВРЕМЕННАЯ АКТИВАЦИЯ: а) стресс - системы б) стресс – лимитирующей системы
Стресс-система – сложный регуляторный комплекс, который помогает координировать гомеостаз в обычных условиях и играет ключевую роль в активации и координации всех изменений в организме, составляющих адаптивную реакцию на стрессоры.
Центральное звено находится в гипоталамусе, а также других отделах ствола мозга. Гипоталамус – «дозорный» центральной нервной системы, ответственный за нервную регуляцию эндокринных функций, он получает информацию о появлении стрессора и «запускает» работу стресс- системы. Центральное звено стресс-системы объединяет три основных группы нейронов 1) нейроны паравентрикулярного ядра гипоталамуса (КРГ- нейроны), которые вырабатывают кортикотропин-рилизинг- гормон (КРГ), который стимулирует секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе (центральной эндокринной железе) и тем самым активирует гипоталамогипофизарно-адреналовую систему; 2) нейроны паравентрикулярного ядра гипоталамуса (АВ – нейроны), вырабатывающие гормон аргинин-вазопрессин (АВ), который чаще называют просто вазопрессин; 3) группы нейронов (НА-нейроны), синтезирующих катехоламины, главным образом норадреналин (НА), в гипоталамусе и других отделах ствола, ключевую роль играет центр НА-нейронов – «синее пятно» .
-в состоянии анестезии-наркоза-седации, реализация стресс-реакций осуществляется через мезокортико-лимбическую систему; - при проведении интенсивной терапии вне седации - через амигдалу и гиппокамп
АКТИВНОСТЬ И РЕАКТИВНОСТЬ СТРЕСС-СИСТЕМЫ регулируются двумя основными механизмами: - Саморегуляцией; - Внешней регуляцией. Механизм саморегуляции реализуется за счет влияния друг на друга компонентов самой системы. Между КРГ-нейронами и НА-нейронами в центральном звене стресссистемы существуют нервные связи, приводящие к взаимоактивации этих нейронов: КРГ, выделяемый КРГ- нейронами, активирует НА-нейроны «синего пятна» и другие НА-нейроны, стиулируя секрецию ими НА и, наоборот, НА-нейроны активируют КРГ- нейроны. По принципу отрицательной обратной связи гормоны, вырабатываемые в системе, ограничивают свою собственную продукцию. Глюкокортикостероиды ограничивают активность норадреналинового звена стресс-системы, угнетая синтез, высвобождение и обратный захват НА в симпатических нейронах.
Механизм внешней регуляции реализуется модуляторными регуляторными системами, которые не входят в стресс-систему, но тесно с ней связанны. Это, СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ, которые способны ограничивать активность стресс-системы и чрезмерную стресс-реакцию на центральном и периферическом уровнях регуляции. К основным центральным стресс-лимитирующим системам относят: ГАМК-ергическую систему (система нейронов, продуцирующих гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), обладающую тормозным действием на нейроны головного и спинного мозга) - опиоид-ергическую систему, объединяющую нейроны в гипоталамусе и секреторные клетки в гипофизе, продуцирующие опиоидные пептиды (ОП), также обладающие тормозным действием.
Стресс-система Центральное звено: - нейроны, синтезирующие кортикотропин - нейроны, синтезирующие вазопрессин - нейроны, синтезирующие катехоламины Периферические звенья: - гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система - симпато-адреналовая система - цитокины (интерлейкины) - тахикины (нейропептиды)
Стресс - лимитирующая система Центральное звено: - нейроны, синтезирующие опиоидные пептиды - нейроны, синтезирующие гамма - аминомасляную кислоту и антагонистов бензодиазепиновых рецепторов Периферические звенья: - рецепторы опиоидных пептидов и гамма-аминомасляной кислоты, расположенные на аксонах симпатической нервной системы - дофаминовая система - система оксида азота - простогландины - антиоксиданты
Повреждающее действие Нарушение гомеостаза Активация высших регуляторных центров Активация стресс-системы Повреждающие эффекты Активация системы, ответственной за адаптацию к данному стрессору Адаптация (восстановление гомеостаза) Стресс - реакция
Стресс-реакция реализуется с помощью увеличения продукции медиаторов и гормонов, а также одновременной активацией стресс-лимитирующей системы. Оптимальное соотношение активности этих двух систем обеспечивает адекватную реакцию адаптации.
Острый стресс Адаптация Стадия резистентности Стадия истощения Дезадаптация
Стресс - реакция организма, это нейроэндокринное звено механизма обратной связи гомеостаза. Задача стресс-ответа устранить нарушения гомеостаза.
Под хирургическим стрессом в настоящее время понимают эндокринные, метаболические и воспалительные реакции, возникающие в организме в ответ на нарушение целостности тканей во время операции, и развитие инфекции в ближайшее время после ее окончания (Yuge Т. , 1996). Главную роль в развитии операционного стресса играют ноцицептивные импульсы, поступающие с места повреждения тканей.
Основные звенья хирургического стресс-ответа Хирургическое вмешательство Активация симпатоадреналовой системы Системный воспалительный ответ Гиперсекреция гормонов гипофиза (в первую очередь – кортизол) Активация нейтрофилов Гиперпродукция цитокинов
Хирургическое вмешательство (ноцицепция) Боль – маркер и триггер, ноцицепции Ноцицептивное раздражение Операционная стресс - реакция Хирургический стресс-ответ Операционный стресс
Триггер Операционная стресс-реакция Нейроэндокринная Метаболическая Продолжающаяся боль, Катаболизм, Легочная дисфункция, Увеличение потребности миокарда в кислороде, q Парез ЖКТ, q Дисбаланс коагуляции и фибринолиза q q Воспаление Kehlet H. // Br. J. Anaesth. – 1997. – V. 78. - P. 606 -617, Kehlet H. , Wilmore D. // Am. J. Surg. – 2002. – V. 183. – P. 630 -644)
Адекватная защита организма пациента от хирургического стрессаответа является основной задачей анестезиологии XXI -го века А. М. Овечкин. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции. РА, С. 49– 62 | Том II. № 2. 2008
Структура хирургического стресс-ответа СИСТЕМНЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ ЭНДОКРИННОМЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ОТВЕТ q q q Активация симпатической нервной системы. Гиперпродукция гормонов гипофиза. Инсулинорезистентность. q q Продукция цитокинов. Реакция острой фазы. Нейтрофильный лейкоцитоз. Пролиферация лимфоцитов.
q Активируется афферентными импульсами из операционной раны, проходящими по сенсорным волокнам в задние корешки спинного мозга и по восходящим трактам в супраспинальные центры ЦНС. Эндокринно-метаболический ответ q Ноцицептивные импульсы из раны достигают гипоталамуса, что вызывает выброс рилизинг-факторов, стимулирующих синтез гормонов передней и задней доли гипофиза: АКТГ, СТГ, пролактина.
Динамика концентрации кортизола в плазме (общая анестезия) нмоль/л БЕЛКОВЫЙ ГИПЕРКАТАБОЛИЗМ А. М. Овечкин. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции. РА, С. 49– 62 | Том II. № 2. 2008
ПЛАЗМЕННЫЙ УРОВЕНЬ КАТЕХОЛАМИНОВ (норадреналин, адреналин и дофамин) q q q Повышается за счет включения различных стрессирующих факторов (страх, гипотензия, гипотермия и т. д. ). Обширные операции на органах верхнего этажа брюшной полости, грудной клетки, сочетанные травмы → значительное увеличение плазменной концентрации всех катехоламинов. Операции на органах малого таза → изолированное повышение концентрации адреналина. А. М. Овечкин. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции. РА, С. 49– 62 | Том II. № 2. 2008
Динамика концентрации глюкозы в плазме (общая анестезия) ПОВЫШЕНИЕ РИСКА РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ А. М. Овечкин. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции. РА, С. 49– 62 | Том II. № 2. 2008
q q q Общий метаболический эффект заключается в усилении процессов катаболизма с мобилизацией субстратов энергии, а также задержкой воды и солей. Стимуляция выработки АДГ обеспечивает задержку воды за счет увеличения концентрационной функции почек. Повышенный уровень АДГ сохраняется в течение 3 -5 дней после операции и зависит от ее травматичности. А. М. Овечкин. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции. РА, С. 49– 62 | Том II. № 2. 2008
Эндокринно-метаболический ответ на травму А. М. Овечкин. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции. РА, С. 49– 62 | Том II. № 2. 2008
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ – является системной реакцией организма на тканевое повреждение q q Выраженный локальный воспалительный процесс является причиной формирования системного ответа, именуемого «реакцией острой фазы» . Локальная воспалительная реакция проявляется вазодилятацией, просачиванием жидкой части крови из капилляров, формированием тромбов, высвобождением и мобилизацией к ране значительного количества лизосомальных энзимов, вазоактивных аминов, простагландинов, гранулоцитов и мононуклеарных клеток А. М. Овечкин. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции. РА, С. 49– 62 | Том II. № 2. 2008
Воспалительный ответ - механизмы q q q Клетки воспаления (нейтрофилы и моноциты) мигрируют в зону тканевого воспаления для устранения патогенного фактора. Нейтрофилы фиксируются к эндотелию, повреждая его. Медиаторы адгезии – гистамин, ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли.
Продукция цитокинов q q Минимальна при эндоскопических операциях Максимальна при открытых операциях на органах брюшной полости, аорте, протезировании крупных суставов
Воспалительный ответ и боль Увеличение продукции цитокинов повышает интенсивность боли Интенсивная боль способствует гиперпродукции цитокинов А. М. Овечкин. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции. РА, С. 49– 62 | Том II. № 2. 2008
АКТИВАЦИЯ СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИХ СИСТЕМ приводит к ограничению длительности и интенсивности возбуждения нервных центров, детерминирующих стресс-реакцию, и соответственно длительность и интенсивность самой стресс-реакции, а также оказывает цитопротекторное действие и таким образом повышает резистентность клеток и органов к повреждающему действию стрессорных гормонов.
Во время хирургического стресса ноцицептивные импульсы инициируют эндокринный ответ и продукцию воспалительных цитокинов, что Болевой синдром как важный сопровождается активацией симпато-адреналовой, агрессивный фактор действует и во гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и ренинвремя и после операции, стимулирует ангиотензин-альдостероновой систем. Результатом этого является увеличение также выброс гормонов агрессии концентрации гормонов стресса (Saito H. , 1996). Богдатьев В. Е. с соавт. , 1981; Василенко A. M. , 1985: Горизонтова М. П. , Сперанская Т. Н. , 1989.
Международная ассоциация изучения боли НОЦИЦЕПЦИЯ: - это нейрофизиологическое понятие, обозначающее восприятие, проведение и центральную обработку сигналов о вредоносных процессах или воздействиях. -это физиологический механизм передачи боли, и он не затрагивает описание ее эмоциональной составляющей. 37
НОЦИЦЕПТИВНОЕ РАЗДРАЖЕНИЕ Ш Совокупность реакций нервной системы на повреждающее воздействие. Ш Проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли 38
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ Ноцицепция n Ноцицептивное раздражение n Боль n Гиперальгезия (гипоалгезия) n Аллодиния n 39
ФАЗЫ НОЦИЦЕПТИВНОГО ОЩУЩЕНИЯ (РЕАКЦИИ) n n 40 Острая – острая, локализованная, короткая (латентный период - 0, 1 с) Отсроченная – тупая, диффузная, длительная
БОЛЬ Ощущение q Эмоциональный компонент ответной реакции на ноцицептивное раздражение q
Рецепторы ноцицепции Высокопороговые ноцицепторы (свободные нервные окончания) n Низкопороговые полимодальные рецепторы n Молчащие ноцицепторы n 43
НЕЙРОННАЯ ЦЕПЬ Трехнейронная афферентная цепь 44
ПЕРВЫЙ НЕЙРОН n n 45 Для спинномозговых нервов – спиномозговые узлы Для черепных нервов - тройничный узел (тройничный нерв)
ВТОРОЙ НЕЙРОН n n 46 в заднем роге спинного мозга собственные ядра черепно-мозговых нервов
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ НОЦИЦЕПТИВНОГО ПУТИ n n Синаптические связи n Спинно-таламический путь n Третий нейрон n 47 Второй нейрон Ингибирующие влияния
ТИПЫ НЕЙРОНОВ n Специфические ноцицептивные нейроны n Нейроны широкого динамизма 48
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ n Трансдукция Трансмиссия Кондуктивность (модуляция) n Перцепция n n 49
Трансдукция представляет собой процесс восприятия, трансформации и кодирования ноцицептивной информации рецепторным аппаратом нервной системы. Специфические рецепторы боли (ноцицепторы) представлены свободными безмиелиновыми нервными окончаниями, которые характеризуются высоким сенсорным порогом. Особенно богаты ими кожа, роговица, слизистые оболочки, париетальная брюшина и плевра, надкостница, стенки кровеносных сосудов. По своей природе специфические болевые рецепторы являются хемоцептивными. Они возбуждаются под влиянием алгогенных химических агентов.
ТРАНСМИССИЯ Передача ноцицептивной информации по нервным проводникам в интегративные центры ЦНС Особая роль отводится вставочным нейронам желатинозного вещества, которые оказывают модулирующее действие на передачу болевой информации с периферических волокон на спинномозговые нейроны. 51
МОДУЛЯЦИЯ Временное увеличение возбудимости нейронов, благодаря, в большинстве случаев, фосфорилированию заинтересованных протеинов 52
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ Модуляция n Периферическая сенситизация n Нейрогенное воспаление n Центральная сенситизация n Взвинчивание n Модификация n 53
Перцепция n n n 54 Формирование болевого ощущения (происходит в коре головного мозга. Первая соматосенсорная зона коры принимает непосредственное участие в дискриминантном выделении специфического импульса острой локализованной боли. Вторая соматосенсорная область коры имеет ведущее значение в механизмах формирования адекватных поведенческих реакций на болевое раздражение (когнитивный компонент боли).
Общая анестезия – влияние на стресс-ответ Ингаляционные анестетики Никак не влияют на стресс-ответ Бензодиазепины Умеренно подавляют плазменную концентрацию кортизола Опиоидные анальгетики, большие дозы Морфин (4 мг/кг) и фентанил 50100 мкг/кг) подавляют секрецию гормонов гипофиза при кардиохирургических операциях Опиоидные анальгетики, большие дозы Фентанил 50 мкг/кг умеренно подавляет синтез кортизола и гипергликемию при операциях на нижнем этаже брюшной полости Опиоидные анальгетики в максимальных дозах Не оказывают модулирующего влияния при операциях на верхнем этаже брюшной полости
q Гипноз. q Амнезия. q Центральная аналгезия. q Региональное обезболивание. q Миорелаксация. q Нейровегетативная коррекция. q Поддержание гомеостаза. q Симпатиколизис. Мультимодальное обезболивание?
Механизмы боли Центральные и периферические блокады местными анестетиками трансмиссия перцепция Психотропные препараты модуляция Опиоидные анальгетики, парацетамол трансдукция НПВП Адаптировано из рекомендаций Европейского Общества Регонарной Анестезии «Лечение боли. Качественная клиническая практика» Перевод проф. Овечкина. Москва 2006
Эпидуральная блокада Общая анестезия Комбинированная анестезия Миорелаксант Дж. Рафмелл, Дж. Нил, К. Вискоуми «Регионарная анестезия» М. «МЕДпресс-информ» , 2008. -272 c.
Регионарная анестезия и анальгезия решает целый ряд хирургических проблем Снижение летальности в целом - на 30% • В сосудистой хирургии – на 34% • В ортопедии – на 31% Уменьшение количества тяжелых осложнений: Инфаркт миокарда – на 26% ТЭЛА – на 55%, тромбоз глубоких вен голени – на 36% Пневмония – на 39% n Rodgers A. BMJ
Мультимодальная анальгезия (ММА) ЭА üСнижение доз каждого из компонентов НПВП ± парацетамол ММА üПовышение качества анальгезии за счет синергизма üСнижение числа побочных эффектов каждого из препаратов Опиоиды
Мультимодальная анестезиологическая защита при травматичных операциях q q q Общая анестезия во время операции Грудная эпидуральная анальгезия во время операции Послеоперационная грудная эпидуральная анальгезия, управляемая пациентом (РСА) Ранняя экстубация Раннее энтеральное питание Ранняя активизация Президент ЕАА, проф. Hugo van Aken в докладе: “Thoracic epidural anesthesia and analgesia and outcome”
Основа анестезиологической защиты при травматичных операциях – продолжительный, дозированный СИМПАТИКОЛИЗИС Горобец Е. С. Концепция мультимодальной комбинированной анестезии - подход к обеспечению безопасности травматичных операций. Вестник интенсивной терапии, 2009. -N 2. -С. 51 -56.
Глубокая симпатоадреналовая блокада опасна утратой компенсаторных реакций! M Дж. Рафмелл, Дж. Нил, К. Вискоуми «Регионарная анестезия» М. «МЕДпресс-информ» , 2008. -272 c.
Периферический ответ можно частично блокировать назначением НПВС и инфильтрацией раны местным анестетиком. Центральный ответ – реакции рефлекторной дуги, приводящие к выбросу адреналовых гормонов, способна предотвратить только нейроаксиальная блокада местными анестетиками. Дж. Рафмелл, Дж. Нил, К. Вискоуми «Регионарная анестезия» М. «МЕДпресс-информ» , 2008. -272 c.
Основные принципы концепции ускоренной хирургической реабилитации n n n Минимально инвазивная хирургия Отсутствие дренажей и зондов Адекватное обезболивание Ранняя активизация Раннее начало энтерального питания (Kehlet H. Multimodal approach to control postoperative pathophysiology and rehabilitation. Br. J. Anaesth. 1997; 78: 606 -617)
Определение показаний к ЭА n ЭА (при отсутствии противопоказаний) показана в тех случаях, когда планируется ее пролонгация на послеоперационный период n В остальных случая показана спинальная анестезия
Абсолютные противопоказания для ЭА Отказ пациента Без комментариев Недостаточный опыт анестезиолога Без комментариев Наличие гнойничковых поражений кожи в месте пункции Без комментариев Шок Без комментариев Наличие или последствия перенесенных неврологических заболеваний В дальнейшем пациент может связать прогрессирование заболевания с перенесенной анестезией
Относительные противопоказания для ЭА Сепсис с бактериемией Выраженная гиповолемия Инъекция НМГ менее, чем за 10 часов до пункции Выраженная гипокоагуляция, тромбоцитопения Неспособность идентифицировать эпидуральное пространство после 3 -5 попыток При высоком риске общей анестезии возможна ЭА на фоне мощной АБТ При высоком риске общей анестезии возможно проведение ЭА опытным анестезиологом в режиме «step-by-step» Опасность развития эпидуральной гематомы Абсолютно противопоказана при тробоцитопении <50. 000, относительно противопоказана при 50. 000 -100. 000 ?
Оперативные вмешательства, при которых показана продленная ЭА Ортопедия Тотальное эндопротезирование коленного и тазобедренного суставов Урология Аденомэктомия, нефрэктомия, пиелолитотомия, радикальная цистпростатэктомия Абдоминальная хирургия Резекция желудка, гастрэктомия, резекция пищевода, резекция печени, панкреато-дуоденальная резекция, гемиколонэктомия Сердечно-сосудистая хирургия Аорто-коронарное шунтирование, аорто-бедренное шунтирование Торакальная хирургия Пульмонэктомия, лобэктомия
Сочетанное эпидуральное введение местных анестетиков и опиоидов обеспечивает более высокое качество анестезии и анальгезии, чем раздельное введение тех же препаратов (Доказательства I-го уровня) (Curatolo M et al. // Acta Anaesth. Scand. – 1998 – V. 42 - P. 910920)
Нейроаксиальная анестезия: Два основных механизма модуляции стресс-ответа Системный противовоспалительный эффект Белковосберегающий эффект А. М. Овечкин. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции. РА, С. 49– 62 | Том II. № 2. 2008
q q Для максимальной модуляции стрессовых реакций должен быть блокирован как афферентный вход из зоны операции в ЦНС и гипоталамогипофизарный аксис, так и эфферентные вегетативные проводящие пути к печени и надпочечникам. За счет такой блокады подавляются адренокортикальный и гликемический ответы на хирургическое вмешательство. А. М. Овечкин. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции. РА, С. 49– 62 | Том II. № 2. 2008
Условия модуляции эндокринного стресс-ответа Для стойкой модуляции стресс-ответа и ускорения реабилитации блок должен развиться до начала операции и быть пролонгирован в течение определенного послеоперационного периода. q Логично предположить, что любое прерывание потока ноцицептивных импульсов из раны с помощью инфильтрационной анестезии или блокады периферических нервов может снизить выраженность стресс-ответа за счет прекращения афферентной стимуляции. q Однако установлено, что локальная анестезия зоны хирургического разреза обеспечивает обезболивание, но не сопровождается сколько нибудь значимой модификацией стрессответа после абдоминальных или торакальных операций. Аналогичные наблюдения сделаны и при использовании внутриплевральной анестезии и анальгезии. (Kehlet H. The stress response to surgery: release mechanism and the role of pain relief. // Acta Chir. Scand. - 1989 (Suppl. 55) - P. 22)
Различные варианты нейроаксиальной анестезии предоставляют реальные возможности модуляции хирургического стресс-ответа q q Спинально-эпидуральная анестезия является оптимальным методом периоперационной защиты Спинальный компонент позволяет существенно снизить выраженность симпато-адреналового ответа во время операции, а продленная ЭА не только блокирует ноцицептивную стимуляцию в послеоперационном периоде, но и уменьшает выраженность системного воспалительного стрессответа А. М. Овечкин. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции. РА, С. 49– 62 | Том II. № 2. 2008
В итоге: надежная, управляемая анестезия, т. е. : q. Защита пациента от хирургического стресса q Возможность быстро приспосабливаться к меняющейся обстановке на операционном столе q Создание условий для ранней посленаркозной реабилитации: - быстрое пробуждение без остаточной седации, - качественное обезболивание к моменту пробуждения, - быстрое, полное и устойчивое восстановление дыхания q Возможность оперировать больных с минимальными остаточными резервами витальных функций Е. С. Горобец, В. Е. Груздев. Варианты комбинированной анестезии при онкологических операциях на легких. // Регионарная анестезия и лечение острой боли. С. 14 -20. Том 2, № 1, 2008 год.