Көмірсулардың алмасуы. Мақсаты: Көмірсулардың биологиялық мәні туралы түсінік

Көмірсулардың алмасуы. Мақсаты: Көмірсулардың биологиялық мәні туралы түсінік қалыптастыру және алмасуының ерекшеліктерімен бұзылыстарың оқып білу.

ЖОСПАРЫ: Көмірсулардың өкілдері және жіктелуі. Биологиялық мәні. Аралық алмасуы және оның бұзылыстары.

Көмірсулар . моносахаридтер олигосахаридтер полисахаридтер

. Моносахаридтерге жатады: триозалар тетразалар пентозалар гексозалар гептозалар

Триозалар- диоксиацетон, глицерин альдегиді Тетрозалар- эритрозалар

Пентозалар-рибоза дезоксирибоза Гексозалар -глюкоза, фруктоза Гептозалар- седогептулоза

Дисахаридтер- лактоза Полисахаридтер: Гомополисахаридтер - гликоген

Гетерополисаха ридтер- қышқыл және нейтрал ды мукополиса харидтер

Адам ағзасының тіндерінде әртүрлі моносахаридтер бар. Олардың ішінде ен көбі:

глюкоза фруктоза рибоза дезоксирибоза

Моносахаридтердің туындылары : глюкозамин галактозамин сиал қышқылдар және т.б.

Қанда – негізінен глюкоза (3,3- 5,7ммольл)

Полисахаридтер жоғары молекуляр лық қосылыстар.Бір немесе әртүрлі мо носахаридтердің қалдықтарынан турады.

Гомополисахаридтер - крахмал, гликоген Гетерополисахарид тер- гиалурон қышқы лы,хондроинтинсуль фаттар,гепарин және т.б.

Гликопротеиндер (олигосахаридты тізбектермен байла нысқан белок). Протеогликандар (полисахаридті тізбек термен байланысқан белок).

Дәнекер тіннің протео гликандардың құрамы на гиалурон қышқылы, хондроитинсульфаттар, гепарин, дерматин сульфат, кератасуль фаттар кіреді.

Көмірсулардың биологиялық мәні. Клеткалардың құры лымды - міндетті компонентері. Көмір сулардан липидтер, нуклеотидтер, кейбір аминқышқылдар,

Көмірсулардың биологиялық мәні. Күрделі белоктар дың простетикалық топтары синтезделе ді.Көмірсулар, энергияның көзі болып табылады.

Көмірсулардың алмасуы. қорытылу қорытылған өнімдердің сіңірілуі аралық алмасу катаболизм анаболизм соңғы өнімдердің агзадан шығарылуы.

Асқазанда көмірсулар қорытылмайды, себебі қажетті ферменттер жоқ

ал асқазаның НСІ төмен және жоғары молеку лалық көмірсуларды баяу гидролиздейді.

Ауыз қуысында альфа-амилаза Крахмал nН2О декстриндер амилаза пН2О мальтоза мальтаза п глюкоза альфа-амилаза альфа (1-4)гл. байл. үзеді рН 6,2-7,8

Ішекте Крахмал nН2О декстриндер амилаза пН2О мальтоза мальтаза п глюкоза альфа-амилаза альфа (1-4)гл. байл.үзеді

Сахароза + пН2О сахараза глюкоза + фруктоза сахараза альфа (1-4) гл. байл.үзеді

+ nН2О Лактоза галактоза + глюкоза лактаза альфа(1-4) гл. байл.үзеді + nН2О Мальтоза 2глюкоза мальтаза альфа(1-4) гл. байл.үзеді

Глюкоза Фруктоза сіңіріледі ішектің Галактоза белсенді процесс, қыртысында АТФ, тасымалдау фруктоза мен жүйелер галактоза глюкозаға айналады

фруктоза + АТФ фруктоза-6-фосфат + АДФ фруктоза-6-фосфат глюкоза-6- фосфат галактоза + АТФ галактоза-1- фосфат + АДФ галактоза-1-фосфат + УДФ-глюкоза глюкоза-1-фосфат глюкоза -6- фосфат

Дефицит- галактозо-1-фосфат-уридилтрансфераза Көмірсу алмасуларының бұзылыстары Галактоземия

Жиілігі: 1:20000-ден 1:120000-ға дейін жиілікте кездеседі ( аутосомды-рецессивті тұқым қуалау типі) Дефицит фермент галактозо-1-фосфат- уридилтрансфераза 1908 жылы ең алғаш сипатталды Диагностикасы: қанда глюкоза мөлшерінің төмендеуі, зәрде ақуыз бен галактозаның анықталуы Көмірсу алмасуларының бұзылыстары Галактоземия

Галактоза алмасуының бұзылысы

Глюкозаның қайнар көздері мен пайдалану жолдарының жалпы схемасы. Тінің гликогені Глюкоза-1-фосфат тағамның Глюкоза-6-фосфат белоктар, липидтер көмірсулары синтезінің көмірсулары Бауыр (глюкостатикалық міндет) Глюкоза Гликоген - (N ) АМҚ, глицериндер сүт қышқылы - Қан (N 3,5-5,7 ммоль/л

Тіндерде ауыстырылатын АМҚ синтезі Глюкоза белоктың синтезі анаэробты ыдырау (О2-сіз) аэробты ыдырау (О2 Липидтердің гликогеннің синтезі синтезі

-------- Химиялық энергияны Глюкоза - АТФ ретінде алу жолының негізі гликолиз (өзгешелік жол) 10 ферментті реакция анаэробты жағдайда 2 пируват аэробты жағдайда ---------------------- 2 лактат + 2 АТФ 2 ацетил-SКоА 2 этанол + 2СО2 Кребс циклы С2Н5ОН (спиртті ашу) жылу nСО2 nН2О G nАТФ /36-38/

Көмірсулардың аралық алмасуы . Катаболизм. Ағзада глюкоза (гликоген) – бос энергияның негізгі қайнар көзі.

Глюкозаның ыдырау аэробты және анаэробты жағдайларда - екі жол арқылы жүреді 1. Дихотомиялық жол екі триоза 2. Апотомиялық жол / пентозалар

Глюкоза дих. жол. ыдырағанда әуелі пируваттың екі молекуласы пайда болады — өгешелік жол.

Бұл процессті гликолиз (10 реакция) деп атайды.

гликолиздің ХИМИЗМІ

АРЫҒАРАЙ ПИРУ ВАТТЫҢ ПАЙДАЛА НУЫ АЭРОБТЫ ЖӘНЕ АНАЭРОБТЫ ЖАҒДАЙЛАРМЕН БАЙЛАНЫСТЫ

Глюкозаның АНАЭРОБТЫ ДИХОТОМИЯЛЫҚ ЫДЫРАУ ГЛЮКОЗА ПИРУВАТ ЛАКТАТ

ГИПОКСИЯДА БАУЫРДА, ҚАНҚА БҮЛШЫҚ ЕТТЕ ЖОҒАРЛАЙДЫ

Ары қарай лактат баурда түседі. ЛАКТАТАН глюкоза ТҮЗІЛЕДІ /ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ Кори циклы /

Глюконеогенез - көмірсуларға жатпай тын S-дан (гликогенді амин қышқылдардан - глу, ала, лактат, глицеринен ) - глюкозаның синтезі

Әciресе, бұлшық ет ет өте қатты жұмыс істегенде күшейеді, лактаттың мөлшері ЖОҒАРЛАЙДЫ.

Глюконеогенез

Жүрек бұлшық етінде лактат жиналмайды, себебі ЛДГ 1 (2) БЕЛСЕНДІЛІГІ жоғары.

Сондықтан жүректе лактат пируват ацетил- S- КоА Кребс циклы СО2 + Н2О бос энергия

КЕРІ БАЙЛАНЫС КӨМІРСУЛАР ДЫҢ ДИХОТОМИЯЛЫҚ ЫДЫРАУЫНЫҢ БИОЛ. МӘНІ. ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗДІҢ СУБСТРАТТАРЫ.

РЕФЛЕКСИВТЫ ТЕСТ Рефлексия - субъектін өз өзіне, өз тұлғасына /құндылықтар,қізіушіліқтар,себептер,эмоциялар, қылықтары , өз біліміне немесе өзінін меншікті жағдайына назар аудару

Мысалы; Көп жаналықтарды білдім Бұл маған өмірде керек болады. Туындаған сұрақтарға жауап алдым. Адал ниетпен жұмыс істеп, мақсатыма жеттім.

Глюкозаның АЭРОБТЫ ДИХОТОМИЯЛЫҚ ЫДЫРАУ КЕЗЕНДЕРІ ГЛЮКОЗА ПИРУВАТ өзг.жол- гликолиз АЦЕТИЛ-S КоА КРЕБС ЦИКЛЫ жалпы жолдар

СОНҒІ өнімдері СО2, СУ, 36-38 АТФ

Глюкозаның АЭРОБТЫ ДИХОТОМИЯЛЫҚ ЫДЫРАУНДА белгІлІ субстраттардан бөлінген сутек атомдардар тыныс алу тізбек арқылы оттекті суға дейін тотықсыздандырады. Нәтижесінде бос энергия бөлінеді 36-38 АТФ .

+Бос энергия 3АТФ -2ē

Ары қарай- пируват тотығып декарбоксильденеді

Ары қарай Ацетил-КоА Кребс циклында пН2О, СО2 дейін тотығады. Процесс бос энергияның бөлунімен ілеседі. Жалпы саны 36-38 АТФ

Глюкозаның АНАЭРОБТЫ ДИХОТОМИЯЛЫҚ ЫДЫРАУ ГЛЮКОЗА ПИРУВАТ ЛАКТАТ БАУЫРДА,ҚАНҚА БҮЛШЫҚ ЕТТЕ ГИПОКСИЯДА ЖОҒАРЛАЙДЫ

Ары қарай баурда ЛАКТАТАН глюкоза ТҮЗІЛЕДІ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ .

Глюконеогенез - көмірсуларға жатпайтын S-дан (гликогенді амин қышқылдары, глу, ала, лактат, глицерин) - глюкозаның синтезі. Әciресе, бұлшық ет ет өте қатты жұмыс істегенде күшейеді, ce6e6i лактаттың мөлшері ЖОҒАРЛАЙДЫ.

Глюконеогенез

Жүрек бұлшық етінде лактат жиналмайды, себебі ЛДГ 1(2) БЕЛСЕНДІЛІГІ жоғары.

Глюкозаның апотомиялық ыдырауы (гексозомонофосфатты, пентозофосфатты). Таралуы: бауырда, сүт бездерінде, лимфатикалық түйіндерде, май тІНдерінде, эритроциттерде, бүйрек үсті безі қыртысында, бұлшық етте өте аз.

БиологиЯық мәні. Анаэробты жағдайда: І. НАДФН2 – жиналуын қамтамасыз етеді. І кезеңде (тотығу) – 6 глюкоза-6-фосфат тотыққанда 12 НАДФН2 түзіледі. Ол май қышқылының, стероидтердің синтезіне қолданады. ІІ-кезең (тотықпайтын) – пентозофосфаттар түзіледі – нуклеин қышқылдың синтезіне қажет. ІІІ. Осы жол арқылы өсімдік ЖАСУШАЛарында фотосинтездің қараңғы реакцияларында СО2-ден глюкоза синтезделеді.

КЕРІ БАЙЛАНЫС КӨМІРСУЛАР ДЫҢ ДИХОТОМИЯЛЫҚ ЫДЫРАУЫНЫҢ БИОЛ.МӘНІ. ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗДІҢ СУБСТРАТТАРЫ.

РЕФЛЕКСИВТЫ ТЕСТ Рефлексия - субъектін өз өзіне, өз тұлғасына /құндылықтар,қізіушіліқтар,себептер,эмоциялар, қылықтары , өз біліміне немесе өзінін меншікті жағдайына назар аудару

Мысалы; Көп жаналықтарды білдім Бұл маған өмірде керек болады. Туындаған сұрақтарға жауап алдым. Адал ниетпен жұмыс істеп, мақсатыма жеттім.

далее:

Жалпы теңдеу: 1. Анаэробты жол. 6(глюкоза-6-фосфат) +12 НАДФ +7Н2О 5(глюкоза-6-фосфат)+6СО2 + 12 НАДФН2 + Н3РО4 G және сутек атомның қайнар көзі (май қышқылдар , стероидтердің синтезіне қолданады 2. Аробты жол. 6(глюкоза-6-фосфат)+12НАДФ+7Н2О+6О2 5(глюкоза-6-фосфат)+6СО2 + 36АТФ + Н3РО4 G ҚАЙНАР көзі

Пентозофосфатты жол және фотосинтез. Фотосинтезде күн сәулесінің энергиясы пайдаланады. Бұл процессте 2 реакция өтеді: 1. жарық реакция: н+ е hv 2Н2О + 2НАДФ 2 НАДФН2 + О2 (ортаға) күн сәулесі 2. жарықсыз реакция: 6 рибулозо-1,5-дифосфат 6СО2 +12 НАДФН2+18АТФ глюкоза +12НАДФ+18Н3РО4 +18АДФ катализатор Сонымен екінші кезеңінде НАДФН2 мен АТФ қатысымен 6СО2 Кальвин циклында глюкозаға айналады. Бұл цикл пентозофосфатты және гликолитикалық жолдардың реакцияларынан тұрады.

Фотосинтездің жалпы теңдеуі: күн сәулесі 6СО2 + 6Н2О С6Н12О6 + 6О2 + + 6Н2О хлорофил

Мобилизация гликогена Мобилизация гликогена начинается с возникновения готовности и необходимости организма выполнять мышечную работу, например, при любой стрессовой ситуации. При этом из мозгового вещества надпочечников в кровь секретируется гормон адреналин, который, взаимодействуя с рецепторами мембран миоцитов, активирует фермент аденилатциклазу. Аденилатциклаза используя АТФ, синтезирует множество молекул цАМФ, что является фактором усиления нейро-геморального сигнала на клетку и ткань в целом. Далее молекулы цАМФ активируют цАМФ-зависимые протеинкиназы, которые активируют фосфорилазкиназу. Фосфорилазкиназа активирует фосфорилазу "b", переводя ее в фосфорилазу "а". Далее идет фосфоролиз гликогена, т.е. его мобилизация. В целом мобилизация гликогена - это конечное звено каскада реакций запускаемые появлением в клетке 3`5`-АМФ (цАМФ).

Гликогенның синтезі Қанда глюкозаның N 3,5-5,7 ммоль/л одан жоғарласа гликогенның синтезі ,негізінен бауырда, бұлшық етте басталады. 1. АТФ + глюкоза гл-6-ф+АДФ Гексокиназа 2. гл -6-ф гл-1-ф Мутаза 3. УТФ + гл-1-ф УДФ – глюкоза + H4P2O7 Гл-1-ф-уридилтрансфераза Гликоген-қалыпша 4. УДФ – глюкоза Гликоген +УДФ Гликогенсинтетаза «а» (белсенді) Альфа (1-4) гликозидті байланыс түзіледі Альфа ( 1-6) гликозидті байланыс «тармақталған» - фермент (амило-1,4) 1,6 – гликозилтрансфераза)

Фосфорилаза b белсенді емес АТФ Фосфорилаза а белсенді Гликоген синтезімен ыдыруы ның реципрокты қарама қарсы реттелуі фосфорлану арқылы.

Фосфорилаза « b" АТФ Фосфорилаза « а" белсенді емес белсенді) АТФ Гликогенсинтетаза"а" гликогенсинтетаза « b « белсенді) Гликоген синтезімен ыдыруы ның реципрокты қарама қарсы реттелуі

Регуляция синтеза и распада гликогена. Ключевую роль в регуляции синтеза и распада гликогена играют ферменты гликогенсинтетаза и гликогенфосфорилаза. Эти ферменты в клетке находятся в не активной и активной формах. Изменения активности этих ферментов происходят в результате фосфорилирования за счет АТФ и дефосфорилирования. Важно, что фосфорилирование гликогенсинтетазы и гликогенфосфорилазы приводит к противоположным изменениям их активности. Гликоген фосфорилаза фосфорилируясь становится активной фосфорилазой "а", гликогенсинтетаза фосфорилируясь становится неактивной гликогенсинтетаза "b" : АДФ АТФ  Фосфорилаза"b" Фосфорилаза "а« ,белсенді емес белсенді АДФ АТФ  Гликогенсинтетаза"а" гликогенсинтетаза "b« белсенді) белсенді емес

Қантты диабет. Асқынулары.

Қантты диабет – жер жүзінде кең тараған созылмалы полиэтиологиялық ауру. Қантты диабетпен ауыратын науқастар саны жыл сайын шамамен 5-10% -ға артады. Статистикалық мәліметтер бойынша бұл ауру Қазақстанда да кең таралған.

Семей қалалық орталық емханасының мәліметі бойынша қалада қантты диабетпен ауыратын науқастар саны да аз емес. Жасөспірімдер арасында қантты диабет ауруымен ауыратын науқастар саны артып келеді.

Қантты диабетте ең бірінші -көмірсулар алмасуы бұылады. Бұл жағдайда созылмалы гипергликемия орын алады. Егерде ол глюкозуриямен ілессе полидипсия, полиурия, полифагия орын алады. Глюконеогенездің жоғарлауы белокты жетіспеушілікке және зәрмен азоттың көп мөлшерде шығуына әкеледі. Бұл инсулин тәуелді диабетте балалардың өсуінің төмендеуіне әкеледі. Сонымен қатар жараның жазылмауының себебі болады. Қандағы глюкоза мөлшерінің қатты өзгеруі көруді бұзады. Себебі хрусталикте су мөлшері өзгереді. Ол плазманың осмолялдігімен байланысты. Терінің инфекциялары (фурункулез) және т.б.

Гипергликемия - инсулин тәуелді емес клеткаларда глюкозаның пайдалануын жоғарлатады, әртүрлі белоктар модификацияға ұшырайды. Мысалы: диабетте гликолизденген гемоглобиндер (А1c, А1в) жоғарлайды. Олар гемоглобиннің теріс зарядталған минорлы компоненттері (ß-полипептидті тізбекке валин арқылы глюкоза немесе глюкоза-6-фосфат қосылған) Сау адамда 6% төмендейді, диабетте 12% жоғарлайды. Сонымен қатар альбумин гликолизденеді. ТТЛП-дің апопротеинінің гликолизденуі, оның рецетоларымен байланысуын бұзады. Нәтижесінде қанда холестерол жоғарылайды. ТЖЛП-дің гликолизденуі олардың қанда төмендеуіне әкеледі. ТТЛП/ТЖЛП қарым-қатынасының жоғарлауы атеросклерздың дамуына әкеледі, соның ішінде қан тамырларның. Бұның салдары өте күрделі.

Глюкоза толерантты тест Ммоль/л 8- 6- 4- 2- 0 30 60 90 120 150 180 мин ._. Сау адамда --- қант диабеті бар адамда

Гемоглобин мен альбуминнің және басқа да ақуыздардың артық гликолизденуі диабеттегі бұзылыстардың дамуында белгілі мән атқаруы мүмкін. Мысалы:

Диабетте нерв тіндерінде миелиннің мөлшері төмендейді. Сонымен қатар миелин ақуызының құрамына лейциннің енгізілуі төмендейді. Глюкозаның сорбитолды жол арқылы метоболизмі жоғарлайды: НАДФН2 Глюкоза Собитол + НАДФ Альдозоредуктаза НАД Сорбитол Фруктоза + НАДН2 Сорбитолдегидрогеназа Сорбитол мен фруктозаның жоғарлауы клеткаішілік ортада осмотикалық өзгерістерді шақырады. Сондықтан нервті клеткаларда О2-ді қолдану төмендейді де, олардың міндеттері бұзылады. Нервті клеткаларда глюкозадан синтезделетін миоинозитол мөлшері төмендейді. Бұл нервті өткізгіштіктердің бұзылуына әкеледі. Нейрондар мен жаңадан синтезделген белоктар, нейромедиатрлар және т.б. тасмалдауы бұзылады. Себебі оксоплазманың ағыны бұзылады.

Диабеттің күрделі салдары негізінен мыналармен байланысты: Макроангипатия

ДИАБЕТ Эндотелийдің зақымдалуы Тромбоксан синтезі Плазма үшін Тромбоциттер эндотелий өткізгіштігі адгезиясы мен агрегациясы Бұлшық еттердің Тромбоциттермен Миграциясы мен пролиферациясы миогендердің шығуы--- Липидтердің жиналуы Тығыздығы жоғары Липопротеиндер Гиперлипемия ДИАБЕТ + - - + ГР Микроангиопатия

Гликолизденген белоктардың жоғары деңгейі қанның тұтқырлығын арттырады да, капиллярлар деңгейінде қан айналымын қиындатады. Бүйректе гликопротеиндердің, протеогликандардың жинақталуы және коллагеннің гликолизденуі базалды мембрананың жуандауын және бүйрек түйіндері капиллярларының окклюзиясын тудырады.

Диабеттік ретинопатия Көздің торлы қабатының белоктарының гликолизденуі және көздің шыны затының ісінуі сорбитолдың жинақталуынан болады, ол көздің шыны затының өзгешелік белоктары – кристаллиндердің орналасуының бұзылуына әкеледі. Сол себебті көздің мөлдірлігі өзгереді – көздің шыны заты мөлдір болмайды да, көз катарактасы дамиды.

Қан тамырлардың өткізгіштігінің артуы көздің торлы қабатына қан құйылуына әкеледі. Нәтижесінде ақуызға бай сұйықтықтардың жиналуына байланысты торлы қабатта жұмсақ және қатты экссудаттар түзіледі. Сары дақтың немесе көру жүйкесінің маңындағы бұндай өзгерістер қантты диабетпен ауыратын науқастарда көздің көрмей қалуының себебі болып табылады.

Диабеттік дермопатия Диабеттік дермопатияның ерте көрінісі аяқ терісінің трофикалық өзгерісімен байқалады. Балтырда дақтар пайда болады. Тері қоректенуінің бұзылуы жаралардың жазылуына кедергі кетіреді.

Тері қоректенуінің бұзылуы және оларда жаралардың болуы тері мен тырнақтара саңырауқұлақтармен зақымдалуына әкеледі, аяқ бармақтарында гангрена дамиды.

Қантты диабетті анықтау үшін әртүрлі тәсілдер, оның ішінде аурудың жасырын түрін анықтау глюкозотолерантты тест қолданылады. Сонымен қатар глюкометр қолданылады. Глюкозотолератты тесттің нәтижесін қантты қисық түрінде көрсетеді.

Мобилизация гликогена Мобилизация гликогена начинается с возникновения готовности и необходимости организма выполнять мышечную работу, например, при любой стрессовой ситуации. При этом из мозгового вещества надпочечников в кровь секретируется гормон адреналин, который, взаимодействуя с рецепторами мембран миоцитов, активирует фермент аденилатциклазу. Аденилатциклаза используя АТФ, синтезирует множество молекул цАМФ, что является фактором усиления нейро-геморального сигнала на клетку и ткань в целом. Далее молекулы цАМФ активируют цАМФ-зависимые протеинкиназы, которые активируют фосфорилазкиназу. Фосфорилазкиназа активирует фосфорилазу "b", переводя ее в фосфорилазу "а". Далее идет фосфоролиз гликогена, т.е. его мобилизация. В целом мобилизация гликогена - это конечное звено каскада реакций запускаемые появлением в клетке 3`5`-АМФ (цАМФ).

Частные пути углеводного обмена. Галактоземии. Особый интерес вызывает метаболизм галактозы в связи с существованием наследственного заболевания галактоземии. При этом заболевании отсутствует галактокиназа или галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. галактоза по этой причине не превращается в глюкозу, далее не метаболизируется. У ребенка с указанным наследственным дефектом отмечаются тяжелые расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта и вследствие поражения печени может наступить смерть. У выживших больных формируются катаракты и происходит задержка умственного развития. Предполагается, что токсическое действие на печень, мозг оказывает галактозо-1-фосфат, блокирующий превращение глюкозо-1-фосфата в глюкозо-6 фосфат, а продукт восстановления галактозы спирт маннит инициирует образование катаракты.

Пентозды цикл және фотосинтез.

Жоспар: 1. Пентозофосфатты жол туралы түсінік 2. Пентозды циклдың биологиялық мәні. 3. Пентозды циклдағы глюкоза катоболизімінің кезеңдері 4. Фотосинтезге жалпы түсініктеме 5. фотосинтез реакциялары

Көмірсулар тотығуының тікелей жолы пентозофосфатты цикл деп аталады.

жолмен яғни пирожүзім қышқылын түзе жүреді. Пирожүзім қышқылы ацетилК0А -ға тотығады да, Кребс циклінде жанады. Егер гексозо 6-фосфаттың екіншілік фосфорлануы жүрмесе, онда фосфорланған глюкоза фосфопентозды тотығу жолымен жүреді.Қалыпты жағдайда пентозофосфатты жолдың үлесі әртүрлі организмде әртүрлі.Ол тін қүрамына, функционалдық жағдайына байланысты. Сүтқоректілерде пентозофосфатты цикл салыстырмалы түрде бауырда, бүйрекүсті безінде, эмбрионалды тінінде сүтті безінде лактация кезінде белсенділігі жоғары. Пентозофосфатты цикл май қышқылын, холестерин синтездеуге қатысатын, тотықсызданатын НАДН2 түзеді. Пентозофосфатты цикл ағзаның керек ететін НАДН2нің 50% түзеді. Пентозофосфатты циклдің екінші қызметі: нуклеин қышқылы және көптеген коферменттер синтезі үшін пентозофосфат түзеді.Кей патологиялық жағдайда глюкозаның пентозофосфатты тотығу үлесі артады.Пентозофосфатты цикл механизмі барынша зерттелген:

1)Глюкоза 6-фосфат тотығуынан және кезекті өнімнің тотығу декарбоксильденуінен басталады.( нэтижесінде гексозофосфаттан бір атом көміртек бөлінеді) Бүл пентозофосфатты цикл болып саналады. 2) пентозофосфаттардың тотықпай глюкоза -6- фосфатқа /Сурет 1/ айналуы. Пентозофосфатты цикл реакциялары цитоплазмада жүреді. Бірінші реакция глюкоза -6-фосфаттың глюкоза 6-фосфат дегидрогеназа және НАДФ+ кофермент көмегімен дегидрленуі. Реакция нәтижесінде түзілген 6-фосфо глюконо 8-лактон түрақсыз қосылыс және өте үлкен жылдамдықпен спонтанды түрде немесе гидрлену фермент 6- фосфоглюконо лактоноза көмегімен 6-фосфоглюкон қышқылын түзу арқылы гидрленеді.

келесі тотығу реакциясы, 6-фосфоглюконат дегидрленеді немесе декарбоксильденеді.Нәтижесінде фосфорланған кетопентоза В-рибулозоЗ-фосфат және тағы бір молекула НАДФН2 түзіледі. Эпимераза әсерінен рибулозо 6-фосфаттан басқа фосфопентоза ксиулозо-5-фосфат түзілуі мүмкін.Сонымен қатар рибулозо 5-фосфат ерекше изомераза эсерінен рибулозо 5-фосфатқа тез айналады.Бүл пентозофосфаттардың арасында қозғалмалы теңдік

Эпимераза әсерінен рибулозо 6-фосфаттан басқа фосфопентоза ксиулозо-5-фосфат түзілуі мүмкін.Сонымен қатар рибулозо 5-фосфат ерекше изомераза эсерінен рибулозо 5-фосфатқа тез айналады.Бүл пентозофосфаттардың арасында қозғалмалы теңдік жағдайы орнайды. Белгілі бір жағдайда пентозофосфатты цикл осы этапта аяқтала алады.Бірақ басқа жағдайда пентозофосфатты цикл тотықпайтын этапы басталады.Бұл саты оттегі пайдаланумен байланысты емес, анаэробты жағдайда өтеді. Сонымен қатар бұнда гликолиз алғашқы кезеңіне тән заттар (фруктозо-6-фосфат, фруктозо 1 -6-бифосфат,фосфотриоза), ал кейде пентозофосфатты циклге тән (седогептулозо 7-фосфат, пентозо-З-фосфат

эритрозо- 4-фосфат) заттар түзіледі. Тотықпайтын сатының негізгі реакциясы транскетолазды және трансальдолазды болып саналады.Бүл реакциялар пентозо 5-фосфат изомерлену реакциясын катализдейді. Транскетолазды реакцияның коферменті - тиамин пирофосфат. Тиамин пирофосфат ксиулозо-5-фосфаттан гликольальдегидті топты рибулозо-З-фосфатқа тасымалдау қызметін атқарады. Нәтижесінде жеті көміртекті моносахарид-седогептулозо7фосфат және глицеральдегид -З-фосфат түзіледі.

Транскетолазды реакция пентозофосфатты циклда екі рет кездеседі.2-ші ретінде ксиулозо 5-фосфат 2 молекула мен эритрозо-4-фосфат әсер етуінен фруктозо-6-фосфат және триозофосфат түзіледі.

Фермент трансальдолаза диоксиацетон қалдығын қалдығын седугептулозо -7-фосфаттан глицеральдегид З-фосфатқа тасымалдауды катализдейді

1-Суретте көрсетілгендей глюкоза-6-фосфаттың 6 молекуласы пентозофосфатты циклға қатысып 6 рибулозо -З-фосфат және 6 молекула көмірқышқыл газы түзеді.Одан соң 6 рибулозо- З-фосфаттан қайтадан 5 молекула глюкоза-6-фосфат регенерацияланады. Бүл циклға түсетін глюкоза-6-фосфат молекуласы толығымен тотығады деген сөз емес. Барлық көмірқышқыл газының 6 молекуласы, 6 молекула глюкоза-6-фосфаттың С-1 атомынан түзіледі.Пентозо фосфатты цикл тотығу тотықпайтын кезеңдері мынадай түрде жазуға болады. 6 глюкоза -6-фосфат + 7 Н2О + 12 НАДФ+ :=> =>5 глюкозо-6-фосфат + 6СО 2 + ФН + 12НАДФН2

2)Фотосинтезде жарық энергиясы органикалық қосылыстардың химиялық байланыс энергиясына айналады.Фотосинтездің 2 бөлімін ажыратады- жарықты жэне қараңғылық процесстер. Жарықтық процесте жарықты сіңірілуі, судың сутегі мен оттегіне ыдырауы, НАДФ+ тотықсыздануы, АДФ фосфорлануы: 1 және 2 бір-бірімен байланысты және немесе жалпылану мүмкін.Өсімдіктер бөліп шығаратын оттегі жарықтық процесте түзіледі. Фотосинтездің қараңғылық процесі- диоксид көміртектің НАДФ*Н сутегі мен АТФ энергиясы көмегімен тотықсыз д ану ы . 3,4 реакциялар бір-бірімен энергетикалық байланыста: экзергоникалық реакция энергиясы эндергоникалық процесте қолданылады.Қараңғылық процесте НАДФ*Нтың сутек атомдарының жартысы глюкоза молекуласына қосылады, ал басқасы оттегі тотықсыздануына кетеді.Жарықтық және қараңғылық процестердің суммалық нәтижесін былай көрсетуге болады.

Айта кету керек, өсімдіктерден бөлінетін оттегі судың фотобөліну нэтижесінде түзіледі, диоксид көміртектің оттегі қараңғылық процестегі су молекулалары қосылады.Бүл ерекшеліктер фотосинтездің суммарлы теңдеуіне эсер етпейді. Фотосинтезде көбінесе қызыл спектрлі жарық жұтылады.6 моль СО2 тотықсыздану үшін 54 моль жарық кванты керек. Қызыл жарықтың Імоль кванты 172кДж, ал энергия шығымы шамамен Імоль глюкозаға 54*172=9288 кДж.Бүдан глюкоза молекуласында 2875кДж сақталады, яғни 30%, қалған энергия жоғалады.Бірақ бүл өсімдіктердің өздеріне түскен жарықтың үштен бірін органикалық байланыс энергиясына өңдейді деген сөз емес. Келтірілген есеп тек қана фотосинтез реакцияларына қатысты. Сонымен қатар энергияның бір бөлігі алдыңғы стадияларды жұмсалады: барлық протондар фотосинтетикалық аппараттың жарық жинаушы пигменттеріне/антенна/ түспейді.; жоғалулар энергия антеннадан активті орталыққа берілгенде, ол фотосинтетикалық реакияларды қамтамасыз ететін реакция

Өсімдіктер өзіне түсеті жарық энергиясының 1% ғана пайдаланады.Су - молекулалы оттегі жүйесінің тотығу тотықсыздандыру потенциалы +820мВ тең.Осы фотосистеманың энегриясын пайдалану үшін табиғат толықтырушы пигментті жұйе - фотосистема ІІ-ні құрды.Хлорофиллдің өзге түрі- хлорофилл а, жарық жинаушы пигмент,модифицирленген формалары реакционды орталықтарға кіреді.Мысалы: ІІ фотосистема-П680, І-фотосистема-П700. Сонымен қатар басқа да фикобилипротеиндар, хлорофилл b пигменттері бар.су молекулаларынан электрондарды П680-ге тасымалдау реакциялары белгісіз.Бірақ судың ыдырататын жүйенің ажырамас бөлігі марганец екені анықталған.Сондықтан да фотосистема ІІ фотосистема І-ге суды электрон доноры ретінде пайдалану үшін құрылған.ІІ фотосистеманың фоторецепторларымен жұтылған жарық- фикобилипротеиндермен, хлорофилл а , каротиноидтармен реакционды орталықтың хлорофиліне беріледі.Бұл пигменттіңғ жарық квантын жұтуы одан электрондардың ұзілуіне және молекулаларды ерекше пластохинонмен акцептрлеуіне әкеледі.Тотыққан молекула су электрондар көмегімен тотықсызданады, ІІ фотосистеманың реакционды орталықтарында фотототығуға ұшырайды:

Электрондар акцепторІІ фотосистемадан тасымалдаушы тізбек арқылы Жарықтық процесс механизмі.Жарық белоктармен байланысқан хлорофилл арқылы жұтылады.Хлорофил порфирин туындысы, магниийі бар: органикалық байланыс энергиясына өңдейді деген сөз емес.Келтірілген есеп тек қана фотосинтез реакцияларыга қатысты. Сонымен қатар энергияның бір бөлігі алдыңғы стадияларды жү_мсалады:барлық протондар фотосинтетикалық аппараттың жарық жинаушы пигменттеріне/антенна/ түспейді.; жоғалулар энергия антеннадан активті орталыққа берілгенде, ол фотосинтетикалық реакияларды қамтамасыз ететін реакция.Өсімдіктер өзіне түсеті жарық энергиясының 1% ғана пайдаланады.

Жарықтық процес механизмі.Жарық белоктармен байланысқан хлорофилл арқылы жулылады.Хлорофил порфирин туындысы, магниийі бар: органикалық байланыс энергиясына өңдейді деген сөз емес.Келтірілген есеп тек қана фотосинтез реакцияларыга қатысты. Сонымен қатар энергияның бір бөлігі алдыңғы стадияларды жұмсалады:барлық протондар фотосинтетикалық аппараттың жарық жинаушы пигменттеріне/антенна/ түспейді.; жоғалулар энергия антеннадан активті орталыққа берілгенде, ол фотосинтетикалық реакияларды қамтамасыз ететін реакция.Өсімдіктер өзіне түсеті жарық энергиясының 1% ғана пайдаланады.

Жарықты жүтатын хлорофил ақуызды комплекс хлоропластардың мембрандың қу-рылымы тилакоидта орналасады.Жарықты жұтқанда хлорофилл өте жоғары энергетикалық жэне қозғыш күйге келеді.Бүл жағдайда ол жоғары энергетикалы электрон доноры болады.Тилакоид мембранасың электрон алмастырушы тізбегі арқылы акцептрленеді.Ал хлорофилл молекуласы бос радикалға айналады.Бұл белок пен хлорофилл комплексі судың фото болінуіне көмектеседі.

Судың тотықсыздануынан түзілген электрондар хлорофил радикалдарымен акцептрленеді.кейін олар бұрынғы қалпына қозбайтын күйге енеді.Тилакоид мембранасында жарықты жүтатын хлорофил ақуызды комплекс хлоропластардың мембрандың құрылымы тилакоидта орналасады.Жарықты жұтқанда хлорофилл өте жоғары энергетикалық және қозғыш күйге келеді.Бүл жағдайда ол жоғары энергетикалы электрон доноры болады.Тилакоид мембранасының электрон алмастырушы тізбегі арқылы акцептрленеді.Ал хлорофилл молекуласы бос радикалға айналады.

бұл белок пен хлорофилл комплексі судың фото болінуіне көмектеседі. 2Н2О→О2+4Н++4 е- Судың тотықсыздануынан түзілген электрондар хлорофил радикалдарымен акцептрленеді.кейін олар бұрынғы қалпына қозбайтын күйге енеді.Тилакоид мембранасы тасымалдаушыларының механизмі электрон тасымалдаушылары бойынша митохондрияның электрон тасымалдаушы тізбегіне үқсас.Митохондриядағы сияқты электрондар тасымалдануы трансмембранды протон тасымалдаумен ұласады, нәтижесінде протонның электрохимиялық потенциалы пайда болады.Протонның энергия градиенті Н^-АТФ синтетазамен АДФ

фосфорлануына жүмсалады.Тилакоидты мембранада соңғы электрон акцепторы ретінде НАДФ+, ол НАДН-қа тотықсызданады.Электрон тасымалдаушы тізбекте электрон акцепторы ретінде хлорофилл радикалы қолданылады.Бүл жағдайда АТФ синтезделеді, судың фотолизі жэне НАДФ тотықсыздануы жүрмейді. Басқа жағынан электронды тасымалдаушы тізбекте АТФ синтезделмей-ақ судың фотолизі және НАДФ синтезделінуі мумкін. Осындай жолмен тилакоид фотосистемасы жарық энергиясын басында қозғыш электрон энергиясына кейіннен мембрананың электрохимиялық потенциялына және соңында макроэргиялық байланыс АТФ жоғарғы энергетикалық сутек НАДФ Н энергиясына айналады

Қараңғылық процесс механизмі.Қараңғылық процесс хлоропластта жарықтық реакцияның өнімдерін НАДФН, АТФ және көптеген ферменттер қатысуымен жұреді.Нәтижесінде бейорганикалық көміртек диоксидінен органикалық заттар түзіледі. Бірінші ретте глюкоза:

Қараңғылық реакциялар циклді болып келеді, күрделі әрі биологияда маңызы зор. М.Кальвин және оның әріптестері/1950ж.,1961ж Нобель сыйлығын алған/ мұны терең ашып, бұл процесті Кальвин циклы деп атады. Кальвин циклын 3 фазаға бөліп қарастыруға болады: Бірінші фаза-фиксация.Бұл стадияда СО2 молекуласында 5 көміртек атомы бар рибулозо-1,5-дифосфатпен

фиксацияланады және екі молекула 3-фосфо глицерат түзіледі. Екінші фаза-тотықсыздану.3-фосфоглицерат НАДФН және АТФ көмегімен глицеральдегид-3-фосфатқа тотықсызданады.Үш молекула СО2 үш молекула рибулозо-1,5-дифосфатпен фиксацияланатындықтан алты молекула глицеральдегид-3-фосфат түзілуіне әкеп соғады. Үшінші фаза-регенерация.Әр глицеральдегидтің алты молекуласы циклдан шығады, ол заттан фруктозо-1,6-дифосфат түзіледі.Ал фруктозо-1,6-дифосфаттан глюкоза, крахмал, целлюлоза және т.б синтезделеді.Ал қалған глицеральдегид-3-фосфаттан АТФ-тың жаңа молекулаларының қатысуымен рибулозо-1,5-дифосфатқа регенерацияланады.Аралық зат ретінде қант фосфаттары тұзіледіОсы стадиядан соң цикл қайталанады. Кальвин циклының ферменттері хлоропласт негізінде орналасқан. Ал рибулозо-1,5-дифосфат карбоксилаза-тилакоидты мембрананың сыртында.Енді әр фазаны бөлек қарастырамыз.

1-фаза.СО2-ның 3-фосфоглицератқа фиксациялануы. Кальвин және оның әріптестері радиоактивті 14СО2 -ге классикалық тәжірибе жасап, Экспериментте маңызды қараңғылық реакцияны толық ашушы нәтижелер алды. Олар 14СО2 жарықтандырылған түтікке енгізіп, балдырлар суспензиясынан өткізді.Жарты секунд ішінде тек 3-фосфоглицерат қана табылды. Осы қосылысты ыдыратқанда 14СО2 кабоксилді топ анықталды. Он минуттай экспозиция нәтижесінде 3-фосфоглицераттан түзілетін қант, амин қышқылы. Нуклеотид, органикалық заттар табылды. Ары қарай зерттеулер 14СО2 акцепторы рибулозо-1,5-фосфат екені

1 2 3 2-фаза.З-фосфоглицераттың глцеральдегид-3-фосфатқа дейін тотықсыздануы Бұл процесс 2 сатыдан тұрады. Негізінен гликолизден тұрады, біреуінен басқа; 1,3-дифосфоглицераттың тотықсыздануына НАДФН қатысады.Бұл стромада жүреді, өйткені стромада гликоликалық ферменттерінің толық компексі бар.Бірінші сатыда 3-фосфоглицераткиназа АТФ-тен фосфорлы топты 3-фосфоглицератқа тасымалдап, нәтижесінде 1,3-дифосфоглицерат түзіледі. Содан кейін НАДФН электрондарын тотықсыздану реакцияларына береді, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназамен катализденіп, глицеральдегид-3-фосфат түзіледі.АТФ мен НАДФН жарық реакцияларда түзіледі. Бұл реакциялар фотосинтездің қараңғы фазасының 2 бөлімінде өте маңызды.Келесі глицеральдегид-3-фосфаттың айналулары 4 жолдың бірімен өтеді. Бірақ ең маңыздылары триозофосфатизомераза көмегімен дигидроксиацетонфосфатқа измерленуі және альдолаза көмегімен фруктозо-1,6-дифосфатқа конденсациялануы.Себебі бұлар СО2 атомының көміртегі молекуласының глюкоза молекуласына қосылуына жауап береді.

1 3-фаза. Триозофосфаттан рибулозо-1,5- дифосфаттың регенерациялануы СО2 ағыны көмірсутекке айналу үшін рибулозо-1,5-дифосфат тұрақты түрде регенерацияланып отыруы керек.Рибулозо-1,5-дифосфаттың регенерациясы глицеральдегид-3-фосфат және дигидроксиацетонфосфатттың көміртек қаңқасын өсіреді.Хлоропласт стромасында өтіп жатқан процестердің аралық заты ретінде уш-, төрт-, бес-, алты-, және жетікөміртекті қанттар. Кальвин циклының үшінші фазасының бірінші стадиясы транскетолазды реакция, Бұнда кетотопты фруктозо-6- фосфаттан глицералбдегеид-3-фосфатқа қайтымды тасымалдайды. Реакция өнімі эритрозо-4-фосфат және және ксилозо-5-фосфат. Реакцияны транскетолаза катализдейді.

Седогептулозо-1,7-дифосфаттан фосфат тобы ажфрап, бірінші ретте глицеральдегид-3-фосфатпен транскетолазды реакцияға түсетін седогептулозо-7-фосфат түзіледі. Осы реакция өнімі екі пентозофосфатқа ыдырайды: рибозо-5-фосфат пен ксиулозо-5 фосфатқа

1 2 3 Кальвин циклының ақырғы сатысында рибулозо-1,5-дифосфаттың регенерациясы екі пентозо фосфаттың эпимеризациясы мен изомеризациясы есебінен жұреді, киназаның әсерінен фосфорильдену және фосфат тобы доноры ретінде АТФ-тің қатысу есебінен.

Қантты диабет. Асқынулары.

Қантты диабет – жер жүзінде кең тараған созылмалы полиэтиологиялық ауру. Қантты диабетпен ауыратын науқастар саны жыл сайын шамамен 5-10% -ға артады. Статистикалық мәліметтер бойынша бұл ауру Қазақстанда да кең таралған.

Семей қалалық орталық емханасының мәліметі бойынша қалада қантты диабетпен ауыратын науқастар саны да аз емес. Жасөспірімдер арасында қантты диабет ауруымен ауыратын науқастар саны артып келеді.

Қантты диабетте ең бірінші -көмірсулар алмасуы бұылады. Бұл жағдайда созылмалы гипергликемия орын алады. Егерде ол глюкозуриямен ілессе полидипсия, полиурия, полифагия орын алады. Глюконеогенездің жоғарлауы белокты жетіспеушілікке және зәрмен азоттың көп мөлшерде шығуына әкеледі. Бұл инсулин тәуелді диабетте балалардың өсуінің төмендеуіне әкеледі. Сонымен қатар жараның жазылмауының себебі болады. Қандағы глюкоза мөлшерінің қатты өзгеруі көруді бұзады. Себебі хрусталикте су мөлшері өзгереді. Ол плазманың осмолялдігімен байланысты. Терінің инфекциялары (фурункулез) және т.б.

Гипергликемия - инсулин тәуелді емес клеткаларда глюкозаның пайдалануын жоғарлатады, әртүрлі белоктар модификацияға ұшырайды. Мысалы: диабетте гликолизденген гемоглобиндер (А1c, А1в) жоғарлайды. Олар гемоглобиннің теріс зарядталған минорлы компоненттері (ß-полипептидті тізбекке валин арқылы глюкоза немесе глюкоза-6-фосфат қосылған) Сау адамда 6% төмендейді, диабетте 12% жоғарлайды. Сонымен қатар альбумин гликолизденеді. ТТЛП-дің апопротеинінің гликолизденуі, оның рецетоларымен байланысуын бұзады. Нәтижесінде қанда холестерол жоғарылайды. ТЖЛП-дің гликолизденуі олардың қанда төмендеуіне әкеледі. ТТЛП/ТЖЛП қарым-қатынасының жоғарлауы атеросклерздың дамуына әкеледі, соның ішінде қан тамырларның. Бұның салдары өте күрделі.

Глюкоза толерантты тест Ммоль/л 8- 6- 4- 2- 0 30 60 90 120 150 180 мин ._. Сау адамда --- қант диабеті бар адамда

Гемоглобин мен альбуминнің және басқа да ақуыздардың артық гликолизденуі диабеттегі бұзылыстардың дамуында белгілі мән атқаруы мүмкін. Мысалы:

Диабетте нерв тіндерінде миелиннің мөлшері төмендейді. Сонымен қатар миелин ақуызының құрамына лейциннің енгізілуі төмендейді. Глюкозаның сорбитолды жол арқылы метоболизмі жоғарлайды: НАДФН2 Глюкоза Собитол + НАДФ Альдозоредуктаза НАД Сорбитол Фруктоза + НАДН2 Сорбитолдегидрогеназа Сорбитол мен фруктозаның жоғарлауы клеткаішілік ортада осмотикалық өзгерістерді шақырады. Сондықтан нервті клеткаларда О2-ді қолдану төмендейді де, олардың міндеттері бұзылады. Нервті клеткаларда глюкозадан синтезделетін миоинозитол мөлшері төмендейді. Бұл нервті өткізгіштіктердің бұзылуына әкеледі. Нейрондар мен жаңадан синтезделген белоктар, нейромедиатрлар және т.б. тасмалдауы бұзылады. Себебі оксоплазманың ағыны бұзылады.

Диабеттің күрделі салдары негізінен мыналармен байланысты: Макроангипатия

ДИАБЕТ Эндотелийдің зақымдалуы Тромбоксан синтезі Плазма үшін Тромбоциттер эндотелий өткізгіштігі адгезиясы мен агрегациясы Бұлшық еттердің Тромбоциттермен Миграциясы мен пролиферациясы миогендердің шығуы--- Липидтердің жиналуы Тығыздығы жоғары Липопротеиндер Гиперлипемия ДИАБЕТ + - - + ГР Микроангиопатия

Гликолизденген белоктардың жоғары деңгейі қанның тұтқырлығын арттырады да, капиллярлар деңгейінде қан айналымын қиындатады. Бүйректе гликопротеиндердің, протеогликандардың жинақталуы және коллагеннің гликолизденуі базалды мембрананың жуандауын және бүйрек түйіндері капиллярларының окклюзиясын тудырады.

Диабеттік ретинопатия Көздің торлы қабатының белоктарының гликолизденуі және көздің шыны затының ісінуі сорбитолдың жинақталуынан болады, ол көздің шыны затының өзгешелік белоктары – кристаллиндердің орналасуының бұзылуына әкеледі. Сол себебті көздің мөлдірлігі өзгереді – көздің шыны заты мөлдір болмайды да, көз катарактасы дамиды.

Қан тамырлардың өткізгіштігінің артуы көздің торлы қабатына қан құйылуына әкеледі. Нәтижесінде ақуызға бай сұйықтықтардың жиналуына байланысты торлы қабатта жұмсақ және қатты экссудаттар түзіледі. Сары дақтың немесе көру жүйкесінің маңындағы бұндай өзгерістер қантты диабетпен ауыратын науқастарда көздің көрмей қалуының себебі болып табылады.

Диабеттік дермопатия Диабеттік дермопатияның ерте көрінісі аяқ терісінің трофикалық өзгерісімен байқалады. Балтырда дақтар пайда болады. Тері қоректенуінің бұзылуы жаралардың жазылуына кедергі кетіреді.

Тері қоректенуінің бұзылуы және оларда жаралардың болуы тері мен тырнақтара саңырауқұлақтармен зақымдалуына әкеледі, аяқ бармақтарында гангрена дамиды.

Қантты диабетті анықтау үшін әртүрлі тәсілдер, оның ішінде аурудың жасырын түрін анықтау глюкозотолерантты тест қолданылады. Сонымен қатар глюкометр қолданылады. Глюкозотолератты тесттің нәтижесін қантты қисық түрінде көрсетеді.

Регуляция синтеза и распада гликогена. Ключевую роль в регуляции синтеза и распада гликогена играют ферменты гликогенсинтетаза и гликогенфосфорилаза. Эти ферменты в клетке находятся в не активной и активной формах. Изменения активности этих ферментов происходят в результате фосфорилирования за счет АТФ и дефосфорилирования. Важно, что фосфорилирование гликогенсинтетазы и гликогенфосфорилазы приводит к противоположным изменениям их активности. Гликоген фосфорилаза фосфорилируясь становится активной фосфорилазой "а", гликогенсинтетаза фосфорилируясь становится неактивной гликогенсинтетаза "b" : АДФ АТФ  Фосфорилаза"b" Фосфорилаза "а« ,белсенді емес белсенді АДФ АТФ  Гликогенсинтетаза"а" гликогенсинтетаза "b« белсенді) белсенді емес