Йодсодержащие гормоны щитовидной железы Выполнила: Шароварина Надежда Лечебный факультет, 23 группа, II курс
План: -ТТГ -Тиреолиберин и тиреостатин -Тироксин и трийодтиронин
ТТГ Тиреотропин является гормоном передней доли гипофиза, увеличивает продукцию тироксина и трийодтиронина. Его влияния: 1. Стимуляция протеолиза тиреоглобулина, хранящегося в фолликулах, приводящая к высвобождению тиреоидных гормонов в кровоток. 2. Стимуляция активности йодного насоса, увеличивает скорость йодного транспорта в гландулярные клетки.
3. Стимуляция йодизации тирозина и образования тиреоидных гормонов 4. Увеличение размеров и стимуляция секреторной активности клеток щитовидной железы. 5. Увеличение количества тиреоидных клеток и изменение их формы с кубовидной на цилиндрическую. Его количество повышается при понижении температуры или по условно-рефлекторным сигналам, предшествующим охлаждению. Понижается при травмах и болевых ощущениях.
Регуляция ТТГ 1. Тиреолиберин является трипептидом, состоящим из глутаминовой кислоты, гистидина и пролина. Этот гормон стимулирует синтез и секрецию ТТГ в кровяное русло. 2. Тиреостатин блокирует секрецию ТТГ, а также снижает уровень ц. АМФ в гипофизе. Кроме того, регуляторами синтеза ТТГ являются гормоны щитовидной железы.
Регуляция секреции щитовидной железы
Стимулирующий эффект ТТГ опосредован аденазинмонофосфатом. 1. ТТГ связывается со специфическим рецептором на поверхности базальной мембраны. 2. Активация АЦ в мембране, которая увеличивает образование ц. АМФ в клетке. 3. Активация ПК, которая инициирует процессы фосфорилирования в клетке. 4. Немедленно активируются процессы секреции и продолжительный рост ткани самой железы.
Трийодтиронин (Т 3), тироксин (Т 4) образуются из тирозина. Тироксин взаимодействует с мембраной, проникает в клетку, теряет 1 атом йода, переходит в трийодтиронин. Т 3 образует комплекс с рецептором, который связывает экспрессию соответствующий генов.
Метаболические эффекты: 1. Увеличивают поглощение кислорода клетками и митохондриями, активирует окислительные процессы. 2. Стимулируют синтез белка 3. Усиливают расщепление липидов 4. Вызывают распад гликогена в печени и это сопровождается гипергликемией в крови.
Физиологические эффекты: 1. Стимулируют рост, развитие и дифференцировку тканей 2. Стимулируют процессы регенерации тканей. 3. Активируют симпатический нерв, увеличивая частоту сердечных сокращений, дыхательных движений 4. Повышают теплопродукцию и потоотделение 5. Повышают основной обмен и возбудимость ЦНС 6. Снижают свёртываемость крови и увеличивают её фибринолитическую активность
Процесс синтеза тиреоидных гормонов. 1. Активный транспорт йодида из плазмы в клетку щитовидной железы и в просвет фолликула. 2. Окисление йодида в более реакционно способную форму, способную йодировать тирозиновые остатки в молекуле тиреоглобулина. Образуются предшественники гормонов – монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). 3. Йодтирозины под действием пероксидазы образует Т 3 и Т 4. 4. Выделение Т 3 и Т 4 в кровь.
Cинтез и секреция т3 и т4
Гипертиреоз Гипертиреоз — синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови. Патогенез • Тиреоидине гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен • Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции • Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гине-комастию у мужчин • Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).
Клиническая картина • Изменения метаболизма • Наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи • Потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования • Нередко — обратимая гипергликемия. • Увеличение щитовидной железы • При диффузном токсическом зобе увеличение равномерное, над железой может выслушиваться сосудистый шум • При узловом токсическом зобе обычно выявляют один или несколько узелков. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы • I — железа не визуализируется при осмотре, пальпируется перешеек • II — железа визуализируется при глотании, пальпируются боковые доли • III — железа визуализируется при осмотре • IV — визуализируется зоб, изменена конфигурации шеи • V — зоб гигантских размеров.
Лабораторная диагностика • Повышение концентрации в сыворотке общих Т 4 и Т 3 • Увеличение поглощения Т 3 и радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при подостром тиреоидите и синдроме йод-базедов) • Уровень ТТГ сыворотки низкий (высокий при гипофизарном происхождении гипертиреоза) • Гипохолестеринемия • Умеренная гипергликемия.
Гипотиреоз Гипотиреоз — это не заболевание, а специфическое состояние организма, связанное с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы. При компенсации необходимого уровня гормонов эти симптомы обычно исчезают. Гипотиреоз может быть связан с функциональной недостаточностью гормонов щитовидной железы или с патологическими процессами, влияющими на гормональный обмен. Патогенез Различен, в зависимости от характера поражения: первичный гипотиреоз — связан с патологией щитовидной железы, ведущей к невозможности вырабатывать достаточное количество тироксина и трийодтиронина — аплазия или агенезия щитовидной железы, аутоиммунный процесс, йоддефицит; вторичный гипотиреоз — «центральный» , связан с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина), чаще является следствием пангипопитуитаризма.
Клинические проявления Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей пациента.
Диагностика Дифференциальная диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, уровней тиреоидных гормонов в течение некоторого времени. Определяют тироксин (Т 4 -норма для детей старше 2 мес 50 -140 нмоль/л)и трийодтиронин (T 3 - 1, 503, 85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).
Список использованной литературы Гайтон А. Холл Д. – Медицинская физиология (2008) http: //www. womenhealthnet. ru/endocrinolog y/5768. html http: //www. rusmedserver. ru/razdel 26/45. ht ml http: //www. womenhealthnet. ru/endocrinolog y/5770. html http: //medkarta. com/? cat=article&id=23496
Скачать презентацию Йодсодержащие гормоны щитовидной железы Выполнила Шароварина Надежда Лечебный
Йодсодержащие гормоны щитовидной железы.pptx