Избранные вопросы гельминтологии в прикладной кинезиологии Часть 1
Органы и системы, непосредственно поражаемые гельминтами: • • • • ЦНС ЛОР-органы Глаза Бронхи и лёгкие Сердце Печень Желчный пузырь и желчевыводящие пути Желудок и кишечник Поджелудочная железа Кожа и подкожная жировая клетчатка Скелетные мышцы Почки и мочевыводящие пути Органы размножения
Первые сведения о паразитарных инфекциях сохранились в памятниках египетской (3000 -400 до н. э), китайской (3000 -300 до н. э. ), индийской (2500 -200 до н. э. ) медицины, а также сборников трудов греческих (800 -300 до н. э. ) и римских врачей (700 до н. э. – 400 н. э. ). Окаменевшие яйца гельминтов были выявлены в мумиях (1200 до н. э. ). Полные клинические описания многих паразитарных заболеваний обнаружены в трудах Мухаммада ибн Закария аль-Рази (850 -923 н. э. ) и Авиценны (980 -1037 н. э. ).
Гиппократ (460 -375 до н. э. ) описал ряд червей у рыб, домашних животных и человека. Цельс (25 до н. э. -50 н. э. ) и Гален (129 -200 н. э. ) упоминали червей, весьма похожих на аскариду и острицу, а также ленточных гельминтов. Паулус Эгинета (625 -690) подробно описал аскариду, острицу, тениид и клиническую картину соответствующих инвазий.
После крушения Римской империи медицинские исследования и наблюдения описаны, в основном, в Арабских странах. Авиценна описал не только аскариду, острицу и тениид, но также ришту. Медицинская литература средневековья весьма скудна, но и она содержит упоминания о паразитарных заболеваниях. Настоящий расцвет гельминтологической науки начался с 17 века.
Карл Линней описал и дал наименования шести видам гельминтов – A. lumbricoides, A. vermicularis, Gordilus medinensis, F. hepatica, T. solium, T. lata.
Мы являемся хозяевами примерно 90 видов гельминтов и простейших. К началу 20 века было описано 28 видов паразитических червей, имеющих клиническое значение.
В настоящее время их насчитывается 280 (Ashford, R. W. , Crewe W. The parasites of Homo sapiens. Liverpool School of Tropical Medicine, Liverpool, 1998).
обитающих в Гельминты (в просторечии глисты), от ἕλμινθος (червь-паразит), — общее название паразитических червей, организме человека, животных и растений, вызывающих заболевания (гельминтозы). По предположениям ВОЗ, каждый год приблизительно каждый второй человек на планете заражается одним из трёх основных видов гельминтов, что приводит к энтеробиозу (1, 2 млрд чел. ), анкилостомозу (900 млн. ) и трихоцефалезу (до 700 млн. ). Некоторые оценки, выполненные как в США (Росс Андерсон), так и в России, сообщают, что 95 % населения имеет паразитов, но не знают об этом. Впрочем, эти данные не подтверждаются данными «мониторинга» пациентов российских стационаров, являющегося обязательным.
При этом надо учесть, что в России осталось около 300 врачей - паразитологов, отсутствует система подготовки врачей по медицинской паразитологии (36 академических часов за 6 лет обучения), не внедрены многие современные диагностические паразитологические методы. Под паразитологической диагностикой или «мониторингом» в стационарах подразумевается проведение однократного копроовоскопического анализа, т. е. исследования кала на яйца гельминтов.
К сожалению, такая практика не позволяет выявить большинство гельминтозов, поражающих человека. Даже для кишечных гельминтозов при идеальных условиях их информативность не превышает 15 -20%. Таким образом, гельминтозы в России по большей части являются не диагностируемыми скрытыми заболеваниями. Причины такого большого количества ложноотрицательных результатов гельминтоовоскопических исследований кроются в их преаналитической и аналитической фазах.
Цестоды (ленточные черви) Трематоды (сосальщики) Нематоды (круглые черви) Форма тела Сегментированная лента Несегментированное, плоское Цилиндрическое Полость тела Нет Есть Покров тела Тегумент Кутикула Пищеварительная трубка Нет Заканчивается слепой кишкой Заканчивается анусом Половые различия Гермафродиты, кроме шистосом Раздельнополые Органы присоединения Присоски или щели, а также хоботок с крючьями Ротовая и брюшная присоски Губы, зубные пластинки
Нематоды, или круглые черви, - наиболее разнообразная группа животных. Описано более 28 000 родов нематод, из которых около 16 000 – паразитические черви. В отличие от плоских червей, нематоды обладают пищеварительной трубкой, открывающейся с обоих концов.
Eophasma jurassicum Нематоды успешно освоили почти все экосистемы, от солёной или пресной воды до почвы, от тропиков до полярных зон, от морских впадин до горных вершин. Нематоды обнаружены даже на глубине до 3, 6 км в золотых шахтах Южной Африки.
Численность нематод превышает 100 000 особей на кв. м. , а их видовое разнообразие достигает 80% всех живых существ на планете. Нематоды паразитируют у большинства видов животных (в том числе у человека) и растений.
Нематоды – изящные черви, большей частью достаточно небольшой длины (от 3 мм до 5 см длиной). Встречаются также особи микроскопических размеров и превышающие в длину 1 м. В то время, как тело нематод обладает двусторонней симметрией, голова их радиально-симметрична, часто с радиально расположенными головными щитками вокруг рта. Рот нематод окружён тремя или шестью губами, на внутреннем крае которых располагаются зубы. Дополнительно к ним, для прикрепления используется хвостовая железа (у основания хвоста).
Эпидермис нематод однослойный, и сверху он покрыт коллагеновой кутикулой. Она состоит из двух или трёх слоёв, под которыми располагается слой мышечных клеток. Отростки мышечного слоя простираются к нервным стволам. Такое взаимоотношение слоёв уникально, поскольку у других видов животных отростки нервных клеток распространяются в мышечный слой.
Полость рта нематод покрыта кутикулой. Рот часто снабжён стилетом; если он полый, с его помощью червь высасывает жидкости из организма хозяина. Полость рта открывается в мускулистую глотку, также покрытую кутикулой. В ней обнаруживаются устья пищеварительных желёз. У нематод, имеющих стилет, пищеварительные ферменты через него впрыскиваются в тело хозяина.
Желудка у нематод нет. Глотка ведёт прямо в кишечник, на который приходится большая часть пищеварительного тракта. Кишечник секретирует пищеварительные ферменты и всасывает продукты гидролиза в кровь. Дистальная часть его покрыта кутикулой и образует прямую кишку с анусом.
На переднем конце тела нервные стволы образуют плотное нервное кольцо, окружающее глотку. Оно служит нематодам мозгом. К нему от головного конца тела направлены короткие афферентные нервы от чувствительных зон головы.
Четыре периферических нервных ствола (спинной, брюшной и два боковых) располагаются в соединительнотканных оболочках между эпидермисом и мышечным слоем. Брюшной нерв – самый крупный. Он совмещает функции чувствительных и двигательных окончаний. Боковые нервы – чувствительные, спинной – двигательный.
Продукты азотистого обмена в виде аммония выделяются из организма нематод через стенку тела. В этом процессе не участвуют какие-либо специализированные органы. Выведение из организма солей (для поддержания осмотического равновесия) является более сложным процессом.
Большинство нематод двуполы. У самцов и самок имеются одна или две трубчатых половых железы. У самцов сперматозоиды образуются в конце гонады и движутся по ней по мере созревания. Яички открываются в широкий семявыносящий проток, затем – в мышечный семяизвергательный проток, выходящий в клоаку.
У самок яичники открываются в яйцеводы, а они – в железистые матки. Обе матки сообщаются с одним влагалищем, которое находится на брюшной стороне. Амёбоподобные сперматозоиды нематод – единственные эукариотические клетки, у которых нет глобулярного белка G-актина.
(A) Сперматозоид аскариды, вид сверху Bottino D et al. J Cell Sci 2002; 115: 367 -384
Ascaride Ariane р. 1954
Ascaris lumbricoides Как минимум, около 1 миллиарда человек заражены этой нематодой. Один из самых древних возбудителей – окаменевшие яйца обнаружены в копролитах в Перу (2277 до н. э. ) и Бразилии (1660 до н. э. ). Раздельнополые паразиты длиной от 10 до 40 см.
1862, Casimir Joseph Dalaine и Giovanni Battista Grassi: самозаражение яйцами аскарид с последующим обнаружением яиц в кале 1922, Shimesu Koino: заражение себя и добровольца яйцами аскарид с последующим обнаружением большого количества личинок в мокроте
Каким образом клиницист может заподозрить аскаридоз у пациента?
Ascaris lumbricoides - клиника 1 фаза (миграционная): На 2 -3 -й день после заражения – субфебрильная или фебрильная температура (до 40 о. С), слабость, озноб. Эритема и/или волдыри на коже, возможно увеличение селезёнки и печени. Позже – сухой кашель (иногда со скудной мокротой и примесью крови), боли в горле при глотании, одышка, боли в груди. Аускультативно - сухие и влажные незвучные хрипы. Рентгенологически в легких – «летучие» инфильтраты. Эозинофилия.
Eosinophilic Lung Disease A group of disorders characterized by 1) abnormal lung opacities with peripheral eosinophilia, 2) tissue eosinophilia confirmed at either open or transbronchial lung biopsy, or 3) increased eosinophil in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid Known causes: asthma, infection (coccidiodomycosis, PCP, mycobacteria), tumor (NSCLC, lymphoma, lymphocytic leukemia), collagen vascular disease (RA, Wegener's, etc. ) and drugs
Drugs Associated with Eosinophilic Lung Disease * Amiodarone, * Methotrexate, * Nitrofurantoin, * Phenytoin, * B-blockers, * Iodinated contrast media, * ACE inhibitors
Eosinophilic Lung Disease Pattern of Abnormalities in Chest CT * Bilateral, asymmetric, peripheral consolidations and groundglass opacities * Upper lung zone > random > lower * Ancillary findings: centrilobular nodules, reticulations, septal thickening Our case is an eosinophilic pneumonia (confirmed by BAL fluid eosinophilia) associated with Minocycline, which had been improved after a short course of corticosteroid therapy. http: //www. radrounds. com/photo/eosinophilic-pneumonia-cxr? context=popular
Interstitial pneumonia in a patient undergoing treatment with leflunomide: drug-induced toxicity? Eosinophilic lung disease due Mesalamine used for treatment of ulcerative colitis.
Pattern 1: acute lung injury. Leslie K O J Clin Pathol 2009; 62: 387 -401
Acute eosinophilic pneumonia. Leslie K O J Clin Pathol 2009; 62: 387 -401
Acute eosinophilic pneumonia. Leslie K O J Clin Pathol 2009; 62: 387 -401
Лёффлера синдромы (W. Löffler, швейцарский врач, 1887— 1972). Различают два синдрома Леффлера: эозинофильный летучий инфильтрат и рестриктивную кардиомиопатию. Эозинофильный летучий инфильтрат характеризуется образованием в легких преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофилов, и увеличением количества этих клеток в крови. Встречается одинаково часто у мужчин и у женщин. В этиологии значительная роль принадлежит гельминтам, личинки которых мигрируют через легкие: аскариды человека, кошек и собак, кишечные угрицы, анкилостомы. Известно также влияние ингаляционных аллергенов — пыльцы растений, спор грибов, профессиональных аллергенов, в частности, никелевой пыли. Описаны случаи развития эозинофильного летучего инфильтрата, связанные с приемом лекарственных препаратов (сульфаниламидов, пенициллина, нитрофуранов, соединений золота, b-адреноблокаторов, интала), а также пищевых продуктов — некоторых сортов мяса, рыбы, раков, яиц. Существуют указания на этиологическую роль бактерий (стафилококки, b-гемолитический стрептококк, бруцеллы).
Ascaris lumbricoides - клиника 2 фаза (кишечная): Снижение аппетита, тошнота, иногда – рвота, схваткообразные боли в животе, понос (неоформленный стул) или запор. Могут наблюдаться: острый и хронический аппендицит, язвенная болезнь, гастрит, гастродуоденит, гастроэнтерит (NB: эозинофильный!), острый и хронический панкреатит. Симптомы могут развиваться на фоне крапивницы и бронхиальной астмы.
Ascaris lumbricoides - клиника 2 фаза (кишечная): могут также наблюдаться аскаридозные гепатиты (с абсцессами печени), холангиты, кишечная непроходимость, перфорация кишки и перитонит. Миграция аскарид может затрагивать почки и плевральную полость.
Особенности клинической картины аскаридоза 1. Поражение ЖКТ часто осложняется аппендицитом, который протекает с нагноением, перфорацией и перитонитом. Операционная рана часто заживает вторичным натяжением с формированием грубых деформируюих рубцов. 2. Пневмония (пульмонит) зачастую протекают с высокой лихорадкой и выраженной общей интоксикацией.
Ascaris lumbricoides - традиционное лечение Фармакологические препараты: вермокс, вормин, минтезол, албендазол, немазол, пиперазин. NB: Через 11 -12 месяцев после массовой дегельминтизации заражённость аскаридой достигает 55% исходной (Elkins DB, Haswell-Elkins M, Anderson RM. Parasitology 1988; 96: 171– 184). Гомеопатическое лечение: Arsenicum album, Belladonna (при судорогах, головокружении), Calcarea carbonica (повышение устойчивости к нематодам), Carboneum sulphuratum, Chamomilla (при лихорадке, поносе, расстройствах сна), Cicuta virosa (при судорогах у детей), Cina maritima, Natrium phosphoricum, Calcarea fluorica, Lycopodium clavatum (специф. ).
Ron Francis Morphine Dreams II Oil on canvas, 80 x 60 cm $7, 500
Trichuris trichiura (Trichocephalus trichiurus) Власоглав или хлыстовик Раздельнополая нематода. Длина тела самца – 30 -45 мм, самки – 30 -35 мм. У самцов задний конец тела закручен в виде спирали, у самок – изогнут. Есть единичные сообщения о заражении человека власоглавом собак (Trichocephalus vulpis).
Trichuris trichiura (Trichocephalus trichiurus) В мире насчитывается около 1 049 000 больных трихоцефалёзом (Crompton DW. J Parasitol 1999; 85: 397– 403)
Задняя (более толстая) часть, на которую приходится 2/5 тела, содержит органы размножения и кишечник. Передняя, нитевидная часть (3/5 тела) представлена почти полностью пищеводом, окружённым железистой тканью.
Женская репродуктивная система состоит из одного яичника, яйцевода, матки в виде кармана и влагалища. Вульва располагается на границе нитевидной и толстой частей тела. Мужская репродуктивная система представлена яичком, семенным и семявыносящим протоками и шипиком.
При благоприятных температуре и влажности яйца достигают зрелости в течение 3 недель. В сухом климате или при низкой температуре этот процесс может занимать до 9 месяцев. На протяжении 24 часов после вылупления личинки сворачиваются в спираль и укладываются на дно Либеркюновых желёз в тонкой кишке. Там они живут 8 -10 дней, после чего выходят и движутся к слепой кишке, где развиваются ещё 70 -90 дней.
Самки начинают откладывать яйца примерно через 90 дней половой зрелости. После этого они производят от 1, 500 до 10000 яиц в сутки (не каждый день!!!)
Раствор Na. Cl в концентрации от 0, 001 до 0, 5 N ускоряет развитие яиц власоглава почти в два раза, тогда как более концентрированные растворы убивают яйца.
Каким образом клиницист может заподозрить трихоцефалёз у пациента?
1. Несмотря на убеждение в том, что личинки власоглава никогда не покидают кишечник, при трихоцефалёзе поражаются органы дыхания. При этом формируется малосимптомная респираторная картина, в отличие от аскаридоза. 2. На фоне трихоцефалёза гораздо чаще отмечаются запоры, чем поносы.
Микоплазма формально относится к бактериям, утратившим клеточную стенку. Без неё микоплазма не чувствительна ко многим антибиотикам (пенициллины и их производные). Микоплазмы могут быть паразитическими и сапрофитными. © И. Г. Бондаренко, 2012
Некоторые (из 100 видов микоплазм) патогенны для человека, в т. ч. M. pneumoniae – возбудитель атипичной пневмонии и других рецидивирующих респираторных заболеваний – и M. genitalium, которая является причиной хронических воспалительных процессов в тазу. Микоплазма – наименьшая из известных клеток (0. 1 μm в диаметре)
M. pneumoniae вызывает воспалительные заболевания верхних и нижних дыхательных путей во всех возрастных группах и во все времена года, но чаще заболевания наблюдаются в конце лета и осенью.
Инкубационный период микоплазменной пневмонии составляет около 3 недель. Типичная пневмония развивается у 5 -10% инфицированных.
3. Длительно существующий трихоцефалёз у ребёнка приводит к задержке роста и развития, иногда – к железодефицитной анемии.
Тяжёлая инфекция T. trichiura проявляется в виде т. наз. синдрома трихоцефалёзной дизентерии: хронический колит, выпадение прямой кишки, значительная задержка роста и изменения пальцев рук по типу барабанных палочек
According to Garin, 1911, in whipworm disease the direct damage caused by the parasites is not very significant but that more important is their inoculation of the gut wall with pathogenic bacteria. This, he claims, produces a special disease which he calls L'enterite trichocephalienne. He explains and describes the pathology of the disease thus: "L'enterite trichocephalienne is characterised by ulceration of the caecum and the first third of the large bowel. These ulcers which are quite characteristic are due to infection of small sub-mucosal haemorrhagic lesions. These lesions which are caused by the pricking by the trichocephalus worm are secondarily infected, become abscessed, and open into the lumen of the gut, thus creating an ulcer. Ulceration is accompanied by vascular thrombosis in the deeper layer of the intestinal wall. "
Trichuris trichiura – традиционное лечение Фармакологические препараты: вермокс, вормин, минтезол, албендазол, пиперазин. NB: На протяжении 17 месяцев после массовой дегельминтизации заражённость власоглавом достигает 44% исходной (Bundy DA et al. Epidemiol Infect 1987; 98: 65– 71). Эффективность этоих препаратов повышается при назначении гвоздики или чёрного грецкого ореха. Гомеопатическое лечение: Arsenicum album, Belladonna (при судорогах, головокружении), Calcarea carbonica (повышение устойчивости к нематодам), Carboneum sulphuratum, Chamomilla (при лихорадке, поносе, расстройствах сна), Cina maritima, Natrium phosphoricum, Calcarea fluorica.
Toxocara canis У взрослой T. canis цилиндрическое тело с заострёнными концами, покрытое кутикулой. На головном конце по краям располагаются крылья (длиной 2– 2, 5 мм, шириной 0, 2 мм). Самцы достигают в длину 9– 13 см и в ширину – 0, 25 см, самки - 10– 18 см в длину и 0, 25– 0, 3 см в ширину. Самки активно выделяют феромоны.
По самым оптимистичным оценкам, 20 -25% собак инфицированы токсокарой.
У Toxocara canis сложный жизненный цикл. Она ещё не способна заражать, когда покидает организм окончательного хозяина. Для того, чтобы вызвать заболевание, личинка должна созреть до инвазионной стадии L 3. Внутри яйца личинка претерпевает две линьки, прежде чем она вылупится.
Основной вариант инфицирования типичен для всего порядка аскаридид: яйцо со второй личиночной стадией становится инвазионным в течение месяца после попадания во внешнюю среду (при оптимальной температуре и влажности).
После попадания яйца в тонкую кишку личинка (L 2) вылупляется, проникает в портальный кровоток и переносится в печень (где происходит первая линька) и лёгкие. В лёгких личинка линяет второй раз, и инвазионная форма (L 3) по бронхам и трахее мигрирует в глотку, откуда снова попадает в кишечник.
Человек может заразиться яйцами токсокары, просто погладив собаку. Один инфицированный щенок выделяет до 100 000 яиц в 1 г кала, поэтому риск заразиться от щенков гораздо выше, чем от взрослых собак. Для человека клинически важны две формы личинок: larva migrans visceralis и larva migrans ocularis. Личинки, таким образом, чаще всего оседают в глазу, печени, лёгких, почке, мозге или сердце.
Токсокароз глаза – заболевание, вызываемое миграцией личинки Toxocara canis или, гораздо реже, - Toxocara cati. Обычно при этом не наблюдается сопутствующего токсокароза внутренних органов. Патология представляет собой воспалительные изменения в сетчатке, сосудистой оболочке, стекловидном теле и окружающих структурах. Воспаление вызывают ферменты личинок, их экскреторные продукты и белки кутикулы.
При остром процессе наблюдается эозинофильный хориоретинит, витреит или эндофтальмит. Toxocara – самая частая причина одностороннего диффузного подострого нейроретинита. При хронических процессах личинки инкапсулируются, и вокруг них образуются гранулемы. Часто формируются спайки между гранулемами и диском зрительного нерва. Миграция личинок в сетчатке сопровождается значительным её повреждением, приводящим к нарушениям зрения. В тяжёлых случаях развивается эозинофильный эндофтальмит с отслойкой сетчатки.
На фоне эндофтальмита могут формироваться позадихрусталиковые массы с задними синехиями, мембранами цилиарного тела и другими нарушениями. Подострый односторонний нейроретинит прогрессирует до атрофии зрительного нерва, сужения сосудов сетчатки и распространённого повреждения пигментного эпителия. Все эти изменения сопровождаются значительной потерей зрения. Со временем гранулемы вокруг личинок организуются, и воспалительный процесс успокаивается, но фиброзные тяжи могут смещать или отслаивать сетчатку.
У больных отмечается снижение зрения, лейкокория, косоглазие (чаще расходящееся). Очень редко (при тяжёлом поражении) токсокароз глаза сочетается с гепатомегалией, высокой эозинофилией и гипергаммаглобулинеминей. Количество эозинофилов в крови не увеличивается, но в водянистой влаге и стекловидном теле их содержание может быть высоким.
Висцеральный токсокароз чаще поражает детей от 2 до 7 лет. Он может проявляться болями в животе, снижением аппетита, беспокойством, лихорадкой, кашлем и астматическими приступами. Отмечается гепатомегалия. Обычно наблюдается лейкоцитоз, эозинофилия и гипергаммаглобулинемия.
Описаны энцефалопатия, менингоэнцефалит, миелит, психические расстройства, местные или генерализованные судороги. Возможен смертельный исход.
56 -летняя женщина доставлена в больницу после двух недель лихорадки с ознобом и боли в правом подреберьи. За последние 3 месяца самопроизвольно потеряла 11 кг. При поступлении: боль постоянная, тупая, ноющая, лихорадка до 39 о. С, озноб, обильный пот. В анамнезе: гипертоническая болезнь в течение 10 лет (последние два года принимала амлодипин и беназеприл). Отрицает употребление алкоголя, наркотиков, курение, незащищённый секс, контакт с инфекционными больными, путешествия в тропические страны. Расстройств зрения, болей в груди, нарушений дыхания, изменений стула не отмечает. Больная живёт одна. В доме – кошка, которую она взяла с улицы около месяца назад.
Объективно: склеры и слизистая полости рта обычного цвета. Сердечнососудистая и дыхательная системы: без патологических изменений. Болезненность в правом подреберьи. Увеличение печени (+3 см). Проба на скрытую кровь в кале отрицательна. Отёков нет. Неврологических отклонений нет. Лимфоузлы не увеличены. Электролиты сыворотки: без изменений. Сывороточные маркеры вирусных гепатитов, ВИЧ, сифилиса отрицательны. Анинуклеарные антитела, ревматоидный фактор отсутствуют. Увеличено содержание гамма-глобулинов в сыворотке без моноклонального пика. Бактериологические посевы крови и мочи отрицательны. Clostridium difficile, яйца гельминтов, паразиты в кале не обнаружены.
Токсокарозный гепатит КТ: диффузные разнородные инфильтративные изменения низкой плотности в печени.
Биопсия очага: эозинофильный гранулематозный гепатит
Токсокарозный гепатит Подозрение на висцеральную мигрирующую личинку было подтверждено в ИФА на антитела к экскреторно-секреторному антигену токсокары (личинки L 2). В лучшем случае, чувствительность таких тест-систем составляет 78 -91%, специфичность - 86 -93%.
Человек является случайным хозяином для токсокары, а яйца выделяют окончательные хозяева гельминта. Поэтому отсутствие яиц токсокары в кале пациента НЕ ДОКАЗЫВАЕТ отсутствия инвазии. Яйца округлой формы, с толстой оболочкой, на поверхности которой множество ямочек. Размеры яйца T. canis - 80 -85 на 75 мкм.
Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralis В течение полувека стронгилоидоз не привлекал к себе внимания, пока не была описана вспышка у военнопленных, заразившихся в 1940 на Дальнем Востоке. В дальнейшем интерес к угрице был связан, главным образом, с вторичными инфекциями при СПИД, инфекции HTLV-1 и других иммунодефицитных состояниях.
(a) Parasitic female (b) Free-living male (c) Free-living female Самцы достигают 0, 9 мм в длину, самки – от 2 до 2, 5 мм. У обоих полов спереди имеется головная капсула и цилиндрический пищевод, заканчивающийся луковицей. Самцы отличаются от самок наличием шипиков на хвостовом конце.
Жизненный цикл угрицы более сложен, чем у других нематод. В нём чередуется развитие свободноживущих и паразитических форм.
В «свободноживущем» цикле т. наз. рабдитовидные личинки выходят из организма больного с калом и далее могут либо пройти две линьки и стать инвазионными филяриевидными личинками (прямое развитие), либо пройти четыре линьки и превратиться в свободноживщих самцов и самок, спаривающихся и откладывающих яйца. Из этих яиц вылупляются рабдитовидные личинки.
При прямом развитии (3 дня) личинки первой стадии (L 1) превращаются в инвазионные личинки (ИЛ). В непрямом пути (7 -10 дней) образуются свободноживущие паразиты, которые затем спариваются. Самки после этого откладывают яйца, из которых вылупляются личинки, созревающие потом до ИЛ.
Свободноживущие самцы и самки погибают в пределах одного поколения, не выживая в почве. Филяриевидные личинки способны проникать через кожу человека, начиная паразитическую фазу развития.
Заражение человека филяриевидными личинками S. stercoralis происходит двумя путями - чрескожным или пероральным. Личинки способны проникать через неповрежденную кожу человека, пробуравливая эпидермис, или через потовые железы и волосяные сумки. Проникнув в ткани, они мигрируют в кровеносное русло, с током крови заносятся в правые отделы сердца и легкие, оттуда продвигаются в глотку.
Когда их заглатывают, они через пищевод и желудок попадают в двенадцатиперстную и тонкую кишки. Во время миграции образуются половозрелые самки и самцы. Оплодотворение самок осуществляется преимущественно в легких и трахее, а заканчивается в кишечнике. Половозрелые самки задерживаются в кишечнике и проникают в его слизистую оболочку. Самцы же, не способные к внедрению, погибают и выбрасываются во внешнюю среду с калом.
При пероральном заражении филяриевидные личинки проникают в слизистую ротовой полости, глотки, попадают в кровоток и также проходят миграцию. Взрослые особи (преимущественно партеногенетические самки) паразитируют в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии в слизистой оболочке тонкой кишки, пилорической части желудка и даже слепой и ободочной кишок. Самки, поселившиеся в слизистой оболочке, откладывают на дне либеркюновых желез яйца (до 50 штук в сутки), из которых выходят рабдитовидные личинки. С фекалиями рабдитовидные личинки выделяются наружу, где происходит их дальнейшее развитие.
Развитие S. stercoralis, по К. И. Скрябину и Г. Ф. Вагнеру (1924 г. ), может происходить тремя путями: прямым, непрямым и внутрикишечным. При прямом пути развития рабдитовидные личинки в фекалиях или в почве превращаются в филяриевидные, способные заражать.
При непрямом пути развития происходит превращение паразитического поколения гельминтов в свободноживущее (гетерогония). В этом случае выделившиеся с фекалиями рабдитовидные личинки при благоприятной температуре и влажности превращаются во внешней среде в свободноживущее поколение самок и самцов. Здесь же оплодотворенные самки производят новых рабдитовидных личинок, которые дают начало следующей генерации свободноживущих особей. Это может продолжаться длительное время, но рабдитовидные личинки свободноживущего поколения на любой генерации могут превратиться в филяриевидные, способные заражать.
Третий путь развития - внутрикишечный - характеризуется превращением рабдитовидных личинок в филяриевидные прямо в кишечнике без выхода во внешнюю среду. Nishigori (1927) установил, что аутоинвазия проходит при условии сохранения рабдитовидных личинок в кишечнике человека более 24 часов. Аутоинвазии способствует запор, наличие дивертикула кишки, язвенных поражений слизистой, облегчающих проникновение филяриевидных личинок в кишечную стенку. Вне зависимости от путей проникновения, филяриевидные личинки совершают обязательную миграцию по большому и малому кругам кровообращения. Длительность миграции составляет 17 - 27 суток.
Strongyloides stercoralis – клиника Ранняя фаза: полиморфные высыпания на коже (папулы, волдыри, эритема), сопровождающиеся зудом; кашель, иногда с примесью крови в мокроте; одышка; пневмония. Боли в животе, тошнота, рвота, понос. Увеличение печени и селезёнки. Эозинофилия. Хроническая фаза: гастродуоденит, энтероколит, проктосигмоидит. Нередко присоединяется язвенная болезнь. Дискинезия желчевыводящих путей. Высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. При тяжёлом течении – анемия, истощение. Описаны перитонит, панкреатит, кишечная непроходимость.
Снижение резистентности организма при ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях, а также иммуносупресии вследствие длительного приема стероидных гормонов или цитостатиков (в т. ч. при пересадках органов) создают условия для аутосуперинвазии из кишечника. Интенсивное размножение приводит к генерализации процесса миграции личинок в мозг, печень, миокард, лимфатические узлы и как результат - развитию менингоэнцефалита, миокардита и пр. , что может привести к летальному исходу.
Neurologic symptoms and neuroimaging findings in immunosuppressed hosts with parasitic CNS infections. Snydman D R et al. Clin Infect Dis. 2005; 40: 1005 -1015
Strongyloides stercoralis – традиционное лечение Фармакологические препараты: вермокс, вормин, албендазол, ивермектин. Эффективность этих препаратов повышается при назначении гвоздики или чёрного грецкого ореха. Гомеопатическое лечение: Arsenicum album, Belladonna, Calcarea carbonica, Chamomilla, Cicuta virosa, Cina maritima, Thymolum, Natrium phosphoricum.
Анкилостомидоз • Ankylostoma duodenale • Necator americanus Известен также как «анемия шахтёров» , «анемия каменщиков» , «туннельная болезнь» и «египетская немощь»
Анкилостомидоз По оценкам ВОЗ, количество инфицированных анкилостомидами может достигать от 800 миллионов до 1, 25 миллиарда (WHO, 1997), из которых, как минимум, у 1, 6 миллионов развивается анемия, приводящая к смерти 65 000 человек в год. 44 миллиона беременных заражены анкилостомидами. До 1990 анкилостомидоз был самой частой находкой (из кишечных гельминтозов) в паразитологических лабораториях в тропической и субтропической зонах. Авиценна описал анкилостомид у некоторых больных и связал заболевания с этими червями. В 19 веке связь анемии с анкилостомидами была окончательно подтверждена. Заболевание стало общественной проблемой в 1880, когда у шахтёров во Франции и Германии произошли несколько тяжёлых вспышек анемии со смертельными исходами. В 1987 была установлена значимость чрескожного заражения анкилостомидами, и был полностью изучен их жизненный цикл.
Инвазию у человека обычно вызывают A. duodenale и/или N. americanus, паразитируя в тощей кишке и начальном отделе подвздошной кишки. Нематоды прочно прикрепляются к кишечной стенке, из которой сосут кровь и кишечный сок Самка A. duodenale достигает 10 -13 мм в длину и 0, 6 мм в диаметре, самец - 8 -11 мм и 0, 45 мм. Паразиты прикрепляются к слизистой оболочке кишки с помощью щёчных капсул, в которых находятся крючкообразные зубы.
Necator americanus – более изящная нематода (9 -11 мм в длину, 0, 35 мм в ширину у самок, 5 -9 мм и 0, 3 мм у самцов). Паразиты обоего пола прикрепляются к кишечной стенке и повреждают её посредством двух режущих пластинок. Другие анкилостомы (A. ceylanicum, A. braziliense, A. caninum, A. malayanum) обычно вызывают у человека лишь «ползучую сыпь» , но описаны случаи сидрома Лёффлера (A. brasiliense, 1988) и эозинофильного энтерита (A. caninum, Ann Int Med 120: 434, 1994).
Заболевание обычно развивается у тех, кто ходит босиком по заражённой почве. Когда личинка проникает через кожу, развивается сильный зуд, наподобие аллергической реакции ( «почвенный зуд» ). Анкилостомидоз часто диагностируется у рабочих в шахтах и туннелях, где влажность и тепло благоприятствует созреванию яиц и личинок.
Проникнув через кожу, личинки с током крови заносятся в лёгкие. Они проникают в альвеолы, поднимаются по бронхиальному дереву в глотку, после чего больной их заглатывает. В тонкой кишке они развиваются во взрослых червей, которые прикрепляются к кишечной стенке и питаются кровью.
Яйца выделяются с калом, и при благоприятных условиях за 1 -2 дня в них развиваются личинки. Рабдитовидные личинки созревают в кале и/или почве за 5 -10 дней. После двух линек они превращаются в филяриевидные личинки, способные заражать. Они могут выживать на почве 3 -4 недели.
Некоторые личинки A. duodenale, проникнув через кожу, инкапсулируются в тканях (в мышцах или стенке кишки). A. duodenale может также передаваться через рот, в том числе, при грудном вскармливании. N. americanus во всех случаях нуждается в лёгочной фазе миграции.
Анкилостомы способны также заражать грызунов, кошек и собак.
Кожная мигрирующая личинка ( «ползучая сыпь» ) – состояние, вызываемое видами анкилостомид, обычно не использующими человека в качестве окончательного хозяина (чаще всего A. braziliense и A. caninum). Окончательные хозяева для них – кошки и собаки. Цикл развития у этих животных напоминает таковой других анкилостомид у человека. Филяриевидные личинки не могут развиваться во взрослых червей в человеческом организме и просто мигрируют в толще кожи, иногда по нескольку сантиметров в день. Некоторые личинки остаются в более глубоких тканях надолго.
Самка Ancylostoma производит 25 000 -35 000 яиц в день, Necator – 6 000 -20 000 яиц. Яйца выглядят одинаково для всех анкилостомид. Они покрыты тонкой прозрачной оболочкой, овальные, обычно с 2, 4 или 8 зародышевыми шарами внутри. Размеры яиц – около 60 х 30 мкм.
Острица – белая, маленькая, изящная нематода. Взрослая самка достигает 8 -13 мм в длину и 0, 5 мм в диаметре. Задний конец тела выпрямлен и заострён. Самцы значительно меньше (2 -5 мм в длину и 0, 2 мм в диаметре), а задний конец их тела закручен. Яйца прозрачны, размером 50 -60 х 20 -30 мкм, одна сторона их уплощена. Внутри может находиться личинка (140 -150 мкм в длину).
Острица Острицы особенно часто выявляются у детей. Заболевание встречается у 61% детей в Индии, 50% - в Англии, 39% - в Таиланде, 37% - в Швеции, 29% - в Дании. Облизывание пальцев и обкусывание ногтей – самые распространённые привычки, способствующие распространению энтеробиоза. Часто наблюдается внутрисемейная передача инвазии. Распространённость энтеробиоза не зависит от пола, общественного положения, расы или образования.
Весь жизненный цикл острицы – от яйца до взрослой особи – протекает в ЖКТ одного хозяина. Личинка 140150 мкм) вылупляется в двенадцатиперстной кишке и мигрирует в толстую кишку.
Во время миграции личинки дважды линяют и созревают. Самки живут от 1 до 3 месяцев, самцы – около 1, 5 месяцев.
Самцы и самки спариваются в подвздошной кишке, после чего самцы обычно погибают и выделяются с калом. Беременные самки селятся в начальных отделах толстой кишки и в аппендиксе.
Яйца занимают почти всё внутреннее пространство тела самки. В среднем, на одну самку приходится от 11000 до 16000 яиц. Откладывание яиц начинается примерно через 5 недель после того, как человек проглотит инвазионное яйцо.
Беременные самки затем ползут по толстой кишке со скоростью 12 -14 см в час. Выбравшись из ануса, они откладывают яйца либо обсеменяют перианальные складки, если человек раздавит нематоду рукой. Выбираться из ануса необходимо, чтобы предоставить созревающим яйцам доступ к кислороду. После откладывания яиц самки погибают.
Острицы могут также вызывать аппендицит (до 2, 5% всех случаев), кишечную непроходимость, прободение кишки, хронический энтероколит, напоминающий болезнь Крона и эозинофильный энтероколит. Внекишечные проявления энтеробиоза включают грануломы различной локализации (легких, молочной железы, печени, селезёнки, малого таза). Помимо этого, острицы могут инфицировать вульву (хронический зуд вульвы), мочевыводящие пути, фаллопиевы трубы. Миграция остриц в тканях сопровождается развитием менопаузальных кровотечений, эпидидимита, реже – абсцессов в тазу.
Trichinella spiralis Род Trichinella был впервые описан в 1835, когда обнаружили личинку паразита. Трихинеллы являются живородящими гельминтами. Важной биологической особенностью является также то, что один и тот же организм становится сначала окончательным, а затем промежуточным хозяином. Трихинеллы имеют самых разных хозяев, кроме человека. Они паразитируют у многих млекопитающих - свиней, кабанов, медведей, волков, лисиц, барсуков, собак, кошек, а также у грызунов, насекомоядных и морских млекопитающих. Трихинелла – самая маленькая нематода человека.
Trichinella spiralis Трихинеллез - острый нематодоз человека и млекопитающих, важное значение которого обусловлено тяжестью клинических проявлений, нередко потерей трудоспособности, а в отдельных случаях летальным исходом. Для инвазии характерна лихорадка, мышечные боли, отек лица, кожные высыпания, высокая эозинофилия, а при тяжелом течении - поражение миокарда, легких, центральной нервной системы.
Trichinella spiralis Трихинеллы - мелкие, почти нитевидные гельминты, покрытые поперечно-исчерченной кутикулой. Тело Т. spiralis округлое, несколько суженное к переднему концу. Длина половозрелого самца 1, 2 -2 мм, ширина - 0, 04 -0, 05 мм. Длина половозрелой самки до оплодотворения 1, 5 -1, 8 мм, после оплодотворения длина ее увеличивается до 4, 4 мм. Пищеварительная система начинается ротовым отверстием, которое ведет в ротовую капсулу, на вентральной стороне ее имеется стилет, с помощью которого паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника хозяина. Пищевод - узкая капиллярная трубка - во второй трети тела переходит в кишечник, заканчивающийся короткой прямой кишкой.
Trichinella spiralis Половая система непарная. У самца она заканчивается на заднем конце тела двумя копулятивными придатками. У самок в задней части тела расположен яичник, который переходит в яйцевод. Большая часть тела занята длиной и широкой маткой, которая заканчивается половым отверстием в конце передней четверти тела.
Trichinella spiralis Человек заболевает трихинеллезом при употреблении в пищу зараженной инкапсулированными личинками свинины или мяса диких животных. В процессе пищеварения личинки освобождаются из капсул и уже через час внедряются в слизистую оболочку, достигая подслизистого слоя тонкого кишечника.
Жизненный цикл трихинеллы начинается с кишечной фазы, когда человек или животное поедает мясо, содержащее личинку первой стадии (внутримышечную). После расщепления капсулы пищеварительными протеиназами личинки проникают в эпителий тонкой кишки. Они линяют 4 раза с 10 по 28 часы после заражения и превращаются во взрослых червей (к 30 -34 часу после заражения), которые тут же спариваются.
В организме разных животных самка трихинелл паразитирует от 10 до 56 дней, рожая от 200 до 2000 живых личинок. В течение всего периода паразитирования в кишечнике человека (не более 56 дней) одна самка рожает в среднем 1500 личинок. Личинки проникают через слизистую оболочку кишечника в лимфатические, затем кровеносные сосуды и током крови разносятся по организму хозяина. На 5 -8 день личинки попадают в скелетную поперечнополосатую мускулатуру.
При помощи своей гиалуронидазы они проникают в мышечное волокно, где происходит их дальнейшее развитие, уже в организме, который стал для возбудителя промежуточным хозяином. Через 18 -20 дней после заражения личинка в мышцах удлиняется до 0, 8 мм, достигает инвазионной стадии и начинает свертываться спиралью.
За счет ответной реакции окружающих тканей вокруг личинки формируется в течение 3540 дней соединительнотканная капсула. Средняя величина капсул у человека 0, 35 х 0, 24 мм. У разных животных они имеют разную величину и колеблются по длине от 0, 25 до 0, 80 мм в длину, по ширине - от 0, 15 до 0, 33 мм. Капсула выполняет защитную роль, ее стенка пронизана кровеносными сосудами, через которые личинка получает питательные вещества и кислород и отдает продукты метаболизма.
Через 6 -18 месяцев капсула мышечных личинок постепенно пропитывается солями кальция. Начинается процесс обызвествления, который заканчивается в среднем через 2 года после заражения. Однако, и в обызвествленных капсулах личинки могут оставаться жизнеспособными 25 лет и дольше.
Обычно они скапливаются в мышцах, богатых кровеносными сосудами: языка, диафрагмы, дельтовидных мышцах, мышцах предплечья, икроножных, межреберных, жевательных, брюшных. На этом биологический цикл трихинелл в организме одного хозяина заканчивается. Инкапсулированная личинка может продолжать дальнейшее развитие до половозрелой особи только в том случае, если будет съедена с сырой мышечной тканью другим хозяином.
Характерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются лихорадка, преимущественно ремиттирующего типа, отеки лица, мышечные боли, кожные высыпания, высокая эозинофилия.
При низкой интенсивности инвазии возможно субклиническое, бессимптомное ее течение, когда единственным признаком, инвазии является эозинофильная реакция крови. Клинически выраженные варианты трихинеллеза различны по тяжести течения, длительности инкубационного периода продолжительности лихорадки и исходу. В соответствии с этим в общепринятой клинической классификации выделены следующие четыре формы инвазии: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.
В течении инвазии выделяют периоды: инкубационный, острых проявлений, осложнений, реконвалесценции и рецидивов. Инкубационный период трихинеллеза в среднем составляет 10 - 25 дней. Однако при заражении природными штаммами возбудителя инкубационный период удлиняется до 40 - 45 суток. Установлено, что продолжительность инкубации обратно пропорциональна тяжести течения болезни: при тяжелом течении она составляет 7 -10 дней, а при особо злокачественном сокращается до 3 – 1 дня.
При стертой форме трихинеллеза инкубационный период продолжается от 4 до 5 недель. Эта форма инвазии протекает без ярко выраженных симптомов и трудна для диагностики. Основные симптомы болезни: субфебрильная лихорадка, легкие мышечные боли, пастозность лица, недомогание. В периферической крови эозинофилия до 7 - 12% на фоне нормального содержания лейкоцитов. Продолжительность болезни не более одной недели, за это время все проявления, кроме эозинофилии, проходят. Стертое и субклиническое течение инвазии регистрируется у 20 - 30% заразившихся трихинеллезом в каждой вспышке.
При легкой форме трихинеллеза инкубационный период продолжается 4 - 5 недель. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38 - 39° С, головной боли, недомогания. Температура быстра снижается до субфебрильной и сохраняется на протяжении 1 недели. Боли в икроножных, поясничных, жевательных мышцах, отек век, одутловатость лица появляются с первых дней болезни и более выражены. Эозинофилия в крови - в пределах 10 - 20%. Все болезненные явления могут пройти самостоятельно в течение 1 - 2 недель. Умеренная эозинофилия сохраняется до 1 - 3 месяцев.
При средней тяжести трихинеллеза инкубационный период продолжается от 2 до 3 недель. Эта форма инвазии отличается более выраженной симптоматикой. Характерно острое начало болезни с повышения температуры до 39 - 40° С. На высоком уровне она сохраняется несколько часов, затем на уровне 38 - 38, 5° С держится на протяжении первой недели, переходя в субфебрильную на второй. Лихорадочный период сопровождается интенсивными болями в икроножных, поясничных, затылочных, жевательных мышцах. В качестве характерных симптомов отмечены выраженные отеки век лица, одутловатость, конъюнктивиты. У части больных на фоне лихорадки появляется макулопапулезная или геморрагическая сыпь.
Примерно у 1/3 больных возникает бронхолегочная патология. Клиническая симптоматика у таких больных проявляется воспалением верхних дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, плевритом. Особенностью легочной патологии при трихинеллезе, как и при других гельминтозах, является мигрирующий характер «летучих» инфильтратов при рентгенологическом и аускультативном обследованиях. Больные жалуются на сердцебиение и одышку, появляющиеся при любом физическом напряжении. У некоторых больных заболевание сопровождается симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Боли в животе, тошноту, рвоту, поносы отмечают 20 - 25% больных. Часто наблюдается увеличение лимфатических узлов, селезенки, особенно у детей.
При тяжелой форме трихинеллеза инкубационный период короткий - 7 -10 дней, при особо тяжелом течении сокращается до 3 -1 суток. Болезнь нередко начинается нетипично, напоминая грипп, ОРЗ, пищевое отравление, сыпной или брюшной тиф. С первых дней болезни выражены явления общей интоксикации, поражения центральной нервной системы. Температура, постепенно повышаясь до 40 -41 °С, держится на протяжении 2 -3 недель. Сильные головные боли, бред, возбуждение, бессонница, явления менингизма на фоне нарастающих мышечных болей и выраженных отеков сопровождают лихорадку.
Мышечные боли приобретают распространенный характер. Они возникают в икроножных, глазных, жевательных мышцах, а далее распространяются на мышцы поясницы, плечевого пояса, приобретают интенсивный характер и нередко в этих случаях сопровождаются контрактурами до полного обездвижения больного. Отеки распространяются на туловище и конечности, а также рыхлую клетчатку внутренних органов, оболочки мозга и паренхиму. Это приводит к функциональным нарушениям центральной нервной системы, экзофтальму, диплопии.
Страдают органы дыхания: бронхиты с астматическим компонентом, очаговые бронхопневмонии с летучим характером инфильтратов и другие нарушения выявляются у таких больных довольно часто. Одним из вариантов тяжелого течения трихинеллеза является абдоминальный синдром, при котором на фоне лихорадки и других проявлений болезни возникают боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул со слизисто-кровянистыми примесями. Язвенно-некротические поражения желудка и кишечника с перфорацией и кровотечением могут стать причиной смерти. Дистрофические нарушения печени носят доброкачественный характер. Функция почек, как правило, не нарушена, выявляется протеинурия и цилиндрурия как реакция на лихорадку.
Органные и системные поражения могут быть причиной смерти. Главной причиной летального исхода при трихинеллезе является острый аллергический миокардит. В этих случаях у больных внезапно возникает острое нарушение сердечной деятельности с тахикардией, аритмией, гипотонией, и ЭКГ отражает диффузное поражение миокарда и коронарную патологию. На втором месте среди причин летальности при трихинеллезе стоит пневмония, иногда сопровождающаяся астматическим бронхитом, плевритом. Инфильтраты резистентны к антибиотикам, но быстро исчезают при назначении глюкокортикоидных гормонов.
Грозным осложнением, занимающим третье место среди причин смерти больных трихинеллезом, является поражение центральной нервной системы. Это осложнение, как и легочный синдром, чаще встречается у мужчин. Психозы, тяжелые истерии, эпилептиформные приступы, парезы и параличи свидетельствуют о глубоких поражениях, связанных с развитием инфильтративных изменений в мозге, неспецифического васкулита, реже - тромбоза крупных сосудов. Органные поражения чаще развиваются на 3 -4 -й, реже на 2 -5 -й неделях после заражения.
Когда клиницисту надлежит думать о возможной инвазии паразитическими червями у пациента? Клинические «маски» нематодозов Гастрит, гастродуоденит, т. наз. «функциональное расстройство желудка» Язвенная болезнь Дискинезия желчевыводящих путей Синдром раздражённого кишечника Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона Острые и хронические энтероколиты
Когда клиницисту надлежит думать о возможной инвазии паразитическими червями у пациента? Клинические «маски» нематодозов 177
Когда клиницисту надлежит думать о возможной инвазии паразитическими червями у пациента? Клинические «маски» нематодозов Экзема Экссудативные диатезы у детей Фурункулы Фурункулёз 178
Когда клиницисту надлежит думать о возможной инвазии паразитическими червями у пациента? Клинические «маски» нематодозов Себоррейный дерматит 179
Когда клиницисту надлежит думать о возможной инвазии паразитическими червями у пациента? Клинические «маски» нематодозов Пневмонии, пульмониты, бронхиты, особенно часто рецидивирующие 180
Скачать презентацию Избранные вопросы гельминтологии в прикладной кинезиологии Часть 1
Helminths SPb November 2012 - 1.pptx