Избранные вопросы гельминтологи в прикладной кинезиологии Часть 2
Цестоды (ленточные черви) – класс паразитических червей, входящих в тип плоских червей. Взрослые цестоды живут в пищеварительной системе позвоночных, незрелые формы – часто в их тканях. Описано более 1000 видов цестод. У каждого вида позвоночных паразитирует хотя бы один вид цестод. Некоторые цестоды заражают человека, передаваясь с сырой говядиной, свининой, рыбой или при нарушении санитарных условий приготовления пищи.
У человека выявлены около 40 видов взрослых цестод и 15 видов личинок. Большая их часть не являются постоянными паразитами человека. Считается, что наибольшее медицинское значение имеют два семейства цестод – тенииды и дифиллоботрииды.
Головка ленточного червя (scolex) прикрепляется к слизистой оболочке кишки окончательного хозяина. У некоторых видов прикреплению служат захватывающие щели (ботрии).
У других видов цестод для этого имеются присоски и крючья.
Тело цестод состоит из последовательно расположенных члеников (proglottides). Они могут частично перекрываться или присоединяться друг к другу, не перекрываясь. Зрелые членики отделяются от тела червя и покидают кишечник хозяина (активно или пассивно).
Цестоды – гермафродиты. Каждый их членик содержит мужскую и женскую половые системы. Они включают в себя одно или несколько яичек, циррус, семявыносящий проток и семенной пузырёк, а также яичник, яйцевод и матку.
В каждом членике имеется одно общее отверстие для обеих половых систем (половая п. Ора). Самооплодотворение у цестод – большая редкость. Они используют перекрестное оплодотворение: циррусы двух червей соединяются через половые поры, после чего происходит обмен сперматозоидами.
Членики тениид могут быть определены по количеству ответвлений матки: 7 -13 у T. solium и 15 -20 у T. saginata
Жизненный цикл цестод прост в том отношении, что в нём нет фаз бесполого размножения, как у других червей, но сложен, так как цестодам для развития необходим, как минимум, один промежуточный хозяин. Например, взрослый цепень Taenia saginata живёт в кишечнике человека. Членики покидают его организм (например, с калом) и попадают в почву, откуда их могут съесть с травой животные (например, коровы). В их организме (промежуточный хозяин) личинки вылупляются и проникают в ткани, в частности, в мышцы. Это причиняет организму хозяина гораздо больший вред, чем паразитирование в кишечнике. Жизненный цикл цестоды завершается, когда промежуточный хозяин передаёт паразита окончательному. Обычно это случается, когда окончательный хозяин поедает заражённые ткани промежуточного, например, когда человек ест сырое мясо. После этого в его кишечнике разовьётся взрослый цепень Taenia.
Широкий лентец Половозрелые стадии обитают в тонкой кишке человека и других млекопитающих, питающихся рыбой. Длина тела отдельных особей может доходить до нескольких метров. Жизненный цикл включает свободноплавающую личинку (корацидий) и две паразитические стадии — процеркоид (локализуется в полости тела веслоногих рачков) и плероцеркоид (проникает в мышцы или печень рыбы). Человек заражается дифиллоботриозом через пищу, поедая заражённую рыбу, не подвергшуюся термической обработке.
• Felix Plater (1609) впервые описал широкого лентеца и его отличия от тениид. • Первые исследования жизненного цикла лентеца выполнил Peter Abildgaard (1790). Он обнаружил, что паразит в кишечнике колюшки весьма схож с червём в кишечнике хищных птиц. • Maximilliam Braun (1881) установил, что несегментированные паразиты в кишечнике щуки – это личинки широкого лентеца. Он заразил плероцеркоидами собак и позже осуществил самозаражение и заражение добровольцев. Janicki, C. , F. Rosen. 1917. Le cycle evolutif du Bothriocephalus latus L. Bull. Soc. Neuchateloise Sci. Nat. 42: 9– 53.
Широкий лентец Длина тела, состоящего из значительного количества члеников (до 4000), может быть от 2 до 9 метров в длину.
Широкий лентец Голова длиной 3— 5 мм имеет продолговато-овальную форму, сплющена с боков. По бокам располагаются 2 листовидные щели, с помощью которых червь прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца овальные, относительно крупных размеров (в среднем 70 на 45 мкм). На одном конце яйца расположена крышечка. Из организма окончательного хозяина выводятся во внешнюю среду незрелые яйца (до 1 000 в сутки). Иногда в фекалиях присутствуют также задние членики.
Развитие яиц происходит в пресноводных водоемах. Ресничная личинка (корацидий) выходит из яйца на 6— 16 день после попадания в благоприятную среду. При температуре воды ниже +15°С развития зародыша не происходит, но он сохраняет жизнеспособность в течение 6 месяцев.
После заглатывания веслоногими рачками корацидий через 2— 3 недели превращается в процеркоида. В организме рыб, поедающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, и через 3 — 4 недели превращаются в плероцеркоидов, достигающих длины 4 см и имеющих сформировавшуюся голову.
В половозрелого червя плероцеркоид превращается уже в организме окончательного хозяина. При поедании мелких рыб крупными хищными рыбами плероцеркоиды способны проникать сквозь стенку их кишечника в мышцы и внутренние органы и продолжать развитие.
Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже — рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет, повышение аппетита при снижении массы тела. Жжение в языке. Позже – боли приёме пищи. Увеличение печени и селезёнки. Парестезии, атаксия, нарушения вибрационной чувствительности. Позднее – спастичность, гиперрефлексия. Наклонность к депрессии.
Макроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, ретикулоцитопения и нейтропения.
Первое опубликованное исследование о тениидах выполнено Edward Tyson (1683). Он описал головку червя (Lumbricus latus) и охарактеризовал его физиологию. Johann Goeze (1784) установил, что в цикле развития тениид обязательно должны участвовать промежуточные хозяева, и предположил, что тенииды представляют собой два разных семейства. Он обнаружил, что головка цепня весьма напоминает головки, обнаруживаемые в цистицерках в свином мясе.
Идентификацию двух различных видов тениид – T. solium и T. saginata осуществил F. Küchenmeister (1855)
В 1855 -1860 F. Küchenmeister скармливал свинину, заражённую цистицерками T. solium, заключённым, которых приговорили к смертной казни. При вскрытии тел казнённых он обнаруживал взрослых цепней в кишечнике. Küchenmeister, F. 1861. The Cysticercus cellulosus transformed within the organism of man into Taenia solium. Lancet i: 39.
Клиника тениидозов На основании самозаражения Ф. Ф. Талызин (1947) показал, что на 2 -3 неделе появляется изжога, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии; на 8 -й неделе – расстройство стула. При длительной инвазии – слабость, боль в животе, иногда – понос, повышение аппетита, головная боль, расстройства сна, обморочные состояния, эпилептиформные судороги. Эозинофилия редка. При тениозе астеноневротические проявления отмечаются чаще.
Цистицеркоз (cysticercosis) - заболевание, вызываемое личинками свиного цепня - цистицерками (Cysticersus cellulosae). В данном случае человек становится промежуточным факультативным хозяином гельминта. Точных данных о частоте цистицеркоза человека нет: известно, что, как правило, он регистрируется в тех местностях, где распространен тениоз. Цистицеркоз является распространенной причиной эпилепсии и различных неврологических синдромов.
Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц (онкосфер) свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина - свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, превращаясь в цистицерки. Цистицерк представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1, 5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего цистицеркоз поражает центральную нервную систему (75 - 82%), глаза и мышцы.
Известны два пути заражения цистицеркозом - экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты - в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек - через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем.
Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, введение зонда и др.
Клиника цистицеркоза • Цистицеркоз подкожной клетчатки и мышц: иногда пальпируются плотные узелки. • Цистицеркоз ЦНС: приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные судороги. Нарушения психики, вплоть до острого психоза. По мере прогрессирования поражения «светлые промежутки» укорачиваются. Локализация паразита в желудочках мозга ведёт к внутричерепной гипертензии, в IV желудочке – может привести к внезапной смерти. • Цистицеркоз глаза: прогрессирующее снижение зрения. • Цистицеркоз сердца: стойкие аритмии. • Цистицеркоз орбиты: экзофтальм.
Цистицеркоз мозга. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания: 1. цистицеркоз больших полушарий; 2. цистицеркоз желудочковой системы; 3. цистицеркоз основания; 4. смешанный цистицеркоз.
При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки. Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы. У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.
Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочношейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. Могут возникать чувствительные и двигательные расстройства, вплоть до парезов. В 20% случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения. Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело прогноз ее неблагоприятный. Наиболее типичны для нее эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации и др. ; спинной мозг поражается редко.
Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли.
Наиболее прогностически и клинически благоприятной формой является цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц. Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40%), крапивницей.
Цистицеркоз лёгких Цистицеркоз легких в большинстве случаев, протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.
Taeniarhinchus saginatus (Taenia saginata) Бычий цепень паразитирует в верхнем отделе тонкой кишки человека — окончательного хозяина. Промежуточными хозяевами бычьего цепня являются коровы, у которых в мышечной ткани развиваются личинки — цистицерки (финны), а также северный олень, у которого цистицерки развиваются в головном мозге.
Taeniarhinchus saginatus (Taenia saginata) Больной тениаринхозом выделяет в окружающую среду зрелые членики гельминта, содержащие яйца (членики начинают выделяться через 2, 5— 4 мес. после заражения человека). Выделение члеников происходит не только с фекалиями, они могут активно выползать из заднего прохода и ползать по телу больного. Каждый членик содержит десятки тысяч яиц, освобождающихся при его разрушении.
Taeniarhinchus saginatus (Taenia saginata) Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу зараженного мяса: сырого, недостаточно термически обработанного либо слабо соленого или вяленого.
Эхинококкоз — цестодоз, характеризующийся образованием в печени, лёгких или других органах и тканях паразитарных кист. Однокамерный эхинококкоз, вызванный Echinococcus granulosus во многом напоминает альвеококкоз (многокамерный эхинококкоз), возбудителем которого является Echinococcus multilocularis.
Возбудителем является личиночная стадия эхинококка). Половозрелая форма имеет длину 2— 10 мм. Имеет головку с 4 присосками и двойную корону из 35— 40 крючьев, шейку и 2— 6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке различных животных.
Основной источник инвазии — домашние собаки. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с зараженными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.
В роли промежуточного хозяина эхинококка может выступать домашний скот (коровы, овцы, свиньи) или человек. Заражение происходит перорально. В кишечнике из яйца выходит личинка с шестью подвижными крючьями на заднем конце тела (онкосфера). С помощью крючьев она проникает через стенку кишечника в систему воротной вены и с кровью заносится в печень, реже в лёгкие, мышцы, кости или другие органы.
Здесь онкосфера развивается в пузырчатую стадию (финну). У большинства видов онкосфера образует пузырь, на стенках его возникают вторичные и даже третичные пузыри, на которых формируется множество сколексов, сходных с таковыми взрослых червей. Пузыри эхинококка растут очень медленно и могут достигать больших размеров.
В начале развития паразит представляет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2 -3 см в год. Стенка его состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к ней прилежит плотная фиброзная оболочка, состоящая из соединительной ткани, которая образуется в результате реакции печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, практически не отделима от здоровой паренхимы печени и от хитиновой оболочки.
Единственно функционально активной является внутренняя герминативная оболочка пузыря, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созревания в жидкости эхинококковой кисты образуются так называемые дочерние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Герминативная оболочка секретирует в просвет кисты прозрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита.
Эндемичными районами по эхинококкозу также являются Крым, Южное Поволжье, республики Кавказа и Центральной Азии.
Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при больших размерах паразитарной кисты появляются симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области.
Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией на присутствие паразита (крапивница, бронхиальная астма, понос). При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магистральных ветвей у ряда больных развивается синдром портальной гипертензии.
Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в эндемичной местности; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофилии (до 20 % и выше); положительные серологические реакции на эхинококкоз: реакция агглютинации с латексом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ.
Титры антител к эхинококку у данного пациента: Ig. G суммарные 1: 1280 (cut off 1: 230) Ig. G 1 к различным видам эхинококка 1: 80 (cut off 1: 20) Ig. G 4 к различным видам эхинококка 1: 320 (cut off 1: 20) Ig. E к различным видам эхинококка 1: 20 (cut off 1: 20)
Однокамерные пузыри располагаются в: • печени (50 -70%) • лёгких (20 -30%) • костях ( <10%) Многокамерные пузыри ведут себя более агрессивно, часто располагаются в печени, но могут рассеиваться и по всему телу. Диагностика: • выявление пузырей (УЗИ, КТ, рентгенография) • выявление антител. В случае кист в печени чувствительность методов составляет 80 -98%, специфичность - 88 -96%. В случае лёгочных кист чувствительность достигает 50 -56%, при других локализациях - 25 -56% • пункция пузырей
Карликовый цепень Hymenolepis nana (Von Siebold, 1852 г. ; Blanchard, 1891 г. ) впервые был обнаружен в Египте (Каир), в России известен с 1890 г. (Санкт-Петербург).
Карликовый цепень – это небольшая светлая цестода длиной 1, 5 - 3 см (редко до 4, 5 - 5 см) при наибольшей ширине членика в 0, 7 - 0, 9 мм. Сколекс шарообразной или несколько удлиненной формы, вооружен четырьмя присосками и коротким втяжным хоботком с одним рядом хитиновых крючьев, количество которых колеблется от 20 до 24 - 30. Тонкая шейка - зона роста переходит в лентовидное тело, состоящее из члеников, число которых доходит до 200 - 300.
Половая система гермафродитного типа. В незрелых члениках отчетливо выражены 3 шаровидных семенника. Яичник располагается между семенниками в виде плотного удлиненного образования, к которому прилегает лопастный желточник. Половые отверстия открываются на одну сторону стробилы в каждом членике.
В зрелых члениках сохраняется только матка, набитая яйцами, 140 - 180 яиц содержится в каждом членике.
Развитие гельминта происходит в организме одного хозяина, который сначала служит для паразита промежуточным, а затем становится окончательным. Не исключается возможность развития гельминта и с участием промежуточного хозяина в качестве некоторых насекомых - блох и мучных жуков.
Человек заражается при заглатывании яиц Н. nаnа, которые проходят желудок и попадают в верхний отдел тонкой кишки. Здесь онкосфера движениями эмбриональных крючьев освобождается от яйца и внедряется в ворсинку или в толщу фолликула нижней трети тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инвазии (человек является промежуточным хозяином).
Проходя последовательные стадии развития, онкосфера через 6 -8 суток превращается в цистицеркоид. Цистицеркоиды могут развиваться также в лимфоидных фолликулах в подслизистом слое, т. е. там, куда проникают онкосферы, а также в других органах – печени и брыжеечных лимфоузлах.
Через 5 -8 суток в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Нельзя исключить также возможного активного освобождения цистицеркоидов из ворсинок. Этим заканчивается тканевая фаза развития и начинается кишечная, когда человек является окончательным для гельминта хозяином. Цистицеркоид, имея готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается процесс стробиляции, который длится в среднем до 2 недель. Таким образом, формирование взрослой особи от момента заражения завершается за 3 недели. Длительность паразитирования одной генерации карликовых цепней не превышает 2 месяцев.
Однако, возможно повторное заражение как извне в результате повторного проглатывания яиц, так и за счет внутрикишечной аутосуперинвазии. Именно это является причиной длительной болезни (процесс внутрикишечной инвазии ворсинок онкосферами, освободившимися из яиц, которые выходят в просвет кишки при разрушении зрелых члеников). В ряде случаев (в основном с возрастом) отмечается спонтанное самоосвобождение от инвазии.
Основные жалобы больных: тупые, ноющие боли в животе, не связанные с пищей; изменение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль. При интенсивных инвазиях, как правило, возникают более тяжелые проявления: сильные приступообразные боли в животе, рвота, головокружение, судорожные припадки, обмороки, ухудшение памяти, субфебрилитет, бессонница. Нормо- или гипохромная анемия. У детей, которые чаще болеют гименолепидозом, к основным жалобам на снижение аппетита, жажду, ухудшение памяти присоединяются потеря веса, судороги без потери сознания, более выраженная анемия, лейкопения, лимфоцитоз.
Яйца карликового цепня эллипсовидные или шаровидные, прозрачные, бесцветные, слегка опалесцируют, размером - 36 -43 х 45 -53 мкм. Внутри яйца располагается онкосфера размером 2529 х 18 -20 мкм с тремя парами зародышевых крючьев. От полюсов онкосферы отходят тонкие, преломляющие свет нити, удерживающие онкосферу в центре яйца. Зрелые яйца обнаруживаются, начиная с 98 - 100 -го членика.
В связи с цикличностью выделения яиц, зависящей от интенсивности инвазии, наиболее эффективно 3 -кратное исследование с интервалом 5 дней (92 -100% выявления).
Каким образом клиницист может заподозрить цестодоз у пациента?
Когда клиницисту надлежит думать о возможной инвазии паразитическими червями у пациента? Клинические «маски» цестодозов Гастрит, гастродуоденит, т. наз. «функциональное расстройство желудка» Язвенная болезнь Дискинезия желчевыводящих путей Синдром раздражённого кишечника Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона Острые и хронические энтероколиты © И. Г. Бондаренко, 2011
Когда клиницисту надлежит думать о возможной инвазии паразитическими червями у пациента? Клинические «маски» цестодозов В 12 -дефицитная анемия Гипергомоцистеинемия!!!
Цестодозы – традиционное лечение Фармакологические препараты: празиквантел, вермокс, вормин, албендазол, ивермектин, диэтилкарбамазин. Эффективность этоих препаратов повышается при назначении молотого кориандра или чёрного грецкого ореха. Гомеопатическое лечение: Arsenicum album, Belladonna, Calcarea carbonica, Chamomilla, Cicuta virosa, Cina maritima, Thymolum, Natrium phosphoricum.
Трематоды, или сосальщики, объединяют около 20 000 видов и подразделяются на два подкласса. Меньший (Aspidogastrea – около 100 видов) включает в себя обязательных паразитов моллюсков, способных заражать также рыб (в том числе хрящевых) и черепах. Подкласс Digenea (большинство трематод) – это обязательные паразиты моллюсков и рыб, но хрящевые рыбы заражаются ими редко.
У человека обнаружены более 100 видов паразитических сосальщиков (взрослые формы либо личинки). Большинство открытий при изучении трематодозов человека были сделаны в период с 1874 по 1918, когда основным объектом исследований были трематодные инвазии овец и других животных.
Китайская двуустка (Clonorchis sinensis) была обнаружена James Mc. Connell в 1875. Промежуточный хозяин – улитка – описана Masamoto Muto в 1918. Kobayashi (1915) установил, что вторым промежуточным хозяином, от которого и заражается человек, являются рыбы.
Лёгочная двуустка (Paragonimus westermanni) была обнаружена Ringer в 1879, а её яйца в мокроте больных были выявлены независимо Manson и von Bälz в 1880. Manson после этого установил, что промежуточным хозяином двуустки были улитки. Koan Nakagawa и соавт. описали полный цикл развития в улитке в 1916 -1922.
Кошачья двуустка (Opisthorchis felineus) описана К. Н. Виноградовым в 1892 под названием Distomium sibiricum. Промежуточные хозяева – улитки и рыбы – выявлены Hans Vogel в 1934. Это послужило основой для создания представлений о жизненном цикле двуустки.
Трематоды облачены в плотный синцитиальный покров, который защищает их от гидролиза пищеварительными ферментами хозяина. Покров необходим им также для газообмена, поскольку органов дыхания у трематод нет. Через покров выделяется также часть азотсодержащих продуктов обмена.
Рот трематоды открывается в мускулистую глотку, которая переходит затем в короткий пищевод. Последний соединён с одной или двумя слепыми кишками. У некоторых видов они разветвлены. Ануса у трематод нет.
Хотя выведение азотсодержащих веществ у трематод происходит через покровные ткани, у паразитов имеется выделительная система, которая, в основном, обеспечивает регуляцию осмотического равновесия. Она состоит из двух или более протонефридиев по обе стороны тела, открывающиеся в собирательные трубки. Последние соединяются с мочевым пузырём, расположенным в задней части тела.
Мозг состоит из двух ганглиев в головной части тела, от которых отходят три пары нервных стволов (спинных и брюшных).
Фасциолёз (fasciolosis) — гельминтоз, заболевание животных и человека, характеризущееся поражением печени и желчевыделительной системы. Возбудители инвазии: Fasciola hepatica — печеночная двуустка и F. gigantica — гигантская двуустка. Заражение человека происходит через употребляемые в пищу растения, на которых обитают личинки паразитов, а также с водой. Паразиты обитают и откладывают яйца в жёлчных протоках печени и жёлчном пузыре. Яйца выводятся с калом.
Фасциолёз Fasciola hepatica L. имеет листовидную форму, длину 20— 30 мм, ширину 8— 12 мм. Fasciola gigantica достигает в длину 33— 76 мм, в ширину 5— 12 мм. Окончательными хозяевами фасциол являются человек и многочисленные травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, непарнокопытные и др. ). В обычных условиях гельминт локализуется в желчевыводящей системе, изредка в других органах. Промежуточные хозяева - различные виды пресноводных моллюсков, в особенности малый прудовик.
Основным источником инвазии являются травоядные животные, больные фасциолезами. Роль больного человека незначительна. Яйца гельминта выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. При попадании их в воду или во влажную почву через 4— 6 недель развиваются личинки — мирацидии. В воде мирацидии покидают яйца и внедряются в промежуточных хозяев — моллюсков, где превращаются в церкариев.
Церкарии в воде инцистируются и превращаются в адолескариев. Заражение животных происходит при заглатывании адолескариев с водой или поедании трав, растущих в водоемах со стоячей и медленно текущей водой. Заражение человека происходит при питье сырой воды и употреблении в пищу растений, встречающихся в водоемах и на влажных местах.
Животные заражаются фасциолезом при поедании травы на выпасе, свежескошенного сена с заболоченных участков и при заглатывании адолескариев с водой из биотопов моллюсков. Источником инфекции при фасциолезе человека служат заражённые животные. Факторами заражения являются загрязненные адолескариями салатные травы, кресс-салат, кок-сагыз, щавель, огородная зелень. Человек заражается при употреблении в немытом виде салатных трав, при питье прудовой воды, использовании ее для мытья зелени, фруктов, овощей, ягод, проглаты вании адолескарий во время купания. Адолескарии в воде, влажной почве сохраняют жизнестойкость до 2 -х лет.
Оптимальная температура, необходимая для развития личинки в яйце, колеблется в пределах 22 - 29°С. При температуре ниже 10°С развитие приостанавливается, а высокие температуры (30°С и больше) действуют губительно. В оптимальных условиях эмбриогенез продолжается 17 -18 суток. Сформировавшийся за это время мирацидий вылупляется из яйца в воду на свету.
Свободно плавающий мирацидий внедряется в тело промежуточного хозяина - моллюска. Спустя 1, 5 - 2, 5 месяца в нем развивается путем партеногенеза большое количество хвостатых личинок - церкариев размером 0, 25 х 0, 2 мм. После выхода в воду в течение ближайших 8 часов церкарии, отбросив хвост, инцистируются на водных растениях, иногда на поверхности воды, и превращаются в стадию адолескария - инвазионнную личинку. Адолескарии могут долго сохраняться в воде и на растениях, но быстро погибают при высыхании.
Попавшие в желудочно-кишечный тракт личинки фасциолы освобождаются от оболочек и проникают в печень и желчный пузырь, а иногда и в другие органы. Существуют два пути проникновения личинок: тканевой и гематогенный. В первом случае они проникают в печень через стенку кишечника в брюшную полость и через 3 - 4 месяца достигают половой зрелости. Во втором случае личинки внедряются в кровеносные сосуды кишечника и попадают в печень по системе воротной вены. В этом случае личинка может быть занесена в любой орган, давая необычную локализацию созревшей особи - в подкожной клетчатке, коже, стенке кишки, полости брюшины, легких.
Инкубационный период составляет 1 -8 недель. Фасциолез в ранней фазе протекает как острое аллергическое заболевание. Инвазия начинается остро с общих симптомов: подъема температуры, слабости, головной боли, недомогания. На этом фоне проявляются и аллергические симптомы: высокая лихорадка, желтуха, кожный зуд, высыпания на коже, крапивница, боли в животе, тошнота, рвота, что сопровождается высокой эозинофилией (до 80 - 85%) и лейкоцитозом. При пальпации печень увеличена, плотна, болезненна. Иногда в острой фазе выражены признаки аллергического миокардита - загрудинные боли, тахикардия, приглушенность тонов сердца, общая выраженная слабость, а также транзиторная артериальная гипертония. При неосложненном течении инвазии острые проявления болезни постепенно стихают, эозинофилия снижается до 8 -15%.
Хроническая фаза протекает в виде хронического гастродуоденита с явлениями холецистопатии, иногда панкреатопатии. Отмечаются боли в правом подреберьи, в животе, гепатомегалия и неяркая желтуха. У детей часта анемия. Воспаление в желчевыводящих путях приводит к фиброзу и «печени с черенками трубки» (фиброз и кальцификация желчных ходов). Позже формируется портальный цирроз печени. Возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи.
Возбудитель фасциолопсидоза - трематода Fasciolopsis buski. Взрослые особи листовидной формы, 15 -50 мм длиной и 8, 5 -20 мм шириной, красно-оранжевого цвета. Яйца 0, 13 х 0, 1 мм, овальные с отчётливо видимой крышечкой. Жизненный цикл фасциолопсидоза включает смену трёх хозяев.
Окончательные хозяева - человек, кошки, собаки, свиньи; заражённые особи выделяют яйца паразита с калом. Яйца должны попасть в пресноводный водоём, где через 2– 3 нед из них выходят реснитчатые личинки - мирацидии. Мирацидии внедряются в моллюсков рода Planorbis (промежуточные хозяева), где происходит их бесполое размножение с образованием хвостатых личинок (церкарии). Плавая в воде, последние прикрепляются к водной растительности (дополнительные хозяева) и превращаются в адолескарии (инвазивные формы).
Весь цикл развития паразита в воде занимает 90– 95 суток. На растениях и во влажной почве адолескарии сохраняются до 2 лет (при высыхании быстро погибают). Окончательные хозяева заражаются при поедании водных растительности, особенно водяных орехов-чилимов (Trapa natans), которые люди очищают часто зубами, или при питье воды из стоячих водоёмов. Проглоченные личинки проникают в кишечник, где и вырастают во взрослых паразитов, иногда гельминты проникают в печень и поджелудочную железу.
Fasciolopsis buski
Инкубационный период длится от нескольких недель до 2 месяцев. Клинические признаки: хронические расстройства пищеварительной системы (боли в животе, метеоризм, диарея), истощающие больных. При интенсивной инвазии наблюдаются отеки лица, ног, мошонки, анемия. В острой стадии наблюдаются острые боли в животе и зловонная диарея до 5 -6 раз в сутки. В хронической стадии: умеренные боли в животе и периодическое расстройство стула либо тяжёлые кишечные кризы, упорная диарея без примеси крови, что приводит к кахексии; может протекать в отёчной форме с асцитом или в сухой форме с гипотермией, артериальной гипотензией, гипопротеинемией крайней степени и анемией, что может привести к смерти пациента.
Возбудитель клонорхоза - трематода Clonorchis sinensis (двуустка китайская). Описан Мс Соnnеll в 1874 г. , подробно изучен Kobajashi в 1910 г. Тело плоское, длиной 10 -20 мм, шириной 2 -4 мм. На переднем конце расположена ротовая присоска, на границе первой и второй четверти тела - брюшная присоска. Яйца желтовато-коричневого цвета с крышечкой на одном конце и утолщением скорлупы на противоположном; их размеры - 0, 026 -0, 035 х 0, 012 -0, 0195 мм, отличаются отсутствием шиповидного выступа от яиц возбудителей описторхоза. Зрелый гельминт паразитирует у человека и плотоядных млекопитающих, которые являются окончательными хозяевами. Промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, дополнительными - карповые рыбы и пресноводные раки. Длительность жизни возбудителя клонорхоза в организме человека до 40 лет.
Clonorchis sinensis
Источниками являются инфицированные люди (в основном), кошки, собаки. Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями, при попадании в воду заглатываются моллюсками, в теле которых примерно через 2 недели формируются личинки - церкарии. Церкарии активно проникают в жир и мышцы рыб и раков, где превращаются в метацеркариев. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных рыб и раков. Клонорхоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура и Приморье.
Общность биологии и эпидемиологии возбудителей клонорхоза и описторхоза определяет сходство клинических проявлений обоих гельминтозов. Заболевание протекает по типу острого аллергического поражения (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, редко - селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до 80%), может наблюдаться субиктеричность склер. Спустя 2 -4 недели острые проявления стихают, одновременно в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов. В поздних стадиях заболевание манифестирует проявлениями ангиохолита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического гепатита и панкреатита, в далеко зашедших случаях может развиться цирроз печени (на фоне холангита или обтурации холедоха). Течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями.
Метагонимоз — трематодоз, протекающий преимущественно с кишечными расстройствами. Этиология. Возбудителем является трематода Metagonimus yokogawi (Yokogawa, 1911) длиной 1 -2, 5 мм, шириной 0, 4 -0, 7 мм. Тело покрыто маленькими шипиками, брюшная присоска расположена рядом с ротовой. Яйца имеют размеры 0, 023— 0, 029 х 0, 014— 0, 018 мм с крышечкой на одном и утолщением оболочки на другом конце. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике человека, собаки, кошки. Развитие происходит со сменой двух хозяев — пресноводных моллюсков и различных видов рыб (форель, уссурийский сиг, амурский лещ, сазан, карась, верхогляд и др. ).
Источником инвазии являются больные люди, собаки, кошки, выделяющие с фекалиями яйца гельминта. Выходящая из яиц личинка активно проникает в моллюска, где размножается и развивается в церкариев. Церкарии выходят в воду и проникают в рыб, инцистируются и превращаются в метацеркарии. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы и случайном заглатывании ее чешуек. Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура.
Metagonimus yokogawai
Симптомы и течение. На 2 -й неделе после заражения возникают лихорадка, головная боль, тошнота, диарея, уртикарная и папулезная экзантема, эозинофильный лейкоцитоз. Острые проявления сохраняются в течение 2— 4 суток. В поздних стадиях метагонимоз протекает по типу хронического рецидивирующего энтерита, проявляющегося тошнотой, болью в животе без определенной локализации, нерегулярным поносом. Редко заболевание протекает субклинически.
ОПИСТОРХОЗ Гельминтоз, поражающий печень и поджелудочную железу. 2/3 мировой заболеваемости этой тяжелой инвазией приходится на жителей России и особо актуальна для сибирского региона (Западная и Восточная Сибирь), а также Приднепровья. Возбудитель описторхоза - двуустка сибирская, или кошачья (Opisthorchis felineus), паразитирует у человека, кошек, собак в печени, желчном пузыре, желчевыводящих путях, поджелудочной железе.
Основной источник инвазии - больной человек и животные, с калом которых яйца паразита попадают в воду. Там их заглатывают улитки; в них происходит размножение личинок паразита, заканчивающееся выходом в воду церкариев. Церкарии проникают в ткани карповых рыб (карп, карась, жерех, язь, елец, плотва, лещь, линь, чебак).
Заражение окончательных хозяев - человека и млекопитающих - происходит при употреблении в пищу сырой, малосоленой, вяленой или недостаточно термически обработанной рыбы, содержащей инвазионные личинки. Заразиться описторхозом очень просто в эндемичном очаге. Так как личинки паразитов находятся непосредственно в мышцах речной рыбы, то при ее разделке (в случае использования ножа, тарелки, разделочной доски для других целей) происходит загрязнение разделочного инвентаря и обсеменение других продуктов.
Попадая в желудок, капсула метацеркариев переваривается, а тонкая гиалиновая оболочка разрывается самой личинкой в двенадцатиперстной кишке, откуда личинки проникают в желчный пузырь, желчные протоки и протоки поджелудочной железы. Описторхисы выявляются во внутрипеченочных желчных ходах у 100% инвазированных людей, в желчном пузыре - у 60%, в поджелудочной железе - у 36%.
Проникшие в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу метацеркарии через 3 -4 недели достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Таким образом, полный цикл развития возбудителя описторхоза (от яйца до половозрелого паразита) длится 4 -4, 5 месяца, после чего начинается продукция яиц. В организме окончательного хозяина нарастание инвазии происходит только при повторных заражениях. Продолжительность жизни описторхисов достигает 20 -25 лет.
Клинические формы описторхоза Различают острый описторхоз (от нескольких дней до 4 -8 недель и более) и хронический (продолжается 15 -25 лет и даже пожизненно). Острый описторхоз характеризуется лихорадкой, крапивницей, ломотой в мышцах и суставах, позднее появляются боли в правом подреберье, под ножечкой, наблюдается увеличение печени и желчного пузыря.
Клинические формы описторхоза Появляются боли и ощущение тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, изжога, частый жидкий стул, метеоризм, снижается аппетит. При фиброгастроскопии обнаруживают эрозивный гастродуоденит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных в клинической картине в острой фазе описторхоза появляются симптомы поражения легких, которые носят аллергический характер и протекают по типу астматического бронхита.
Хронический описторхоз проявляется симптомами хронического холецистита, гастродуоденита, панкреатита, гепатита. Появляются постоянные, иногда - приступообразные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, иррадиирующие в правую половину грудной клетки. Возможно обострение холецистита, приводящее к холецистэктомии. Желудок и кишечник также вовлекаются в патологический процесс (гастродуоденит, метеоризм, понос или запор, боли в области кишечника).
Описторхоз приводит к неврологическим расстройствам, о чем свидетельствуют частые жалобы на повышенную утомляемость, раздражительность, бессонницу, головную боль, головокружение. Наблюдаются потливость, тремор век, языка, пальцев рук. В ряде случаев неврологическая симптоматика выступает на первый план, и больным ставят диагноз нейроциркуляторной дистонии и вегетативного невроза. Астенический синдром проявляется в быстрой физической и умственной утомляемости, общей слабости.
Аллергический синдром при хроническом описторхозе проявляется кожным зудом, крапивницей, отеком Квинке, артралгией, пищевой аллергией. Особенность хронической формы описторхоза я в том, что после дегельминтизации в организме могут оставаться необратимые изменения в виде хронического гепатита, холангита, холецистита, гастрита, дисбаланса иммунной системы.
Скопление паразитов, их яиц, слизи, слущенного эпителия в желчных протоках и протоках поджелудочной железы создает препятствие для оттока желчи и панкреатического секрета. К тяжелым осложнениям описторхоза относятся: желчный перитонит, абсцессы печени, цирроз печени, первичный рак печени. Возможны осложнения и со стороны поджелудочной железы: острый деструктивный панкреатит, редко - рак поджелудочной железы.
11 ½-летний лаосец доставлен в отделение неотложной помощи. Родители рассказали, что за последние 3 месяца у него развилась сильная одышка при физической нагрузке и утомляемость. За это время также появился сухой кашель, снизился аппетит, ребёнок похудел. Лихорадки, ночных потов, головных болей, крови в мокроте, болей в груди, тошноты, рвоты, кожных сыпей не было. Домашних животных в семье нет. За 2 года до настоящего обращения в больницу выявлена положительная реакция Манту. При рентгенографии грудной клетки патологии не выявлено, тем не менее, ребёнок получал изониазид в течение 12 месяцев.
Была выполнена торакотомия слева. Получено 1800 мл бесцветной умеренно густой жидкости, в которой присутствовал бледно-жёлтый творожистый материал. В творожистой массе обнаружен плоский червь длиной 6 мм красно -коричневого цвета, который позже был определён как Paragonimus westermanni.
Из десяти наиболее распространённых подвидов Paragonimus восемь имеют клиническое значение. Всё большее значение приобретает внелёгочный парагонимоз. Полагают, что парагонимозом заражены около 22 миллионов человек.
Когда человек поедает (полу)сырых заражённых ракообразных и некоторые иные морепродукты, метацеркарии вылупляются в тонкой кишке и через ½ - 48 часов проникают в полость брюшины. Затем они мигрируют в переднюю брюшную стенку и печень, где развиваются дальше. Примерно через неделю они снова выходят в брюшную полость, затем проникают через диафрагму в плевральную полость и лёгкие. По мере созревания червя вокруг него может образоваться фиброзная оболочка. Через 5 -6 недель после заражения начинается откладывание яиц. Японские эпидемиологи описали передачу парагонимуса с сырой свининой (мясо кабана с личинками парагонимуса в мышцах).
Около 20% больных оказываются бессимптомными. В начале заражения может наблюдаться боль в животе, понос и крапивница (вылупление и миграция личинок). Через несколько дней может присоединиться лихорадка, кашель, одышка, боли в груди, слабость и обильный пот. Такое состояние может длиться несколько недель. Хроническая стадия инфекции протекает с лёгочными или внелёгочными симптомами. Признаки поражения лёгких (сухой кашель, сменяющийся кашлем с незначительной мокротой ржавого или золотистого цвета) появляются примерно через 6 месяцев после заражения. Обычно их принимают за туберкулёз или рак лёгкого с вытекающими отсюда лечебными мероприятиями.
Chest radiograph showing typical cavitating lesions caused by Paragonimus westermani infection. Nawa Y et al. Clin Infect Dis. 2005; 41: 1297 -1303
Zarrin-Khameh N et al. J. Clin. Microbiol. 2008; 46: 2137 -2140
Эозинофилия и длительное отсутствие лихорадки заставляют предположить правильный диагноз. Эозинофилия наблюдается примерно у 30% больных и более высока у больных с плевритом. Общее количество лейкоцитов при этом может не меняться или незначительно повышаться.
Яйца парагонимуса обнаруживаются в мокроте при однократном обследовании не более, чем в 25 -35% случаев. При серийном (не менее 7 раз) обследовании чувствительность теста повышается до 50%. У детей большей диагностической чувствительностью характеризуется микроскопия кала (серийные исследования!), поскольку дети часто глотают мокроту, содержащую яйца парагонимуса.
Внелёгочный парагонимоз подразделяется на церебральный, абдоминальный, мягких тканей и смешанный. Внелёгочный парагонимоз вызывается мигрирующими паразитами, их личинками либо яйцами, которые с током крови могут быть занесены в: печень селезёнку почку головной мозг спинной мозг кишечную стенку брюшину мезентериальные лимфоузлы мышцы яички/яичники подкожные мягкие ткани Яйца и паразиты могут вызывать образование кист, абсцессов или гранулём.
Церебральный парагонимоз наблюдается в половине всех случаев внелёгочного парагонимоза. Эта форма болезни особенно часта у детей. Симптомы напоминают менингоэнцефалит и могут длиться 1 -2 месяца, несмотря на щедро назначаемые антибиотики. Хроническая форма проявляется головными болями, тошнотой и рвотой, слабостью, иногда – судорогами.
• Церебральный парагонимоз может проявляться парезом лицевого нерва, гемиплегией, параплегией и судорогами. • Офтальмологические проявления включают атрофию зрительного нерва, отёк соска зрительного нерва, гемианопсию. • Спинномозговые поражения могут выглядеть как моноплегия, параплегия, парестезии в ногах или потеря кожной чувствительности в отдельных зонах. • КТ или МРТ головы выявляет кальцификаты, кисты или признаки гидроцефалии. При хроническом парагонимозе мозга может выявляться «мыльная пена» (очаги атрофии) с рассеянными кальцификатами.
Парагонимоз почки может проявляться только гематурией. Иногда в моче выявляются яйца парагонимуса. Подкожные поражения выглядят как мигрирующие опухоли или узелки (содержат незрелых парагонимусов). Узелки плотны, подвижны, болезненны и часто располагаются в нижней части живота и паховой области. Парагонимоз мошонки напоминает эпидидимит или ущемлённую грыжу.
Сколь бы ни была прекрасна рыба…
Любителям суши и сашими посвящается… Nawa Y et al. Clin Infect Dis. 2005; 41: 1297 -1303
Каким образом клиницист может заподозрить трематодоз у пациента?
Клинические «маски» трематодозов - Желчнокаменная болезнь - Хронический гепатит - Острый и хронический панкреатит - Острый и хронический аппендицит - Опухоли печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей - Опухоли поджелудочной железы - Очаговая неврологическая симптоматика - Бронхоэктатическая болезнь, ХОБЛ, опухоли лёгких - Туберкулёз лёгких
Клинические «маски» трематодозов - Дискинезии желчевыводящих путей - Острый и хронический бескаменный холецистит - Хронический холангит
Flavell D. J. 1981. Liver-fluke infection as an aetiological factor in bileduct carcinoma of man. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 75: 814– 824.
Клинические «маски» трематодозов Гипотиреоз © И. Г. Бондаренко, 2011
Wiener Klinische Wochenschrift Volume 115, Numbers 5 -6 (2003), 182 -185, Autoimmune thyroid diseases in patients with chronic fasciolosis Mustafa Demirci, S. Ercan Tune, Namik Delibas, M. Numan Tamer, Irfan Altuntas and Metin Korkmaz Methods Thyroid function of 32 patients with CF and 72 patients without fasciolosis infection was evaluated biochemically. Thyroid hormones, antithyroglobulin antibodies (Tg. Ab) and antithyroid peroxidase antibodies (TPOAb) were measured. Results In patients with CF, the prevalences of autoantibodies against thyroid peroxidase and thyroglobulin were 21. 9% (7/32) and 15. 6% (5/32) respectively. However, thyroid function disorder was identified in only 3 (9. 4%) cases. In the control group, TPOAb and Tg. Ab were determined in 2 (2. 7%) cases, but no one had thyroid function disorder. The prevalences of thyroid autoantibodies (χ2: 7. 948, p < 0. 01) and autoimmune thyroid diseases (χ2: 4. 007, p < 0. 05) were significantly higher in the CF group. Conclusions The high prevalence of TPOAb and Tg. Ab in CF suggests that patients with CF should be evaluated for autoimmune thyroid disorders at the time of diagnosis and during the follow -up period.
COOH HO CH 2 Тирозин NH 2 COOH I I HO COOH HO CH 2 I NH 2 Дииодтирозин Моноиодтирозин I HO I O COOH NH 2 Трииодтиронин (Т 3) NH 2 Тетраиодтиронин (Т 4) COOH CH 2 I I I HO I O COOH CH 2 NH 2 I Обращенный трииодтиронин (r. T 3)
Тироксин (Т 4) Деиодирование до Т 3 (35%) Деиодирование до r. T 3 (45%) Конъюгация в печени, гл. обр. с глюкуроновой и серной кислотой (20%)
Симптомы гипотиреоза Утомляемость Снижение «тонуса» Избыточная м. т. Трещины на коже Выпадение волос Снижение уровня прогестерона • Трудность сосредоточения • Плохое самочувствие по утрам • • Трудности в поиске цели жизни • Снижение памяти • Депрессия • Слезливость • Запоры • Гипергидроз ладоней и стоп • Отечность • Отсутствие ростковых зон на ногтях
Симптомы гипертиреоза • • • Учащение пульса Тремор рук Потеря массы тела при повышенном аппетите Диаррея Непереносимость жары Избыточное потоотделение Снижение потребности в сне Беспокойство, переходящее в нервозность В тяжелых случаях – экзофтальм и аритмии
Когда клиницисту надлежит думать о возможной инвазии паразитическими червями у пациента? ВСЕГДА!
Скачать презентацию Избранные вопросы гельминтологи в прикладной кинезиологии Часть 2
Helminths SPb November 2012 - 2.pptx