Исторические аспекты Представления о ТИА начали формироваться в

Исторические аспекты Представления о ТИА начали формироваться в 50-е годы прошлого столетия. Долгое время ТИА, как эпизод внезапно появляющегося и кратковременного неврологического дефицита, считали "доброкачественной патологией". В настоящее время доказано, что ТИА является столь же неотложным неврологическим состоянием, как и ИМ, поскольку основу обоих состояний составляет ишемия мозга, возникающая вследствие несоответствия между потребностями мозга и реальными возможностями кровообращения. C.M. Fisher в 1961 году, сделать доклад на тему «Интермиттирующая ишемия мозга», в котором он дал описание ТИА, в частности, охарактеризовал ее длительность: «от нескольких секунд до нескольких часов, обычно в промежутке от десятков секунд до 5-10 минут». Mohr J.P. Historical perspective // Neurology. – 2004. – Vol. 62. – N 8 (Suppl. 6). – S.3-S.6.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – одна из форм острой ишемии головного мозга, при которой очаговые неврологические симптомы сохраняются от нескольких минут до 24 ч.

Транзиторная ишемическая атака расценивается как один из важнейших независимых факторов риска ишемического инсульта и смерти. Наиболее высок этот риск в первые месяцы после ТИА.

В США и странах Европы демонстрируют различную заболеваемость ТИА: от 0,37 до 1,1 на 1000 человек в год. По данным Cardiovascular Health Study, распространенность ТИА составляла 2,7 % среди мужчин 65–69 лет и 1,6 % среди женщин того же возраста. Prevalence and knowledge of transient ischemic attachamong us adults / S.C. Ions ton [et al.] // Necrology. 2013; 60: 1400–1409.

В нашей стране ТИА диагностируется приблизительно у 40 тыс. человек ежегодно. Истинная частота ТИА значительно выше официальных данных, что связано с недостаточной и несвоевременной обращаемостью пациентов за медицинской помощью при регрессе симптоматики. В связи с этим диагноз ТИА часто устанавливается только ретроспективно. Колоколов О.В., Лукина Е.В.Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов.Bulletin of Medical Internet Conferences 2012

Колоколов О.В., Лукина Е.В.Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов.Bulletin of Medical Internet Conferences 2012

В 90 % случаев ТИА бывает вызвана атеросклеротическим поражением МАГ с формированием в них стенозов и эмбологенных атероматозных бляшек, локализующихся преимущественно в каротидной и значительно реже — в вертебро-базилярной артериальной системе.

При мигрени возможны кратковременные неврологические нарушения (мигренозная аура в виде гемианестезии, гемипареза, афазии одностороннего нарушения зрения и др.), которые в большинстве случаев сопровождаются типичным приступом головной боли, но иногда возникают изолированно, как эквивалент мигренозного приступа. Приступы мигрени обычно начинаются в молодом возрасте, хотя иногда возникают в среднем и даже в пожилом. Очаговые симптомы во время мигренозной ауры обычно развиваются медленнее (в течении 20-30 минут), чем при ТИА, и часто сочетаются с типичными для мигрени зрительными нарушениями.

Парциальные эпилептические припадки могут проявляться преходящими, двигательными, чувствительными, зрительными или речевыми расстройствами, напоминающие ТИА. В отличии от ТИА не редко наблюдаются распространение чувствительных и двигательных нарушений по конечности (Джексоновский Марш), могут возникать клонические судороги или вторичные генерализованные эпилептический припадок. Важное значение могут иметь данные ЭЭГ выявляющие характерные для эпилепсии изменения.

При болезни Меньера доброкачественно позиционном головокружении и вестибулярном нейроните, возникает внезапная головокружение нередко в сочетании с тошнотой и рвотой, что возможно при ТИА в вертебробазилярном бассейне. Однако, во всех этих случаях вестибулярного головокружения наблюдаются только горизонтальные или ротаторный нистагм, и не отмечается симптомов поражения мозгового ствола (вертикальный нистагм, двоение, расстройства чувствительности, глотания).

При транзиторной глобальной амнезии наблюдающейся преимущественно в среднем и пожилом возрасте, возникает внезапное расстройство памяти на текущие и иногда на отдаленные события. Нарушение памяти обычно продолжается в течение нескольких часов, больной повторяет одни и те же вопросы, ему надо постоянно напоминать, что он только что делал, хотя бытовые и профессиональные навыки при этом не нарушены. После выздоровления отмечается полная амнезия на происходящие события. Патогенез транзиторной глобальной амнезии до конца не ясен, по видимому у части больных она обусловлена приходящей ишемией в вертебробазилярной системе. Однако, благоприятный прогноз в отношении развития инсульта, при этом заболевании и не высокая вероятность повтора, отличают ее от ТИА.

В дебюте рассеянного склероза, могут наблюдаться приходящие неврологические нарушения напоминающие ТИА. Клинические неразличимые от ТИА симптомы, возможно так же при опухоли головного мозга не больших внутримозговых кровоизлияниях или субдуральных гематомах. В этих случаях МРТ головы помогает установить правильный диагноз. Гипогликемические состояния могут давать сходную клиническую картину. Во всех случаях когда больной диабетом предъявляет жалобы на преходящие неврологические нарушения, необходимо исследование уровня глюкозы в крови. Приступы падения (дроп-атаки) так же являются следствием ТИА в вертебробазилярном бассейне. Он обусловлены внезапной утратой постурального тонуса не ясного генеза, возникают преимущественно у женщин и не имеют какого-либо серьезного прогностического значения. В случаях ТИА перед падением обычно возникает головокружения или двоения, после падения больной не может сразу подняться.

При подозрении на ТИА предпочтительным методом нейровизуализации является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с использованием диффузионно-взвешенных изображений и градиентных Т2* взвешенных изображений МРТ, менее информативной при данной патологии признана компьютерная томография (КТ). Указанные режимы МРТ исследования позволяют выявить инфаркт мозга почти у 25 % больных с направительным диагнозом ТИА, исключить органические процессы в головном мозге неишемической природы (опухоль, черепно-мозговую травму, рассеянный склероз и др.), а также микрокровоизлияния на фоне гипертонической болезни, сахарного диабета и амилоидной ангиопатии.

Дуплексное сканирование сосудов применяется для диагностики стенозов и бляшек в МАГ, транскраниальная допплерография (ТКДГ) с микроэмболодетекцией позволяет оценить интракраниальные артерии и обнаружить циркуляцию в них эмболов. Несмотря на то что вариант кардиальной эмболии при ТИА встречается менее часто, при негативных результатах визуализации МАГ и церебральных сосудов рекомендовано проведение мониторинга сердечной деятельности, в частности холтеровского мониторирование и эхокардиографию (ЭхоКГ). В перечень экстренных диагностических тестов кроме записи ЭКГ входят лабораторные методы исследования.

В настоящее время известно около 58 протеинов и 7 панелей протеинов, которые изучаются как возможные биомаркеры для диагностики инсульта и ТИА. Диагностическое значение NR2 антител при ТИА – составляет 98 %. И.Ю. Коробко, Т.А. Нечесова. ВОЗМОЖНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ В ДИАГНОСТИКЕ ИНСУЛЬТОВ И ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК. ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО, № 1 (35), 2014 г.