ИССЛЕДОВАНИЕ КОС
“Анализ газов крови и р. Н оказывает наиболее непосредственное и важное воздействие на лечение больного, чем любое другое лабораторное исследование. ” NCCLS Document C 27 -A, Approved Guideline, April 1993.
Анализ р. Н и газов крови дает оценку: - уровня оксигенации тканей - адекватности альвеолярной вентиляции - состояния кислотно-основного баланса
Газообмен в легких – перенос О 2 из воздуха в кровь (оксигенация) и перенос СО 2 из крови в атмосферу (удаление СО 2). Анализ газов крови помогает оценить эффективность газообмена, показывая величины парциальных давлений О 2 и СО 2 в арт. крови – Ра. О 2 и Ра. СО 2. Парциальное давление описывает вклад отдельного газа газовой смеси в общее давление. Когда газ растворяется в жидкости (н-р в крови), растворенное количество зависит от парциального давления.
Nota bene! РО 2 = парциальное давление О 2. Ра. О 2 = парциальное давление О 2 в артериальной крови Газы перемещаются из области высокого парциального давления в область низкого парциального давления. По одну сторону альвеолярно-капиллярной мембраны в воздухе альвеол РО 2. выше, а РСО 2. ниже, чем в капиллярной крови. Поэтому молекулы О 2 переходят из альвеол в кровь, а молекулы СО 2 – из крови в альвеолы, пока парциальные давления не сравняются.
Удаление углекислого газа Диффузия газов СО 2 из кровотока в альвеолы столь эффективна, что удаление СО 2 в действительности ограничено лишь скоростью «выдувания» СО 2 из альвеол. Т. о. Ра. СО 2 (отражает общее количество СО 2 в арт. крови) зависит от альвеолярной вентиляции – общего объема воздуха, транспортируемого между альвеолами и окружающей атмосферой каждую минуту. Вентиляцию регулирует ДЦ (в стволе) – содержит специальные рецепторы, реагирующие на Ра. СО 2. Если парциальное давление отклоняется от нормы, то ДЦ соответствующим образом корректирует глубину и частоту дыхания.
В норме легкие могут поддерживать нормальное Ра. СО 2, даже тогда, когда образование СО 2 необычно велико (сепсис). Следовательно увеличенное Ра. СО 2 (гиперкапния) всегда свидетельствует о снижении альвеолярной вентиляции Важно! Ра. СО 2 зависит от вентиляции, а интенсивность вентиляции регулируется для поддержания Ра. СО 2 в жестких пределах.
Сатурация гемоглобина кислородом Оксигенация – более сложный процесс, чем удаление СО 2 1. Ра. О 2 – не отражает содержание О 2 в крови, она дает представление только о свободных, не связанных молекулах О 2 , составляющих лишь небольшую часть содержания О 2 в крови. 2. В реальности почти все молекулы О 2 в крови связаны с Нb.
Содержание О 2 в крови определяется: 1. концентрация Нb – определяет способность крови к переносу О 2. 2. сатурация Нb кислородом (SO 2) – это % доступных мест связывания на Нb, которые несут молекулы О 2 – т. е. какая часть способности крови к переносу используется. SO 2 – сатурация O 2 в любой крови Sа. O 2 – сатурация O 2 в артериальной крови Важно! Ра. О 2 – не отражает содержание О 2 в крови – только Sа. O 2 и концентрация Нb определяют истинное содержание O 2 в артериальной крови
Кривая диссоциации оксигемоглобина
Альвеолярная вентиляция и Ра. О 2
Нарушения газообмена Гипоксия – любое состояние при котором ткани получают недостаточно О 2 для поддержания аэробного метаболизма (м. б. результатом гипоксемии или ишемии, часто сопровождается лактат-ацидозом). Гипоксемия – любое состояние при котором снижено содержание О 2 в артериальной крови (м. б. результатом нарушения оксигенации, анемии или снижения способности Нb к связыванию О 2 дисгемоглобины). Нарушение оксигенации – гипоксемия, возникающая в результате нарушения переноса О 2 из легких в кровь (проявляется снижением Ра. О 2 (< 20, 7 к. Па; < 80 мм. рт. ст. )
Причины гипоксии ГИПОКСИЯ (клетки не получают достаточно О 2) Все ткани (сосудистый шок) ИШЕМИЯ (недостаточный приток крови) Отдельные ткани (инфаркт миокарда) ГИПОКСЕМИЯ (недостаточно О 2 в крови) Hb не переносит О 2 (отравление СО) Низкий уровень Hb (анемия) Низкий Ра. О 2 (нарушение оксигенации)
Дыхательные нарушения типа 1 – характеризуются низким Ра. О 2 при нормальном или низком Ра. СО 2 – недостаточная оксигенация, несмотря на нормальную вентиляцию Основные причины дыхательных нарушений типа 1 Пневмония Приступ астмы Легочная эмболия Острый респираторный дистресс-синдром Пневмоторакс Фиброзирующий альвеолит Отек легких ХОБЛ Обычный механизм – неравномерность V/Q однако при некоторых состояниях (альвеолите) нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
О тяжести дыхательных нарушений типа 1 судят по степени гипоксемии, приводящей к гипоксии Оценка тяжести дыхательных нарушений типа 1 Легкое Умеренное Тяжелое Ра. О 2 (к. Па) 8 -10, 6 5, 3 -7, 9 < 5, 3 Ра. О 2 (мм. рт. ст. ) 60 -79 40 -59 < 40 Sа. О 2 (%) 90 -94 75 -89 < 75 Другие признаки тяжелого нарушения • Для поддержания достаточного Ра. О 2 требуется высокая Fi. O 2 • Лактацидоз - показатель тканевой гипоксии • Дисфункция органов – спутанность сознания, сонливость, почечная недостаточность , шок, кома.
Дыхательные нарушения типа 2 – характеризуются высоким Ра. СО 2 (гиперкапния) и возникает вследствие недостаточной вентиляции альвеол. Любая причина нарушений типа 1 может привести к нарушению типа 2, если возникает усталость дыхательных мышц. Быстрый подъем Ра. СО 2 ведет к опасному накоплению кислоты в крови. Хроническая гиперкапния сопровождается накоплением бикарбоната (НСО 3 -), что поддерживает баланс КОС. Однако, если при хроническом нарушении типа 2 происходит быстрое снижение вентиляции, то также наблюдается быстрый рост Ра. СО 2 (обострение хронических дыхательных нарушений), приводящий к накоплению кислоты и снижению р. Н
Основные причины дыхательных нарушений типа 2 ХОБЛ Отравление опиатами/бензодиазепином Усталость дыхательных мышц Инородное тело в ДП Перелом ребер Нервно-мышечные заболевания Кифосколиоз Обструктивное апноэ во сне Симптомы гиперкапнии Спутанность сознания Сонливость Тремор пальцев, возникающий при разгибании кисти Скачущий пульс Теплые конечности Головная боль
Гипервентиляция
Аэробный метаболизм Cells Plasma Glu pyruvat Glu O 2 Glu 2 ATP Glu 2 1 mol glucose generates 38 mol ATP CO 2 + H 2 O + 36 ATP
Кислотно-основное состояние Под кислотностью и щелочностью понимают просто концентрацию свободных ионов водорода (Н+) в растворе. Эта концентрация выражена в нмоль/л или р. Н. Растворы с высокой концентрацией Н+ (низким р. Н) кислые, а с низкой концентрацией (Н+) (высоким р. Н) – щелочные. Точка, в которой вещество превращается из щелочного в кислое – точка нейтральности (р. Н=7, 0; Н+ = 100 нмольл)
Определение кислоты и основания Кислотой называется вещество- донатор ионов водорода H 2 CO 3 H+ + HCO 3 - Кислота – вещество, которое при растворении выделяет Н+. Т. о. кислоты увеличивают концентрацию Н+ в растворе (снижают р. Н)
Основанием называется вещество – акцептор ионов водорода H+ + HCO 3 - H 2 CO 3 Основание – это вещество, которое при растворении связывает Н+. Поэтому основания снижают концентрацию Н+ в растворе (повышают р. Н) Кислоты и основания существуют как взаимозависимые пары
Буферы Буфер- это вещество, которое либо связывает, либо выделяет Н+ в зависимости от концентрации Н+ в окружающей среде. Поэтому буфер препятствует большим изменениям концентрации Н+, тем самым поддерживая р. Н раствора относительно постоянным Основные буферы крови: Белки: H+ + Белок Бикарбонат: H+ + HCO 3 - H-Белок H 2 CO 3 Буферные основания (BB) Избыток оснований (ВЕ)=Истинные ВВ - Нормальные ВВ
Ацидоз – любой процесс, который снижает р. Н крови. Алкалоз - любой процесс, который повышает р. Н крови. 6, 9 7, 0 7, 1 7, 2 7, 3 7, 4 НОРМА СМЕРТЬ р. Н 7, 8 7, 35 7, 45 АЦИДЕМИЯ 7, 5 7, 6 7, 7 АЛКАЛЕМИЯ р. Н СМЕРТЬ 6, 8 Н+ Н+ (нмоль/л) 158 45 35 15, 8 Алкалоз Ацидоз
Как образуются Н+ в организме? При распаде жиров и углеводов образуется Н 2 О и СО 2, который растворяется в воде с образованием угольной кислоты. При метаболизме белков образуются соляная, серная и др. «метаболические кислоты» Для поддержания в крови нормального р. Н необходимо постоянно удалять ионы Н+
Механизмы удаления избытка Н+ Дыхательный механизм Легкие удаляют СО 2. Ра. СО 2 зависит от альвеолярной вентиляции. Если образование СО 2 изменяется, то дыхание подстраивается так, чтобы выдыхать больше или меньше СО 2 и поддерживать Ра. СО 2 в пределах нормы. Почечный (метаболический) механизм Почти выделяют метаболические кислоты. Они секретируют ионы Н+ в мочу и реабсорбируют ионы НСО 3 - из мочи. НСО 3 - основание, оно уменьшает концентрацию ионов Н+ в крови. Почки способны регулировать выделение Н+ и НСО 3 - в мочу в ответ на изменение образования метаболических кислот. Дыхательные компенсаторные изменения происходят в течение минут или часов, тогда как для развития метаболической компенсации требуются дни.
Кислотно-основной баланс (закон поддержания постоянства р. Н) В норме кислотно-основной баланс поддерживается тремя механизмами: • Буферирование • Респираторный контроль CO 2 • Почечная компенсация
Величина р. Н — основной показатель КОС У здоровых людей р. Н артериальной крови равен) 7, 40 (7, 35 -7, 45) т. е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины р. Н означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (р. Н < 7, 35), увеличение р. Н — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (р. Н > 7, 45). Колебания р. Н в пределах 7, 35 -7, 45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения р. Н вне пределов этой зоны трактуются следующим образом: • субкомпенсированный ацидоз (р. Н 7, 25 -7, 35); • декомпенсированнй ацидоз (р. Н < 7, 25); • субкомпенсированный алкалоз (р. Н 7, 45 -7, 55); • декомпенсированный алкалоз (р. Н > 7, 55).
Кислотно-основные нарушения Нормальный уровень p. H крови 7. 35 - 7. 45 Acidosis p. H lower Blood p. H 7. 35 - 7. 45 Alkalosis higher Ацидоз/алкалоз вызываются дыхательными или метаболическими нарушениями
Дыхательные нарушения Респират. ацидоз p. H p. CO 2 - гиповентиляция - обструкция дыхат. путей - передозировка седативных Респират. алкалоз p. H p. CO 2 - гипервентиляция - возбуждение, лихорадка - застойная Cor недост. -ть
Метаболические нарушения Метабол. ацидоз p. H НCO 3 - Метабол. алкалоз p. H НCO 3 - - Почечная недостаточность - Диабет (продукция кетокислот) - рвота (потеря H+ ) - внутривенное введение бикарбоната - поступление щелочных субстанций - Анаэробный метаболизм (продукция молочной к. -ты) - Избыточное поступление - Понос ( потеря HCO 3 белков - дефицит K+ (повышенная экскреция почками H+ )
Анаэробный метаболизм Cells Plasma O 2 Glu pyruvate Glu Glu 2 ATP Glu Lac 2 Lac 1 mol glucose generates 2 mol ATP Acidosis may develop Lac Lac
Уровень лактата в крови • В норме у взрослых: < 1. 5 mmol/L (<13. 5 mg/d. L) • При физической нагрузке: 10 - 15 mmol/L (90 -135 mg/d. L) • Повышение лактата у больных в критическом состоянии: умеренное повышение 2. 0 - 4. 0 mmol/L (18 - 36 mg/d. L) - значительное повышение > 4. 0 mmol/L (>36 mg/d. L) - • Врожденная патология метаболизма у новорожденных: 5 -15 mmol/L (45 - 135 mg/d. L)
Значение уровня лактата Как признака развивающейся гипоксии Критерия эффективности проводимой терапии Прогностического признака исхода лечения
Используемые показатели оценки оксигенации тканей ЛАКТАТ • • Выявляет опасность Мониторирует терапию Улучшает диагностику Прогностически ценен
Нормальные показатели газового состава и КОС крови Параметры N(среднее значение в арт. крови) Диапазон нормы в арт. крови Диапазон нормы в вен. нормы в крови капил. крови р. Н 7, 4 р. СО 2 mm Hg 40 35 - 45 41 - 51 34 - 45 р. О 2 mm Hg 95 80 - 95 35 - 49 80 - 50 НСО 3 мэкв/л 24 22 - 26 24 - 28 21 - 25 7, 35 - 7, 45 7, 33 - 7, 43 ВВ мэкв/л 41, 7 +/- 0, 43 Пределы колебаний ВЕ мэкв/л +/- 2, 0 – 2, 3 7, 35 - 7, 43
Алгоритм оценки КОС 1. Оценить значение р. Н < 7, 35 - ацидоз р. Н > 7, 35 – алкалоз 2. Определить, выходит ли р. Н за границы нормы р. Н в пределах нормы – нарушения КОС компенсированы р. Н выходит за пределы нормы – нарушения КОС декомпенсированы 3. Оценить р. СО 2 повышается р. СО 2 понижается понижение р. Н повышение р. Н ацидоз алкалоз
4. Оценить содержание бикарбоната НСО 3 снижается НСО 3 повышается снижение р. Н ацидоз повышение р. Н алкалоз 5. Определить какой из параметров - р. СО 2 или НСО 3 – более соответствует по направлению изменений сдвигу р. Н показатель, изменения которого более соответствуют сдвигу р. Н, является основной причиной нарушения КОС показатель, изменения которого не соответствуют сдвигу р. Н, является компенсаторным если изменены, в соответствии со сдвигом р. Н, оба показателя – речь идет о смешанном респираторнометаболическом расстройстве
6. Оценить наличие дефицита или избытка оснований ВЕ
Nota bene! Изменение р. СО 2 артер. крови на +/- 10 мм. рт. ст. вызывает изменение р. Н на 0, 08 Изменение ВЕ артер. крови на +/- 10 мэкв/л вызывает изменение р. Н на 0, 15
р. Н 7, 35 -7, 45 ацидоз р. Н < 7, 35 метаболический алкалоз р. Н > 7, 45 респираторный ВЕ > (-2)- (-4) ммоль/л HCO 3 < 24 ммоль/л p. CO 2 > 45 респираторный p. CO 2 < 45 метаболический BE > 2 -4 mmo. L/L HCO 3 > 24 mmo. L/L Алгоритм экспресс-диагностики нарушений газового состава и КОС крови
Новорожденный П. на момент поступления
Расширенный бланк исследования КОС и кислородного статуса больного П. (артериальная кровь) Параметры с температурной • p. H(T) 7. 581 • p. CO 2(T) 59. 2 mm Hg • p. O 2(T) 52. . 5 mm Hg Оксиметрия • ct. Hb 145 g/l • Hct 40 % • FO 2 Hb 92. 7 % • FCOHb 1. 9 % • FHHb 3. . 7 % • FMet. Hb 0. 7 % Электролиты • c. K+ 3. 4 mmol/l • c. Na+ 146. 4 mmol/l • c. Ca 2+ 2. 1 mmol//l • c. Cl 89 mmoll/ll Метаболиты • c. Glu 4. 9 mmol/l • c. Lac 7. 9 mmol/l Кислородный статус • ct. O 2 8. 0 mmol/l • p. O 2(x, T) 22. . 6 mm Hg • Qx 3. 5 • s. O 2 94. . 3 % • P 50 (T) 17. 3 mm Hg • FShuntt (T) 56. 6 % Кислотно-щелочной статус • ABE 11. . 4 mmoll/l • SBE 13. 2 mmol/l • c. HCO 3 - 38. . 9 mmoll//ll • Остаточные 21. 9 mmol/l
Трактовка показателей кислотно-щелочного статуса больного П. Декомпенсированный (р. Н - 7. 581) метаболический (HCO 3 -38, 9 mmol/l; BE 11, 4 mmol/l) алкалоз и сопутствующий респираторный ацидоз (значение p. CO 2 59, 2 mm Hg выходит за пределы компенсаторного увеличения p. CO 2 при метаболическом алкалозе)
Трактовка показателей кислотно-щелочного статуса больного П. Тяжелая тканевая гипоксия (лактат - 7. 9 mmol/l; остаточные анионы – 21, 9 mmol/l) обусловленная: - нарушением поглощения О 2 легкими (снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости) – р. О 2(а)– 52, 5 mm Hg - внутрилегочным шунтированием крови – Shunt – 56, 6 % - высоким сродством гемоглобина к кислороду (смещение кривой диссоциации гемоглобина влево) – р50 - 17. 3 mm Hg - низкой извлекаемости О 2 из крови – Рх – 22, 6 mm Hg при достаточном общем содержании кислорода в артериальной крови – ct. O 2 – 8 mmol/l и нормальном уровне общего гемоглобина
Через 12 часов от поступления
В крови существует несколько буферных систем: I. Буферные системы крови и тканей 1) бикарбонатная (смесь Н 2 СО 3 и НСО 3 -) 53% всей буферной емкости крови, 2) система гемоглобин — оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин – восстановленный— слабого основания - 35%, 3) белковая (обусловленная СООН и NH 2) - 7% 4) фосфатная система (Na. H 2 PO 4 – кислота и Na 2 H 2 PO 4) - основание - 5%.
Буферные основания Буферные свойства крови обусловлены по сути суммарным эффектом всех анионных групп слабых кислот, важнейшим из которых являются бикарбонаты – НСО 3 и анионные группы белков – протеинаты. Эти анионы, обладающие буферными эффектами получили название буферные основания (Buffer Base, ВВ) В норме содержание буферных оснований составляет 48, 0 ± 2, 0 ммоль/л.
Избыток и дефицит оснований Отклонение ВВ от нормальной величины называется избытком оснований Base Excess, BE - в норме равен 0, допустимые пределы колебаний ± 2, 3 -2, 5 ммоль/л При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной - избыток оснований
При снижении — отрицательной - дефицит оснований. Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов НСО 3 в крови при стандартных условиях (р. СО 2 – 40, Темп. – 30 ОС) Норма – 22, 5 – 26, 9 ммоль/л Актуальные бикарбонаты, истинный (АB) — концентрация бикарбонатов НСО 3 в крови без стандартизации других параметров (р. СО 2 – 40, Темп. – 30 ОС) Норма – 20 – 27 ммоль/л
II. Изменение вентиляции легких При прохождении крови через легкие в эритроцитах и плазме осуществляются реакции, обратные тем, что происходят в тканях – при удалении из крови СО 2 в ней исчезает определенное число ионов Н. Если кислотность тканей увеличивается, рефлекторно (через ДЦ) возрастает легочная вентиляция (гипервентиляция). В результате удаляются излишки СО 2 и соответственно водородные ионы и р. Н нормализуется При увеличении оснований – посредством гиповентиляции создается напряжение СО 2 и ионов водорода и сдвиг р. Н в щелочную сторону нормализуется
Ра. С 02 (РС 02) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме Ра. С 02 составляет 40 мм рт. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение Ра. С 02 является признаком респираторных нарушений. Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением Ра. С 02 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением Ра. С 02 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
III. Роль почек Третьим регулятором КОС являются почки, которые удаляют из организма ионы Н и реабсорбируют бикарбонат натрия (Nа. НСО 3) преимущественно в почечных канальцах.
Нарушение КОС Метаболический (нереспираторный, обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот – лактата, кетоновых тел или при потере организмом буферных оснований Наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, недостаточности кровообращения, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке, длительном голодании; потеря бикарбонатов при рвоте, диарее, стенозе привратника Отмечается уменьшение величины р. Н, снижение содержания буферных оснований, стандартных ВВ и истинных бикарбонатов SB. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
Компенсированный МА В процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н 2 СО 3), которая диссоциирует на Н 2 О и СО 2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО 2 и ионов Н+. Ионы Н+ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н+) выходят Na+, Са 2+ и К+. Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (Na. HCO 3), если отсутствуют описанные выше повреждения почечных канальцев.
Компенсированный МА Нормальный уровень р. Н Уменьшение SB Дефицит буферных оснований ВЕ ( -) Компенсаторное снижение р. СО 2 в крови(менее 35 мм. рт. ст. ) – за счет гипервентиляции
Декомпенсированный МА Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза. При этом: происходит снижение р. Н крови ниже 7, 35, продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB), нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ), напряжение СО 2 в крови (р. СО 2) снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких При снижении р. Н ниже 7, 2 обычно наступает коматозное состояние.
Респираторный ацидоз Развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции. В основе этих изменений КОС лежит увеличение концентрации в крови углекислоты Н 2 СО 3 и повышение парциального давления СО 2 (р. СО 2) Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания). Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др. ). Высокая концентрация СО 2 во вдыхаемом воздухе.
Компенсированный РА При компенсированном респираторном ацидозе р. Н крови не изменяется за счет действия компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются бикарбонатный и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения ионов Н+ и задержки бикарбоната натрия (Na. HCO 3).
Компенсированный РА Механизм усиления легочной вентиляции и удаления ионов Н+ и СО 2 при респираторном ацидозе практического значения не имеет, поскольку по определению у этих больных имеется первичная легочная гиповентиляция, обусловленная тяжелой легочной патологией. Это сопровождается значительным увеличением напряжения СО 2 в крови (гиперкапния). В связи с эффективным действием буферных систем и особенно в результате включения почечного компенсаторного механизма задержки бикарбоната натрия у пациентов увеличено содержание стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ).
Компенсированный РА нормальные значение р. Н крови увеличение напряжения СО 2 в крови (р. СО 2) увеличение стандартного бикарбоната (SB) увеличение избытка оснований (ВЕ) Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза снижение р. Н плазмы ниже 7, 35. в части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ) также снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований)
Нереспираторный (метаболический) алкалоз Развивается в результате избыточного образования в организме оснований Причины: потеря ионов Н с желудочным соком гипокалиемия (прием диуретиков) неконтролируемое введение растворов бикарбоната натрия пилоростеноз; рвота при других вариантах непроходимости желудочно-кишечного тракта; секреторные диареи; муковисцидоз
Нереспираторный (метаболический) алкалоз Компенсаторная реакция – удаление избытка бикарбонатов и задержка угольной кислоты Развивается легочная гиповентиляция и увеличение р. СО 2 в крови С мочой выделяется большое количество бикарбоната Ионизированнай кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы водорода – гипокальциемия, нарушение НМП и судороги Компенсация ч. в. бывает неполной, поэтому говорят о частично компенсированном МА
Частично компенсированный МА р. Н – нормальная или несколько повышена Высокое напряжение СО 2 в крови Увеличение SB Увеличение избытка оснований ВЕ (+)
Декомпенсированный МА р. Н – значительно повышена р. СО 2 в крови приближается к норме – длительная гиперкапния сопровождается стимуляцией ДЦ, возрастает интенсивность дыхания и избыток СО 2 удаляется из организма (вместе с ионами Н), что и приводит к декомпенсации Увеличение SB Увеличение избытка оснований ВЕ (+)
Респираторный алкалоз Развивается при усиленном выведении СО 2 при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного типа избыточная гипервентиляция при проведении ИВЛ; • истерическая гипервентиляция (страх, боль, стресс); • повреждение центральной нервной системы (черепно-мозговая травма, энцефалит и т. п. ); • тканевая гипоксия (анемия, шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность); • повреждение интерстиция легких; • интоксикация салицилатами; • гиперкомпенсация метаболического ацидоза.
Респираторный алкалоз Компенсация обеспечивается секрецией водородных ионов и угнетением реабсорбции бикарбоната в почках, что приводит к компенсаторному снижению SB и дефициту оснований ВЕ (-) р. Н – норма р. СО 2 резко снижается – гипокапния
Декомпенсированный РА SB и ВЕ – достигают нормальных значений р. Н – возрастает р. СО 2 резко снижается – гипокапния Т. о. при ацидозе – р. Н крови снижается , при алкалозе – повышается При респираторном механизме алкалоза р. СО 2 и ВЕ – снижены При метаболическом алкалозе р. СО 2 и ВЕ – повышены При респираторном механизме ацидоза р. СО 2 и ВЕ – повышены При метаболическом ацидозе р. СО 2 и ВЕ – снижены
Период компенсации Сложности диагностики р. Н не изменяются р. СО 2 и ВЕ снижается как при метаболическом ацидозе, так и респираторном алкалозе р. СО 2 и ВЕ повышаются как при метаболическом алкалозе, так и респираторном ацидозе
Дифференциальная диагностика Повышение или снижение р. СО 2 при нормальных величинах р. Н и ВЕ характерны для респираторных нарушений КОС Повышение или снижение ВЕ при нормальных величинах р. Н и р. СО 2 характерны для метаболических нарушений КОС
Дисгемоглобины являются дериватами гемоглобина, не способными переносить О 2: - Карбоксигемоглобин - Метгемоглобин - Сульфгемоглобин SHb O 2 Hb COHb Met. Hb
Карбоксигемоглобин • COHb образуется при соединении Hb с CO – моноксидом углерода • CO блокирует места связывания Hb с O 2 • аффинитет CO к Hb в 210 выше, чем у O 2 • источники CO: - сигареты - выхлопные газы - пожар
Метгемоглобин • Метгемоглобин образуется при контакте крови с агентами, окисляющими: Fe 2+ Þ Fe 3+ • Met. Hb обладает очень низким аффинитетом к O 2 • Met. Hb вызывает окрашивание крови в темно-коричневый цвет, при высоких концентрациях кровь становится цианотичной • Агенты, вызывающие образование Met. Hb: - химические агенты: анилиновые красители, нитробензолы, нитротолуол (присутствующие в солвентах) - лекарства: нитраты, ПАСК, местные анестетики (лидокаин, прилокаин) - Лечение: восстановление Fe 3+ обратно в Fe 2+ с помощью метиленового синего и аскорбиновой кислоты