Ишемический инсульт как неотложное состояние В И Ершов

Ишемический инсульт как неотложное состояние В. И. Ершов д. м. н. , профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии, главный вн. невролог УЗ г. Оренбурга

Ишемический инсульт n n Cреди причин смерти инсульт занимает второе третье место, являясь также главной причиной инвалидизации (Скворцова В. И. , 2004; Гусев Е. И. с соавт. , 2008; Broderick J. P. et al. , 2004; Hachinski V. , 2007). На долю ИИ приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК (Гусев Е. И. с соавт. , 2002; Верещагин Н. В. , 2003; . Исмагилов М. Ф, 2005) Летальность при ИИ также высокая и варьируется от 12 и до 38, 2% (Жулев Н. М. с соавт. , 2002; Гусев Е. И. с соавт. , 2003) В острейшем периоде ИИ умирает 21, 74% больных от числа погибших за год (Dennis M. S. et al. , 1989)

Особенности метаболизма – в основе уязвимости ЦНС : n n Потребление энергии и интенсивность обмена веществ значительно выше, чем в других тканях (в 20 раз интенсивнее, чем в мышцах) Высокий уровень потребления O 2 общего потребления организма 20– 25% n 50– 60 мл крови/100 мг мозгового вещества в минуту : 3, 7 мл O 2 и 5 мг глюкозы n Энергия клетки практически на 100% обеспечивается глюкозой

Гипоксически–ишемическое поражение нейронов : n В основе лежит : – недостаточность снабжения O 2 и глюкозой – нарушения обмена O 2 и глюкозы в мозге n Если уменьшается перфузия головного мозга : – < 18 мл/100 г/мин и давление перфузии < 40 мм рт. ст. некроз клеток мозга – 30– 40 мл/100 г/мин поражение клеток по экзоцитотоксическому механизму

Ишемический каскад по Оргорозо, 1999 Редукция потока крови ( O 2 и глюкозы) Истощение запасов клеточной энергии ( ATФ) Повреждения Na+/K+ насоса Ацидоз Реперфузия Деполяризация клеточных мембран Инфлюкс Ca++ в клетку Высвобождение глютамата Прирост внутриклеточного Ca++ Активация: Липазы Продукция Синтетазы NO Протеазы NO Эндонуклеазы активатия NMDA и AMPA рецепторов Воспаление Свободно радикальное окисление Апоптоз Гибель клетки

Оптимизаторы тканевого дыхания Нейропроте кторы последнего поколения

Церебро-висцеральные синдромы Гормональная буря n n ЦКС (ишемическая форма, метаболическая форма, аритмическая форма по А. М. Долгову) ЦПС (Нейрогенный отек легких) ЦАС (Язвы Кушинга, ДКН) НМП

Нарушения ВЭБ у больных с ишемическим инсультом

Синдромы нарушения ВЭБ у боьных ишемическим инсультом n n n Центральный соль теряющий синдром (CSW – cerebral salt wasting) – поражение гипоталамуса Синдром несахарного диабета (дефицит АДГ) – поражение гипофиза Синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH – syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion) – дисфункция ГГС Гиперосмолярные синдромы (гиперволемический, изоволемический и гиповолемический) Гипокалийемические синдромы

Нарушения КЩР у больных с ишемическим инсультом Метаболический ацидоз n Респираторный ацидоз n Метаболический алкалоз n Респираторный алкалоз n Комбинированные и диссоциированные нарушения КЩР n

Метаболический ацидоз в отрейшем периоде ишемического инсульта развивается, как правило, при наличии тяжелой сочетанной соматической патологии. В частности, это могут быть пневмонии, септические, шоковые состояния, сахарный диабет и др. Чаще всего регистрируется компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз. Рсо 2 снижается ниже 40 45 мм рт. ст. При этом, естественно, падают и значения р. Н.

Метаболический ацидоз при ишемическом инсульте Ишемический очаг Ятрогенные осложнения Нарушения глотания. ВМИ, пневмония, сепсис и др. Стимуляц ия Ан. Г Гормональная буря Декомпенса ция СД и др Истощение буферных систем До 15% от числа всех тяжелых инсультов Локальный лактоацидоз Системный метаболический ацидоз ЦВС

Респираторный и, частично, смешанный ацидоз наблюдается не более, чем у 10% тяжелых больных ишемическим инсультом. К нарушению выделения углекислоты могут приводить как центральные, так и периферические механизмы. Так, некоррегированные явления дыхательной недостаточности при ТЭЛА, пневмонии, отеке легких или при неадекватной ИВЛ неизбежно приводят к росту Рсо 2 выше 45 50 мм рт. ст. Одышка в данном случае носит очевидный компенсаторный механизм и коррелирует со степенью респираторного ацидоза.

Респираторный ацидоз при ишемическом инсульте Ишемический очаг Нарушения технологии ИВЛ Нарушения глотания. пневмония Гиподин амия ТЭЛА Паренхиматозная ДН До 15% от числа всех тяжелых инсультов Дисфункция ДЦ Нарушения дыхательно го ритма Истощение буферных систем Системный метаболический Гиповентиля ция Вентиляц ионная ДН

Респираторный и метаболический алкалоз достаточно частое явление у больных в острейшем периоде тяжелого ишемического инсульта. До 30% больных с выраженными явлениями отека мозга находятся в состоянии алкалоза. РН увеличивается свыше 7, 45. При этом, в случае снижения Рсо 2 ниже 35 мм рт. ст. алкалоз будет респираторным или смешанным, а при повышении содержания углекислоты – метаболическим. К его развитию приводит, главным образом, нарастающая вентиляционная дыхательная недостаточность в следствие грубой дезорганизации дыхательного центра мозгового ствола. Особую группу составляют больные с длительной и неадекватной ИВЛ. В этом случае мониторинг параметров КЩР будет основным подходом, позволяющим принимать решения по поводу изменений режимов и параметров ИВЛ.

Алкалоз при ишемическом инсульте Ишемический очаг Вегетативная дисфункция Внутричерепная гипертензия Дислокация ствола мозга Рвота Дисфункция дыхательного центра Метаболический алкалоз Гиперамплитудное, высокочастотное дыхание До 30 % от числа всех тяжелых инсультов Нарушения технологии ИВЛ Респираторный алкалоз

Механизм развития диссоциорованных нарушений КЩР при инсульте Ишемический очаг Стимуляция анаэробного гликолиза Цитотоксический отек мозга Дислокация ствола мозга Накопление в инсультном очаге лактата Локальный метаболический ацидоз Дисфункция дыхательного центра Гиперамплитудное, высокочастотное дыхание Респираторный алкалоз

Дыхательная недостаточность при ишемическом инсульте Дыхательная недостаточность Вентиляционная дыхательная недостаточность Паренхиматозная дыхательная недостаточность Смешанная дыхательная недостаточность

Основные синдромы ОДН при ишемическом инсульте Нарушения частоты, глубины и ритма дыхания n Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) n Отек легких n Пневмония и септические осложнения n

Механизмы развития ОДН при ишемическом инсульте n n n n n Нарастание ишемии мозга Геморрагическая трансформация инфаркта Внутричерепная гипертензия Бульбарные, псевдобульбарные расстройства Дислокация мозгового ствола Развитие ЦПС Развитие ЦКС Вторичный инфекционный процесс ТЭЛА Метаболические нарушения

l. Атеротромботический Тромбоз in situ Артерио артериальная эмболия l. Кардиоэмболический l. Лакунарный l. Другой известной этиологии Диссекция Тромбофилии Гемодинамический и др. l. Неизвестной этиологии

Распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта и летальность при них Патогенетическ ий подтип ИИ Количество больных Частота встречаемости в процентах от общего количества больных Количество Летальность в % умерших до конца острого периода Кардиоэмболичес кий 127 19, 54± 3, 02 32 25, 2± 7, 61* Атеротромботиче ский 216 33, 23± 3, 61* 28 12, 96± 4, 33 Лакунарный 114 17, 54± 2, 89 0 0 Гемодинамическ ий 49 7, 54± 1, 96 6 12, 24± 9, 38 Неуточненный подтип 115 17, 85± 2, 89 29 25± 8, 04 *Примечание. Достоверность различий между встречаемостью атеротромботического и других подтипов, летальности при кардиоэмболическом и атеротромботическом подтипах р<0, 05.

Диагностическая таблица патогенетических подтипов ишемического инсульта Признак КЭ АТ ГД 1. Эпизоды малых инсультов ранее и/или клинические признаки сосудистой деменции и/или наличие лакунарных кист на КТ, МРТ при отсутствии выявленного источника тромбоза и эмболии 2. Системные артериальные эмболии в анамнезе 3 3 3. Артериальная гипертония при отсутствии источника кардиоэмболии 2 2 4. Наличие чисто двигательного, чисто чувствительного гемисиндромов умеренной степени выраженности или изолированного атактического синдрома 5. Большой неврологический нескольких синдромов дефект, состоящий из 2 1 1 6. Низкое АД или гемодинамически значимые колебания АД 8. Наличие диагностированного источника эмболии (мерцательной аритмии, порока сердца, эндокардита, инфаркта миокарда давностью до 1 мес. и др. ) 1 3 7. Наличие артериального стеноза, совпадающего с зоной инфаркта и подтвержденного дуплексным сканированием 3 3 9. Очаг по данным КТ, МРТ не более 1 -1, 5 см 10. Обширный очаг по данным КТ, МРТ 2 1 3 11. ТИА в том же сосудистом бассейне 12. ТИА или инсульты более, чем в одном бассейне ЛК Участие экспертной группы

Клиническая картина ишемического инсульта Общемозговая симптоматика Очаговая неврологическая симптоматика Экстрацеребральные синдромы

Клинико-неврологический коэффициент при ИИ (n=500) (Патент № 2297786 ©) n КНК = отношение суммы баллов общемозговой симптоматики к сумме баллов очаговой неврологической симптоматики (доступной для диагностики) Рис. Зависимость вероятной летальности от значений КНК>2, 4 – неблагоприятный 100 прогноз (показана повторная КТ головного мозга на вторые или третьи сутки заболевания с целью диагностики возможных церебральных осложнений инсульта) Вероятная летальность, в% n 80 60 40 20 0 1 6 11 16 21 26 Значения клинико неврологического коэффициента, 10 К 31

Оценка тяжести инсульта Glasgow* NIHSS* Оригинальная шкала Гусева – Скворцовой Скандинавская шкала Оргогозо Индекс самообслуживания Бартел* Шкала Ранкин*

Рис. Причины наступления летальных исходов при ишемическом инсульте

Кризис ведения больного в острейшем периоде ИИ?

Лечение острого ишемического инсульта: Роль цитико Немедленное обследование: “время = мозг” Больной Симптомы инсульта « 03» Код инсульта Время возникновения инсульта? Отд. Неотл. помощи Раннее неврол. обследование Исследование крови ЭКГ КТ/МРТ Тромболизис? Нейропротекция Неврология Госпитализация Реабилитация Выписка Инсультное отделение Предотвращение осложнений

Причины сложностей ведения больного в острейшем периоде ИИ n n n 1. Гетероморфность ишемического инсульта 2. Наличие большого количества факторов, определяющих прогноз 3. Крайняя ограниченность терепевтического окна 4. Плохие показатели эффективности терапии с позиций доказательной медицины 5. Низкая эффективность реанимационных и хирургических пособий 6. Высокая стоимость современной терапии ИИ

Мультисистемный мониторинг (возможен только в условиях БИТ) n n n n n Мониторинг тяжести функционального дефекта Мониторинг ЭКГ (включая холтеровский мониторинг) Мониторинг АД Мониторинг ЭЭГ Мониторинг сатурации к кислороду, газов крови и параметров КЩР Мониторинг параметров водно электролитного балланса Мониторинг ВЧД Мониторинг температуры тела Мониторинг лабораторных параметров

Терапия ишемического инсульта Тромболитическая терапия l Базисная терапия – мониторинг основных физиологических показателей – коррекция и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно электролитного обмена и обмена глюкозы – коррекция отека мозга – коррекция повышенного внутричерепного давления l l Нейропротективная терапия l Профилактика и лечение осложнений

Правило трех катетеров n n n Воздуховод или интубация трахеи Периферический венозный катетер (центральный венозный катетер может явиться противопоказанием для тромболизиса) Мочевой катетер (желательно с антибактериальным покрытием)

Доказанные эффективные подходы к ведению больных с ИИ Аспирин n Тканевой активатор плазминогена n Лечение больного в стационаре n Мультидисциплинарная бригада n Декомпрессионные операции n

Запрещенные подходы к ведению больных с ИИ n n n n Пирацетам Фуросемид Вазоактивные препараты Снижение АД ниже 160 мм рт ст Снижение уровня глюкозы при цифрах ниже 10 ммоль / л Применение для инфузий растворов глюкозы ИВЛ в режимах гипервентиляции

Стратегии реканализационной терапии Медикаментозная ТЛТ в/в тромболизис • rt-PA • 0 -4, 5 часа в/а тромболизис • • rt-PA r-pro-UK UK 0 -6 часов в/в + в/а + механич. Комбинированный тромболизис rt-PA - актилизе ТЛТ - тромболитическая терапия UK - урокиназа r-pro-UK - проурокиназа Механическая тромбэктомия и стентирование • Фотоакустическая реканализация • УЗ деструкция тромба • Механическое удаление

Тромболитическая терапия (ТЛТ) rt-PA (0, 9 мг/кг, max – 90 мг): 10% – болюс в/в струйно в течение 1 мин, 90% – в/в капельно в течение 60 мин Показания: – – – rt-PA – алтеплаза Клинический диагноз ишемического инсульта Возраст 18 -80 лет Время не более 3 часов от начала заболевания до ТЛТ

Антиагрегантная терапия в остром периоде ишемического инсульта Ацетилсалициловая кислота (АСК) CAST (160 мг) 21 106 больных риска ранней смерти в течение 14 дней (3, 3% vs 3, 9%; p=0, 04) IST (325 мг) 19 435 больных 30 -дневной летальности International Stroke Trial Collaborative Group LANCET 1997; 349: 1569 CAST Collaborative Group LANCET 1997; 349; 1641

Гепаринотерапия Показания: l Прогредиентное развитие атеротромботического ишемического инсульта (нарастающий тромбоз) (уровень IV) l Кардиогенная эмболия с высоким риском повторной эмболии (мерцательная аритмия, искусственные клапаны, тромбоз левого предсердия) (уровень IV) l Расслоение стенки артерии (диссекция) (уровень IV) l Высокий риск ТЭЛА International Stroke Trial Collaborative Group LANCET 1997; 349: 1569 EUSI Recommendations for stroke Management – Update 2003. Cerebrovasc Dis 2003; 16: 311 -337

Коррекция дыхательных нарушений при инсульте l Не доказана эффективность кислородотерапии в качестве рутинного лечения Ronning OM, Guldvog B. Stroke 1999; 30: 2033 -2037 l Рекомендуется проведение мониторинга неврологического статуса, ЧСС, АД, температуры и сатурации кислородом в течение 72 часов у больных с сохраняющимся неврологическим дефицитом (Класс IV, GCP) l Рекомендуется подача кислорода в случае снижения показателя сатурации кислородом ниже 95% (Класс IV, GCP) l Не допустимы гипервентиляционные режимы ИВЛ ESO Recommendations for stroke Management – Update 2008.

Показания для перевода на ИВЛ n n Сатурация к кислороду 90% и менее Кома глубиной 8 и более баллов при условии наличия спонтанной гипервентиляции

ИВЛ как метод лечения больных с инсультом ИВЛ при ДН (Цель – протезирование функции) ИВЛ при коме (Цель – лечебная) ВЧ гипервентиля Объемная гипервентиляция

Объединенный протокол ИВЛ у больных с инсультом Больные с сохранной функцией легких Больные с грубой дисфункцией ДЦ СMV ACMV Больные с нарушением сознания с ДН Больные с нарушением сознания, но без ДН ACMV SIMV Частотная гипервентиляция но не более 1 ч

Основные режимы ИВЛ, применяемые в нейрореаниматологии n n n CMV – контролируемая обязательная ИВЛ АСМ – вспомогательная контролируемая вентиляция SIMV – синхронизированная перемежающаяся вентиляция MMV – режим с минимальной минутной вентиляцией Spont+apnоeа – спонтанный режим с возможностью реагирования на апноэ Современные режимы с обратной связью

Гипервентиляционные режимы при инсульте не рекомендованы! (Класс Ш, НАБИ) Гипервентиляция Констрикция артериол Увеличение давления в системе ВПВ Усугубление ишемии Ухудшение венозного оттока

Противоречия доктрин ИВЛ больных, находящихся в коме (по Царенко и др. ) За n n n Возможность уменьшения внутричерепного давления (доказано на модели ГИ) Возможность уменьшения отека мозга (доказано на модели ГИ) Легкость ухода за ТБД Поддержано НАБИ при условии отсутствия гипервентиляции Поддержано экспертами: Царенко (с оговорками), М. А. Пирадов (с оговорками) Усенко и др. Против n n n n Гипоксия и затруднение кровообращения при интубации Констрикция артериол при ГВ Нарушение венозного оттока при ГВ Высокий риск ВА пневмонии Необходимость применения нежелательных при инсульте бензо диазепинов и барбитуратов Невозможность мониторинга неврологического статуса Не находит подтверждения с позиции доказательной медицины Не поддержано экспертами: Б. С. Виленский, G. J. Hankey, T. Akino, M. Samuels и др.

Контроль АД в остром периоде инсульта Оптимальное АД: для пациентов с АГ 170 -190/80 -90 мм рт. ст. для пациентов без АГ 150 -170/80 -90 мм рт. ст. При тромболитической терапии АД не должно превышать 185/105 мм рт. ст. ESO Recommendations for stroke Management – Update 2008.

Коррекция гипергликемии l l l Гипергликемия наблюдается у 60% больных с инсультом Kiers L. , et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 263 -270. van Kooten F, Stroke 1993; 24: 1129 -1132 Связь гипергликемии с обширными очагами поражения Неблагоприятное влияние гипергликемии на исход Baird TA et al. . Stroke 2003; 34: 2208 -2214 Baird TA, J Clin Neurosci 2002; 9: 618 -626 Parsons MW, Ann Neurol 2002; 52: 20 -28. Коррекция гипергликемии >10 ммоль/л Не доказана эффективность глюкозо-калиево-инсулиновой смеси Langhorne P. , et al. Ageing 2002; 31: 365 -371 Gray CS , Lancet Neurol 2007; 6: 397 -406.

Гипертермия при инсульте Причины гипертермии: l l инфекционные заболевания гипертермия центрального генеза Fukuda H et al. Acta Neurol Scand 1999; 100: 385 -390. Рекомендуется снижение температуры при гипертермии >37, 5°C (парацетамол и физическое охлаждение) (Класс III, уровень С) Профилактическое назначение антибиотиков не рекомендуется (Класс II, уровень В) ESO Recommendations for stroke Management – Update 2008.

Направления борьбы с отеком мозга Применение осмодиуретиков и ГЭК n Гипотермия n Вертикализация n Оптимизация режимов ИВЛ n Борьба с метаболическим ацидозом n Декомпрессия n

Первичные нейропротекторы Антагонисты потенциалзависимых кальциевых каналов (дародипин нимодипин флунаризин циннаризин) Ингибиторы синтеза и пресинаптического высвобождения глутамата (лубелузол, пропентофиллин) Магнезия Антагонисты АМРА глутаматных рецепторов (ПК-Мерц) Первичные нейропротекторы Постсинаптические нгибиторы глутамата (глицин, семакс) Агонисты ГАМК (бензодиазепины, барбитураты, гамма-винил-ГАМК, ГОМК)

Предполагаемый нейропротективный механизм действия бензодиазепинов Опосредованное взаимодействие с ГАМК рецепторами ЦНС Диазепам Снижение тонуса симпатической ВНС Уменьшение выраженности ЦВС Уменьшение возбудимости NMDA рецепторов с последующим угнетением Са транспорта Уменьшение выраженности эксайтотоксичности Торможение экспрессии генов раннего реагирования Торможение апоптоза Потенцирование тормозного действия ГАМК Уменьшение энергетического дефицита Конкурентное угнетение действия возбуждающих нейротранмитеров (аспартата, глютамата) Уменьшение образования лактата Увеличение р. Н среды в очаге инфаркта Нормализация сосудистого тонуса и микроциркуляции Улучшении мозговой перфузии Уменьшение явлений тканевой гипоксии Уменьшение тканевого отека Снижение содержания в клетке ПВК Торможение дисрофическ их процессов в очаге инсульта Уменьшение выраженности очаговой и общемозговой симптоматики Уменьшение выраженности дислокационных с мов Торможение ПОЛ Стабилизация нейрональной мембраны и нормализ. ионного нормализ. транспорта

Управляемая нейро-метаболическая церебропротекция (Патент № 2255739 ©; Свидетельство Роспатента № 2006610368 ©) Рис. График расчета скорости инфузии диазепама при проведении УНМЦ 0, 1 Изменение ЭЭГ при УНМЦ Скорость введения диазепама, мг/кг ч 0, 08 0, 075 0, 06 0, 05 0, 04 Скорость введения диазепама 0, 025 0, 02 составляла от 0, 018 до 0, 1 мг/кг/ч 0 0 0 20 40 60 Значения АЭЭГ, м. V 80 100

Эффективность УНМЦ Группа УНМЦ – 30 больных ИИ Группа контроля – 20 больных ИИ (диазепам назначался по 10 мг Х 2 р/сут) Средний балл положительной динамики тяжести состояния больных ИИ группы УНМЦ за первые трое суток заболевания составил 5, 9 балла (Скандинавская шкала) против 2, 4 балла для группы контроля (р<0, 05)

Вторичные нейропротекторы Многокомпонентные препараты (цитофлавин) Антиоксиданты Вторичные нейропротекторы Антитела к молекулам межклеточной адгезии Ганглиозиды и др. Нейропептиды (кортексин, семакс, церебролизин, актовегин) Донаторы а/х и мембраностабилизаторы (цераксон, церетон)

Нейротропные эффекты Нейропротективный Нейрорегуляторный Нейропластический Ноотропный

Оптимизаторы тканевого дыхания (Актовегин) Нейропроте кторы последнего поколения (Цераксон)

Компоненты цитофлавина активируют цикл Кребса, переводя клетку с анаэробного на аэробное дыхание Никотинамид Рибоксин рибофлавин Янтарная кислота

Механизм действия КОРТЕКСИНА Са++ Glu DA ор NM епт ец р КОРТЕКСИН Накопление Са++ Неактивный фрагмент деградации днк Неактивная NOсинтаза Активная NO-синтаза Накопление NO Окислительный стресс 63 Фосфолипиды Фрагменты фосфолипидов Распад мембран ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ Активный фрагмент деградаци и Белок Фрагмент ы ДНК Фрагменты белка

ФАРМАКОКИНЕТИКА КОРТЕКСИНА n n n В/м 10 мг - гидролиз и одновременно действие аминопептидаз – препарат с кровью проникает через ГЭБ – в область пенумбры; В зоне пенумбры Кортексин достоверно (р <0, 05) снижает уровень апоптоза нейронов, вызванного избыточным накоплением глутамата (Гранстрем О. К. ); Доказана (р <0, 05) способность Кортексина запускать процессы естественного восстановления АТФ в митохондриях нервных клеток при ишемии мозга (Гранстрем О. К. ); Кортексин значительно замедляет развитие отсроченной кальциевой дисрегуляции глутамата в очаге поражения, что позволяет увеличить продолжительность «терапевтического окна» (Пинелис В. Г. ); Кортексин снижает ответную аутоиммунную реакцию в 2 -3 раза, одновременно сохраняя NMDA-рецепторы, прекращая доступ глутамата в клетку (Скоромец Т. А. ) Доказанная эффективность кортексина Класс В

Особенности ведения больных с ОНМК в условиях БИТ n n n Ранняя интубация трахеи Перевод на ИВЛ при угнетении сознания ниже 7 баллов Кислородотерапия при Sp. O 2 ниже 95% Готовность к проведению продленной ИВЛ с использованием вспомогательных режимов Нейромониторинг Мониторинг параметров КЩР, ВЭР и газообмена Активная борьба с отеком мозга Первичная и вторичная нейропротекция Зондовое питание Активная профилактика осложнений Ранняя реабилитация

Принципы общего ухода за больными с ОНМК Повороты больного с бока на бок Каждые 2 часа n Обтирания тела камфорным спиртом. Цель — профилактика пролеж ней и общая гигиена. Проводятся 2— 3 раза в сутки. n

n n . Санация ротоносоглотки. Цель — профилактика и лечение инфекций верхних дыхательных путей, обеспечение адекватной оксигенации. Про водится каждые 2— 4 ч (в зависимости от степени тяжести больного) с по мощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5 % раствора ромашки или его заменителей. Санация трахеобронхиального дерева (при проведении ИВЛ). Цель — профилактика и лечение инфекций дыхательных путей, обеспечение адек ватной оксигенации. Проводится одновременно каждые 2 ч с помощью мягкого силиконового катетера и вакуумного отсоса. Санационная фиб робронхоскопия показана преимущественно при закупорке бронхов и об разовании ателектазов. При этом следует помнить, что с ее помощью эф фективно санируются лишь ветви бронхов 2 го порядка.

n n Введение жидкости из расчета 30— 35 мг/кг массы тела в сутки. Цель — восстановление адекватного баланса воды в организме. Постановка назогастрального зонда и кормление больного. Цель — профилактика аспирационной пневмонии, обеспечении адекватного уровня энерготрат. Показаниями к постановке зонда служат первые же признаки нарушения глотания жидкой или твердой пищи, воды, слюны, а так же снижение кашлевого рефлекса. Кормление больного через зонд осуществляется с помощью специальных энтеральных смесей или определенным образом подобранных измельченных продуктов питания, исходя из суточной калорийности рациона, равного 2000— 2500 ккал. Питательную смесь в последних случаях вводят через зонд с помо щью шприца Жане. При этом рекомендуется избегать попадания в шприц воздуха, который стимулирует развитие регургитации и отрыжки. Не следует пытаться как можно быстрее удалить зонд в период восстан овления у больного сознания и глотания, так как это может вновь привести к развитию аспирационной пневмонии. Смена назогастрального зонда обычно проводится один раз в нед. Иногда осуществляется и парентеральное питание.

n n n Контроль за состоянием мочевого пузыря и кишечника. Цель — профи лактика мочевой инфекции, опорожнение мочевого пузыря при задержке мочи, профилактика метеоризма, поносов, запоров. Клизмы ставят еже дневно или через день. Пассивная гимнастика и ежедневный массаж конечностей. Цель — профилактика тромбоэмболии легочной артерии, ранних контрактур, гипо трофии мышц, пролежней. Профилактическое введение низкомолекулярного гепарина. Цель — про филактика. ДВС синдрома, тромбоза вен нижних конечностей и тробоэмболии легочной арте рии. Низкомолекулярный гепарин ("фраксипарин") вводят подкожно в об ласть передней брюшной стенки в дозах 7 500— 15 000 ЕД/сут. При нали чии у больного язвы желудочно кишечного тракта, геморроя в стадии обо стрения, болезней крови, кровоизлияния в мозг и внутренние органы, во прос о введении гепарина должен решаться индивидуально.

n n n Антибактериальная терапия. Цель — лечение инфекции, которая развивается при тяжелых поражениях нервной системы практически все гда. Рекомендуется смена антибиотиков не реже чем раз в 7— 12 дней. Защита глаз. Цель — профилактика кератитов. Двусторонне пораже ние лицевого нерва часто вызывает сухость роговицы с возможным после дующим развитием кератита. Рекомендуются соответствующие глазные ма зи, в тяжелых случаях необходимо наложение повязки на глаза. Психологическая поддержка. Имеет большое значение, особенно у лиц, находящихся в течение нескольких недель на ИВЛ и зондовом пита нии, а также при наличии сильных болей.

В. И. Ершов В. В. Бурдаков Острейший период ишемического инсульта Издательство Ор. ГМА Оренбург 2010

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!