Ишемический инсульт Кафедра нервных болезней, восстановительной медицины с курсом психического здоровья ФПДО Выполнила интерн: Корнилова А. И.
Ишеми ческий инсу льт (инфа ркт мо зга) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу.
Факторы риска Существуют 2 группы факторов риска: 1) Модифицируемые на которые можно воздействовать и добиваться снижение частоты инсультов. 2) Немодифицируемые, которые нельзя изменить, но можно, зная о них, предпринять профилактические шаги, особенно при наличие двух факторов риска ( возраст, пол, инсульт у родственников первой линии).
Возраст Ø После 55 лет риск развития инсульта возрастает вдвое на каждые 10 лет. В возрастной группе старше 60 лет регистрируются 70% всех случаев инсульта. Пол Ø Инсультом чаще болеют мужчины, чем женщины (4: 1). Инсульт у родственников первой линии Ø Вероятность развития инсульта увеличивается в 2 раза, если это заболевание было у кого-то из родителей. Считается, что наследственная склонность к инсультам чаще передается по материнской линии.
Артериальная гипертензия Одна третья часть населения России страдает артериальной гипертензией, которая повышает риск развития инсультов в 2, 7 раза. Установлена прямая зависимость между уровнем диастолического АД и риском развития ишемического инсульта: повышение диастолического АД на 7, 5 мм. рт. ст. в интервале от 70 до 110 мм. рт. сопровождается увеличением риска развития почти в 2 раза. Чем ниже уровень АД, тем меньше вероятность инсульта. Сахарный диабет Ø СД повышает риск развития инсульта в 3 раза. У пациентов с ишемическим инсультом сахарный диабет отмечается в 15 -33% случаев. Транзиторная ишемическая атака и (или) ранее перенесённый инсульт Ø Ранее перенесённый инсульт или ТИА повышают риск развития последующего инсульта в 10 раз. Наибольшая вероятность возникновения инсульта в течение первой недели после перенесённой ТИА. В течение последующих 3 мес. вероятность инсульта составляет 10, 5%. Ø Ожирение определяется как превышение индекса массы тела (ИМТ) более чем на 30 кг/м 2. Ø
Ишемическая болезнь сердца К ИБС прежде всего следует отнести стенокардию и инфаркт миокарда, развивающиеся в результате атеросклероза сосудов сердца. Перенесённый инфаркт миокарда повышает риск возникновения инсульта в 3 раза. Если имеет место обширный передний инфаркт, то у таких пациентов вероятность инсульта возрастает до 20%. Ø Нарушение липидного обмена Увеличение содержания в крови общего ХЛ и ХЛ липопротеидов никой плотности в сочетании со снижением ХЛ липопротеидов высокой плотности ведет к развитию атеросклероза кровеносных сосудов. Ø Стеноз сонных артерий Выраженные атеросклеротические поражения сонных артерий в виде стеноза сосудов являются причиной возникновения 5 -7% нарушений мозгового кровообращения ежегодно. Ø
Нарушение сердечного ритма -мерцательная аритмия В большинстве случаев МА – это признак органического поражения сердца. МА провоцирует образование тромбов в сердце, которые вызывают закупорку мозговых сосудов и тем самым вызывают кардиоэмболический инсульт. Ø Курение ускоряет процесс поражения сосудов и усиливает влияние других факторов риска. Ø Злоупотребление алкоголем Ø Употребление таблетированных противозачаточных средств и постменопаузальная гормональная терапия Прием указанных лекарственных препаратов увеличивает вероятность развития нарушений мозгового кровообращения только в случае наличия других факторов риска. Ø
Поведенческие особенности В зависимости от предрасположенности к нарушениям мозгового кровообращения различают несколько типов поведения: поведение типа А, Б, С. Наиболее подвержены заболеваниям лица с поведенческой моделью типа А. Ø Длительный негативный психоэмоциальный и психосоциальный стресс. Ø Физическая активность Недостаток физической активности повышает риск развития инсульта в несколько раз. Минимальной физической нагрузкой считается 30 мин физической активности 5 раз в неделю. В России 72% мужчин и 86% женщин ведут малоподвижный образ жизни. Ø Недостаток тестостерона в крови Ø К весьма необычным факторам риска относится редкое бритье. Как установили британские ученые, у тех, кому нет необходимости бриться часто, риск развития ОНМК
Отсутствие необходимости в ежедневном бритье исследователи связывают с пониженным уровнем тестостерона в крови. Избыток этого гормона также вреден, поскольку может привести к болезням сердца. Ø Подводя итог обзору многочисленных факторов риска, необходимо отметить, что в 80% случаев у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения ранее отмечались признаки следующих заболеваний (по убыванию частоты причины): артериальная гипертензия, ИБС, наличие источника кардиоэмболии, ТИА, сахарный диабет. Ø
Этиология В 90 – 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы: 1) Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). 2) Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов).
3) Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда. Ø 4) Более редкие причины: • Расслоение сонных и позвоночных артерий (около 2% случаев инсульта). • Васкулиты и артерииты (болезнь Такаясу, болезнь Мойа-Мойа). • Антифосфолипидный синдром. • Венозный тромбоз. • Мигрень. • Фибромускулярная дисплазия. • Наследственная артериопатия. • СПИД. • Нейросифилис. • Гнойный менингит. • Гематологические заболевания
• Побочное действие оральных контрацептивов. • Искусственные сердечные клапаны и водители ритма, а также право-левое шунтирование в связи с незаращением овального отверстия. • Деформирующий спондилез шейного отдела позвоночника является фактором, предрасполагающим к развитию инфарктов в вертебро-базилярном бассейне за счет сдавления позвоночных артерий в местах прохождения в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков, а также на атлантоокципитальном участке. • Диссекция (расслоение) дуги аорты или магистральных артерий головы. • Патологическая извитость магистральных артерий головы и шеи. • Сдавление или постоянная фиксация позвоночных артерий при врожденных краниовертебральных аномалиях (синдроме Клиппеля-Фейля, синдроме Арнольда-Киари, аномалии Киммерле). l Криптогенные инсульты, причину которых выяснить не удается.
Этиопатогенетические подтипы Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов. Ø Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца. Ø
Ø Ø Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления. Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови. Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т. н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.
По пораженному сосудистому бассейну Ишемический инсульт в каротидном бассейне Ø Во внутренней сонной артерии. Ø Передней мозговой артерии. Ø Средней мозговой артерии. В вертебробазилярном бассейне Ø В позвоночной артерии. Ø Базилярной артерии. Ø Инфаркт мозжечка. Ø Задней мозговой артерии. Ø Таламуса.
l В соответствии с вовлеченными зонами кровоснабжения Территориальный инфаркт, соответствующий поражению основных артерий мозга в их зонах кровоснабжения, как правило, обширный. Ø Инфаркт водораздельных зон - инфаркт в зонах кровоснабжения ветвей основных мозговых артерий или инфаркт в пограничных (водораздельных) зонах, на стыке территорий кровоснабжения разных артерий, как правило, средних размеров. Ø Лакунарный инфаркт в результате нарушения кровоснабжения в области подкорковых ядер, внутренней капсулы и основания моста мозга с очагами инфаркта обычно до 15 мм в диаметре. Ø
В настоящее время всё большее число специалистов предпочитают классификацию TOAST. Инсульты , возникающие в результате: Ø - острого нарушения кровообращения в крупных мозговых и шейных артериях (атеротромботический инсульт). Ø - острого нарушения кровообращения в мелких мозговых артериях (лакунарный инсульт). Ø - заболеваний сердца, при которых образуются тромбоэмболы (кардиоэмболический инсульт). Ø - редкие, с установленным механизмом поражения (врожденные коагулопатии, неатеросклеротические васкулопатии, гематологические заболевания). Ø - криптогенные ( этот диагноз ставят тогда, когда точную причину установить не удается) Ø - в результате сочетания нескольких возможных причин.
Диагностика Ø При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми. При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т 1 -взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т 1 -взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т 2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии.
При компьютерной томографии головы область гиподенсивности у большинства больных выявляется через 12— 24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3— 4 -й день заболевания, однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием. Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики. Ø В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР исследования. Ø
Критерии постановки диагноза 1. Из истории болезни: — характерные факторы риска, обычно предшествующие инсульту — возникновение инсульта во время сна или сразу после; — появление постепенное симптомов типичных для поражения конкретных участков мозга, так называемых "очаговых" симптомов поражения нервной системы (в течение от минут, часов, редко на протяжении 2— 3 суток). При эмболической причине инсульта — острое появление симптоматики. Значительно реже — псевдоопухолевое развитие симптоматики инсульта (в течение даже нескольких недель) нарастание очаговых симптомов инфаркта, которое происходит по причине развивающегося во времени процесса закупоривания сосудов мозга. Ø 2. Терапевтическое обследование — исследование дыхательной и сердечно-сосудистой систем, . Обязательное измерение цифр артериального давления ( АД ) и фиксация результатов. Ø
3. Неврологическое обследование позволяет выявить: — преобладание симптомов локального поражения мозга ( очаговых симптомов ) по сравнению с симптомами поражения общими (нарушение сознания, головная боль, рвота). Так как головная боль, рвота, изменение уровня сознания чаще бывают при апоплектиформном развитии инсульта (от syndromum apoplectiforme; греч. apoplektikos пораженный ударом + лат. -formis подобный) т. е. внезапно появляющиеся, как общемозговые, так вместе с ними и очаговые неврологические симптомы, напоминающее геморрагический инсульт, но обусловленное какой-либо другой причиной (напр. , обширным инфарктом головного мозга), нарастают по мере увеличения отека мозга в случае обширного инфаркта. Характерны для геморрагического инфаркта, смешанного инсульта (сочетание ишемических изменений в одном участке мозга с кровоизлиянием в другом); — соответствие сочетания симптомов поражения в клинической картине проявлений характеристикам симптомов возникающих при поражении определенных сосудов. Ø
4. Данные других методов исследования при инсульте: — люмбальная пункция; — магнитно - резонансная томография ( МРТ ); — компьютерная томография ( КТ ); — ультразвуковая допплерография ( УЗДГ ) транскраниальная; — эхоэнцефалография ( эхо-ЭГ ); Ø
Критерии постановки диагноза по Toast I. Атеротромботический инсульт вследствие атеросклероза крупных артерий диагностируют у пациентов с исилатеральным пораженному полушарию стенозом более 50% или окклюзией одной из магистральных артерий головы. 1) Клиническая картина соответствует поражению коры головного мозга (афазия, двигательные нарушения и др. ) или мозжечка. 2) В анамнезе - перемежающаяся хромота, ТИА в аффектированном артериальном бассейне, шум при аускультации на сонных артериях, снижение их пульсации. 3) По данным КТ или МРТ - повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1, 5 см в диаметре. 4) По данным дуплексного сканирования и/или дигитальной субтракционной ангиографии стеноз более 50% или окклюзия интра- или экстракраниальной артерии ипсилатеральной пораженному полушарию. 5) Исключены потенциальные источники кардиогенной эмболии. 6) Диагноз атеротромбоэмболического патогенетического подтипа ИИ не может быть установлен, если изменения церебральных артерий при дуплексном сканировании или дигитальной субтракционной ангиографии минимальны или отсутствуют.
II. Кардиоэмболический патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с окклюзией церебральных артерий вследствие кардиогенной эмболии. 1) Наличие кардиального источника эмболии высокого или среднего риска. 2) По данным КТ или МРТ - повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1, 5 см в диаметре. 3) Предшествующие ТИА или ишемические инсульты в более чем одном артериальном бассейне. 4) Исключена потенциальная артериоартериальная эмболия. 5) Ишемический инсульт у пациентов со средним риском кардиальной эмболии, при отсутствии других причин, расценивают как кардиоэмболический патогенетический подтип.
Кардиальные источники эмболии высокого и среднего риска Высокого риска: Ø Механические протезы клапанов сердца Ø Мерцательная аритмия Ø Синдром слабости синусового узла Ø Свежий инфаркт миокарда (< 4 недель) Ø Дилатационная кардиомиопатия Ø Глобальная патология движений стенки миокарда Ø Миксома Ø Инфекционный эндокардит Среднего риска: Ø Пролапс митрального клапана Ø Кальцификация митрального кольца Ø Митральный стеноз и недостаточность Ø Небактериальный эндокардит Ø Аневризма межпредсерднай перегородки Ø Открытое овальное окно Ø Трепетание предсердий Ø Инфаркт миокарда (> 4 недель, но < 6 мес. ) Ø Биологические протезы клапанов сердца
Ø III. Лакунарный инсульт - инсульт вследствие окклюзии мелкого сосуда. верифицируют на основании следующих критериев: 1) Наличие в клинической картине одного из традиционных лакунарных синдромов и отсутствие нарушений корковых функций. 2) Наличие в анамнезе гипертонической болезни или сахарного диабета. 3) Нормальные данные КТ/МРТ или субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1, 5 см. 4) Отсутствие потенциальных источников кардиоэмболии или стеноза ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.
Ø IV. Инсульт другой установленной этиологии: 1) Пациенты с редкими причинами ишемического инсульта (неатеросклеротическая ангиопатия, заболевания крови, гиперкоагулопатия и др. ). 2) По данным КТ/МРТ головного мозга выявляется инфаркт мозга любого размера и любой локализации. 3) При диагностических исследованиях - должна быть выявлена одна из редких причин инфаркта мозга. 4) Исключены кардиальные источники эмболии и атеросклеротическое поражение церебральных артерий. Ø V. Инсульт неустановленной этиологии констатируют у пациентов с неустановленной причиной ишемического инсульта, а также у пациентов с двумя и более потенциальными причинами инсульта. Например, пациент с мерцательной аритмией и ипсилатеральным стенозом сонной артерии >50%.
Дифференциальный диагноз
Лечение Базисная терапия 1) Коррекция нарушений дыхания Ø Обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточной оксигенации (введение воздуховода, предупреждающего западения языка, удаление слизи из дыхательных путей, дача увлажнённого кислорода через носовой катетер или маску); по показаниям проводят интубацию, санацию трахебронхиального дерева, ИВЛ. 2) Коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы В острой фазе инсульта больным следует регулярно измерять АД и пульс. В случае резкого повышения АД (САД>200— 220 мм рт. ст. ; ДАД>110— 120 мм рт. ст. ) после развития инсульта показатели кровяного давления следует осторожно снизить примерно на 10— 15% при тщательном наблюдении за возможным появлением у пациента новых неврологических нарушений. Быстрое снижение АД приеме гипотензивных лекарственных средств в некоторых случаях приводит к нарушению перфузии ишемизированного участка мозга с последующим нарастанием неврологического дефицита.
Гипотензивная терапия включает в себя применение бетаадреноблокаторов (анаприлин, атенолол) , блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ (каптоприл (капотен, котопил, тензиомин) — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента: внутрь или сублингвально 0, 025— 0, 05 г. ). В случае развития выраженной артериальной гипотензии у больных с ишемическим инсультом необходимо исключить сопутствующий острый инфаркт миокарда, резкую декомпенсацию сердечной деятельности. С целью повышения АД применяют ( мезатон, кордиамин, дофамин) — дофамин (допамин, допмин) — адренергическое средство, внутривенно капельно 0, 025— 0, 2 г (0, 5% или 4% раствор) препарата разводят соответственно в 125 или 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, инфузию производят со скоростью 105 мкг/кг в секунду (суточная доза 0, 4— 0, 8 г). Действие препарата наступает быстро и прекращается через 5— 10 мин после прекращения инфузии;
3) Борьба с отёком мозга и повышением внутричерепного давления, эпилептическими припадками. Применение осмотических диуретиков (15% р-р маннитола, реоглюман), показано назначение глицерола внутрь. При нарастании симптомов дислокации стволовых структур или верифицированном кровоизлиянии в опухоль возможно применение кортикостеройдов, в первую очередь дексазона (16 -24 мг/сут, 4 введения) или преднизолона (60 -90 мг/сут). Используются назначение натрия оксибутирата, гексенала и натрия тиопентала. Больным в возрасте до 70 лет и больным без признаков выраженного атеросклероза целесообразно в/в введение фенобарбитала по 20 мг/кг со скоростью 50 -70 мг в мин. 4) Поддержание водно-электролитного баланса и кислотнощелочного равновесия. Для поддержания гемостаза и проведение гемодилюции требуется введение адекватного количества солевых р-ов (2000 -3000 мл/сут в 2 -3 приема): Рингера, изотонического р-ра хлорида натрия. При этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкости. Основным ориентиром эффективности гемодилюции является снижение гематокрита до 30 -35%. В случае развития ацидоза показано применение 4 -5% р-ра бикарбоната натрия, 3, 6% р-ра трисамина (под контролем показателей КОС). При необходимости корригируют содержание в крови ионов калия и хлора.
5) Нормализация уровня глюкозы Коррекцию гипогликемии предпочтительно проводить путём введения 10 -20% р-ра глюкозы, в последующем – назначение глюкозы внутрь. 6) Поддержание нормальной температуры тела Повышение температуры тела выше 38 С усугубляет повреждение мозга, поэтому нужно быстро снизить температуру тела с помощью наружного охлаждения ( обтирание водно-спиртовыми р-ами, наложение пузырей со льдом на магистральные сосуды) и парентерального введения анальгетиков или НПВП. 7) Профилактика и своевременная диагностика инфекционных осложнений. Внутрибольничная легочная инфекция –вибрационный массаж, дыхательная гимнастика.
Предупреждение мочевой инфекции- по показаниям проводят катетеризацию мочевого пузыря, назначают уросептики с целью профилактики восходящей инфекции мочевых путей. 8) Предупреждение пролежней 9) Раннее начало полноценного питания Питание больного следует начинать с первых-вторых суток. Чтобы избежать аспирации, предварительно нужно определить, нет ли у больного дисфагии. При невозможности питания через рот прибегают к зондовому питанию, а при нарушении моторики ЖКТ – к парентеральному. 10) Максимально ранняя вертикализация (2 -4 сутки).
Специфическая терапия В патогенезе развития острой фокальной ишемии мозга основное значение принадлежит снижению церебрального кровотока, развитию циркуляторной гипоксии вследствие недостаточного поступления в нервную ткань кислорода и глюкозы. Наиболее перспективными методами предотвращения необратимого повреждения мозгового вещества у больных с ишемическим инсультом являются восстановление локального мозгового кровотока (тромболитическая терапия) и метаболическая защита мозга (нейропротекция). С целью реперфузии ишемизированного очага используют: 1. Тромбоцитарные и эритроцитарные антиагреганты: ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС, кардиоаспирин, кардиомагнил, терапин) ; дипиридамол по 0, 025— 0, 05 г 3 раза в сутки внутрь; тиклопидин (тиклид) по 0, 25 г 2 раза в сутки внутрь; клопидогрель (плавикс) по 0, 075 г 1 раз в сутки внутрь; пентоксифиллин (агапурин, трентал, флекситал) по 0, 1— 0, 2 г внутривенно капельно 1— 2 раза в сутки или по 0, 2— 0, 4 г 2— 3 раза в день внутрь. Ø 2. Антикоагулянты: а) прямого действия: гепарин по 5 тыс. ЕД подкожно 4 раза в сутки или внутривенно через инфузомат со скоростью 1 тыс. ЕД/ч; низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция 86 МЕ/кг подкожно 1— 2 раза в сутки; эноксапарин натрия в дозе 0, 001 г/кг подкожно 1— 2 раза в сутки); Ø б) непрямого действия: фенилин по 0, 015— 0, 03 г в сутки внутрь; варфарин по 0, 005— 0, 006 г в сутки внутрь.
3. Вазоактивные препараты: винпоцетин (кавинтон) по 0, 01— 0, 02 г (2— 4 мл 0, 5% раствора) внутривенно капельно или по 0, 005— 0, 01 г 3 раза внутрь; ницерголин (сермион) по 0, 002— 0, 004 г внутримышечно или внутривенно капельно 2 раза в день или по 0, 01 г 3 раза в день внутрь; инстенон по 2 мл внутривенно капельно или внутримышечно; аминофиллин (эуфиллин) 10 мл 2, 4% раствора внутривенно струйно или капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день; вазобрал по 2 мл 2 раза в день внутрь; циннаризин (стугерон) по 0, 05 г 3 раза в день. Ø 4. Ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0, 25 г по 1 таблетке 3 раза в день; аскорутин по 2 таблетки 3 раза в день; троксерутин 0, 3 г по 1 капсуле 2 раза в день или по 5 мл внутривенно; этамзилат 2 мл 12, 5% раствора по 2 мл внутримышечно или внутривенно. Ø 5. Биореологические препараты: плазма, альбумин, реополиглюкин (реомакродекс) по 400 мл внутривенно капельно 1— 2 раза в день. Ø
Нейропротекцию у больных с инфарктом мозга осуществляют с помощью таких препаратов, как: Ø 1. Блокаторы кальциевых каналов: нимодипин (немотан, нимотоп) внутривенно капельно по 0, 001— 0, 002 г в час (5 мл 0, 02% раствора в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы) или внутрь по 0, 3— 0, 6 г каждые 4 ч под постоянным контролем АД и ЧСС. Ø 2. Антиоксиданты: эмоксипин по 20— 30 мл 3% раствора внутривенно капельно 1— 3 раза в сутки в течение 5— 15 дней, затем по 2— 10 мл 3% раствора внутримышечно в течение 20 дней; мексидол по 0, 2— 0, 3 г внутривенно капельно 2 раза в сутки, затем внутримышечно по 0, 1 г 3 раза в день; милдронат по 5– 10 мл 10% раствора внутривенно струйно или капельно; альфа-токоферола ацетат (витамин Е) по 0, 2 г 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно; аскорбиновая кислота по 5— 10 мл 5— 10% раствора внутривенно капельно или 0, 5— 0, 8 г внутрь.
3. Препараты преимущественно нейротрофического действия: ; церебролизин по 10— 60 мл 21, 5% раствора внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в 1— 1, 5 ч, на курс 10 — 25 введений; в последующем внутримышечно 5— 10 мл в течение 20 — 30 дней; церебромедин по 10 мл внутривенно капельно; семакс по 2 — 3 капли 0, 1% раствора в каждую половину носа 2— 3 раза в день; глицин по 0, 2 г 3— 4 раза в сутки сублингвально; карнитина хлорид (аплегин) по 10 мл 10– 20% раствора на 250 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно; аминалон по 0, 5— 1, 25 г 3 раза в день внутрь; пикамилон по 0, 02— 0, 05 г 2— 3 раза в день по 0, 05 г 3 раза в день внутрь. Ø 4. Препараты, улучшающие энергетический тканевой метаболизм: цитохром С (цитомак) 4— 8 мл 0, 25% раствора внутримышечно или на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно; актовегин по 250 мл 10— 20% раствора внутривенно капельно или по 5 мл 4% раствора внутримышечно; солкосерил по 250 мл 10— 20% раствора внутривенно капельно или по 5 мл 4, 25% раствора внутримышечно; диавитол по 10— 20 мл внутривенно капельно; a-глицерилфосфорилхолин (глиатилин) по 1 г внутривенно капельно 3 раза в сутки; рибоксин 10— 20 мл 2% раствора внутривенно медленно струйно или капельно; липоевая кислота (тиоктацид, берлитион, тиогамма, эспалипон) по 0, 6 г внутривенно капельно или по 0, 2— 0, 6 г внутрь. Ø
Профилактика и лечение вторичной ишемии, которая может развиться при появлении вазоспазма ( кровь и продукты её распада запускают данный процесс). Triple-H- терапия – это управляемая артериальная гипертензия, гиперволиемия, гемодилюция ( hypertension, hypervolemia, hemodilution) Основные задачи Triple-H- терапии: увеличение ЦПД (не менее 70 мм. рт. ст. ), уменьшение вязкости крови, увеличение сердечного выброса и улучшение микроциркуляции. Антагонист кальциевых рецепторов- нимодипин блокирует поступление ионов кальция через поврежденную мембрану в клетку и увеличивает перфузию в пораженных участках мозга. Рекомендуется использование таблетированных форм по 60 мг каждые 4 часа. Внутривенное введение нимодипина не целесообразно, так как может вызвать стойкий гипотензивный эффект, что усиливает неврологический дефицита за резкого снижения церебральной перфузии.
Артериальное давление повышают на 15 -20% выше обычного для данного больного уровня, используя добутамин или добутрекс. Гиперволиемию и гемодилюцию обеспечивают внутривенным введением альбумина, декстранов и свежезамороженной плазмы, физраствора и 5% раствора глюкозы. Контроль объёма циркулирующей крови на гиперволиемии осуществляют с помощью ЦВД (оптимальный уровень – 8 -10 мм. рт. ст. ), а гемодилюцию проводят до снижения уровня гематокрита до 3134%. Следует тщательно мониторировать состояние пациента при проведение агрессивной Triple-H- терапии в связи с возможностью развития отека мозга, повторного кровоизлияния при аневризме, отека легких, аритмии и ряда других экстра- и интракраниальных осложнений.
Скачать презентацию Ишемический инсульт Кафедра нервных болезней восстановительной медицины с
Ишемический инсульт.ppt