Ишемическая болезнь сердца Зав кафедрой терапии педиатрического и

Ишемическая болезнь сердца Зав. кафедрой терапии педиатрического и стоматологического факультетов СГМУ д. м. н профессор И. В. Козлова

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) • Группа острых и хронических сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит острое или хроническое нарушение кровообращения в венечных (коронарных) артериях, обеспечивающих кровью сердечную мышцу (миокард).

Эпидемиология • В развитых странах ИБС -самая частая причина смерти и инвалидности, связанных с сердечнососудистыми заболеваниями. • На ее долю приходится около 30 % смертности. • ИБС намного опережает другие заболевания в качестве причины внезапной смерти и более часто встречается у мужчин • По данным статистики, ежегодно от ИБС умирает около одного миллиона человек

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: ВАЖНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Высокая распространенность Основная причина сердечной недостаточности Основная причина смертности Многофакторность заболевания Сложность ранней диагностики

Определение • Ишемическая болезнь сердца - это состояние, при котором дисбаланс между потребностью сердечной мышцы (миокарда) в кислороде и его доставкой приводит к кислородному голоданию сердечной мышцы (гипоксии миокарда) и накоплению токсических продуктов обмена веществ в миокарде, что вызывает боль. Причинами нарушения кровотока по коронарным артериям являются атеросклероз и спазм сосудов.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и количеством кислорода, поступающего с кровью

СТЕНОКАРДИЯ/ИШЕМИЯ: НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА МЕЖДУ ДОСТАВКОЙ КИСЛОРОДА И ПОТРЕБНОСТЬЮ МИОКАРДА В НЕМ ДАД в аорте Длительность диастолы Сопротивление коронарных сосудов Доставка О 2 ЧСС Сократимость Напряжение стенки Потребность в О 2

Факторы риска ИБС (атеросклероза коронарных артерий) • • генетический фактор (неблагоприятная в плане развития ИБС наследственность); нарушение обмена жиросодержащих веществ (липидов) крови, в частности, холестерина и его компонентов (фракций), а также триглицеридов; артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь и другие артериальные гипертонии); сахарный диабет; курение; гиподинамия; преждевременное наступление климакса у женщин (до 40 лет); ожирение.

Что такое атеросклероз? • Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов. • Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротическиепроцессы.

Сосуд, пораженный атеросклерозом

Определение атеросклероза (по ВОЗ) • Атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы)артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки»

Фактора риска развития атеросклероза • • Тождественны таковым при ИБС: генетический фактор (неблагоприятная в плане развития ИБС наследственность); нарушение обмена жиросодержащих веществ (липидов) крови, в частности, холестерина и его компонентов (фракций), а также триглицеридов; артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь и другие артериальные гипертонии); сахарный диабет; курение; гиподинамия; преждевременное наступление климакса у женщин (до 40 лет); ожирение.

Артериальная стенка в норме Tunica intima: Эндотелий Внутренняя эл. мембрана Просвет сосуда Tunica media: Гладкие мышечн. клетки Белки матрикса Внешняя эл. мембрана

Патогенез атеросклероза • В настоящее время основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластичных элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких миоцитов. • В ряде экспериментов показано, что в местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. • Из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор).

Формирование осложненной атеромы. Формирование некротизированной покрышки Аккумуляция макрофагов Формирование фиброзной покрышки Адаптировано: Ross R. N Engl J Med 1999; 362: 115– 126. R. 1999; 362: 115– 126.

Нестабильная атеросклеротическая бляшка Истончение фиброзной покрышки Разрыв покрышки Кровотечение из микрососудов атеромы

Патогенез атеросклероза • Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролиферируют. • В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки.

Гиперлипидемия- фактор риска атеросклероза • Согласно классификации Фредриксона, выделено 5 типов ГЛП. • Типы I, III и V встречаются очень редко, примерно 90% всех ГЛП представляют типы II и IV. • При этом тип IV встречается примерно в 70 % случаев, а тип II — в 20 %. • Атерогенными являются ГЛП II, III и IVтипов. Выделяются также три основные формы гиперлипидемий: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, смешанная гиперлипидемия. • На практике гиперхолестеринемия обычно соответствует типу Па, гипертриглицеридемия — типу. IV и смешанная гиперлипидемия — типу Пб.

Липидная теория атеросклероза • В последнее время большое значение придают определению содержания холестерина в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), так как холестерин ЛПВП играет защитную роль в отношении атеросклероза.

Течение гиперлипопротеинемии • Гиперлипопротеидемия чаще протекает латентно и клинически проявляется обычно лишь при возникновении расстройств кровообращения. • Внешние признаки ГЛП: ксантомы, липоидная дуга роговицы, гепатоспленомегалия. • Вторичные ГЛП чаще всего наблюдаются у больных сахарным диабетом, гипотиреозом, билиарным циррозом печени.

Сосудистая стенка- важный фактор риска развития атеросклероза • Эндотелиальная дисфункция • Наличие коллагена • Эластина

Рост бляшки Старый тромб Вовлечение новых гладкомышечных клеток Место прежнего разрыва бляшки lipid core Липидное ядро Адвентиция

Атерсклеротическая бляшка со «старым» и новым коллагеном Davies, 1999

Внутрисосудистая эхография: нормальный и пораженный сосуд Aventitia EEM Border Media Intima Lumen Catheter Guide wire Wire Shadow Нормальный сосуд Eccentric Disease Концентрическое сужение

Течение атеросклероза • • Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и весьма неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствуют процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функциикрови. Обтурирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосудов, в частности коронарной артерии, более чем у 50 % обычно появляются признаки нарушения кровоснабжения миокарда и развивается картина ишемической болезни сердца.

Локализация атеросклероза • Атеросклероз аорты. Наиболее частой локализацией атеросклероза в артериальной системе являются аорта и отходящие от нее крупные стволы.

Симптомы атеросклероза аорты • Аорталгии • Головокружения • Обморочные состояния и судороги при резком повороте головы • Перкуторно: расширение сосудистого пучка • Аускультативно: укороченный 2 тон с металлическим оттенком, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук вверх • Повышение систолического АД при нормальном диастолическом

Атеросклероз сосудов нижних конечностей (снижение кровотока до степени окклюзии) • Слабость и повышенная утомляемость мышц голени, зябкость и онемение ног • Синдром перемежающейся хромоты • Бледность похолодание конечностей • Трофические расстройства

Атеросклероз мозговых сосудов(дисциркуляторная энцефалопатия) • Эмоциональная лабильность • Снижение памяти на недавние события • Снижение интеллекта

Атеросклероз коронарных сосудов • - Собственно ИБС

Принципы лечения атеросклероза • Рациональное питание • Статины (ингибиторы 3 гидрокси 3 метилглутарил-кофермент Аредуктазы) • Секвестранты желчных кислот • Производные фибровой кислоты • Препараты никотиновой кислоты

РОССИЙСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА» , ВНОК 2004 г. Целевой ХС ЛПНП ммоль/л (мг/дл ) Уровень ХС ЛНП для немедик. лечения Уровень ХС ЛНП для применения лекарств* < 2, 5 (100) > 3, 0 (116) 2 и более факторов риска (10 -летний фатал. < 3, 0 (115) > 3, 5 (135) 0 -1 фактора риска < 3, 0 (115) > 3, 5 (135) > 4, 0 (155) Категория риска ИБС, или ее эквиваленты, или 10 -летний фатал. риск (SCORE) > 10% риск SCORE > 5%) * У больных с ИБС/ее эквивалентами наряду с диетическими мероприятиями одновременно начинают медикаментозное лечение. В др. случаях – препараты после отсутствия эффекта от мероприятий по изменению образа жизни в течение 3 -х мес.

Механизм действия статинов • Вмешательство в холестериновый каскад, протекающий в печени, в результате конкурентное блокирование ГМГ-Ко. Аредуктазы ведет к уменьшению синтеза холестерина. • Уменьшение синтеза холестерина по механизму обратной связи увеличивает количество рецепторов ЛПНП в гепатоцитах, что приводит к захвату холестерина из плазмы крови и снижению его уровня в крови.

ПЛЕЙОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВ Улучшение функции сосудистого эндотелия Торможение пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки Антитромбоцитарное действие • Улучшение фибринолиза Противовоспалительное действие

Механизм действия секвестрантов желчных кислот • Анионообменные смолы связывают желчные кислоты в просвете кишечника и усиливают их выделение с фекалиями. • Это стимулирует синтез в печени желчных кислот из холестерина.

Классификация ИБС • Внезапная сердечная смерть • Стенокардия • Инфаркт миокарда (крупноочаговый(трансмуральный), мелкоочаговый нетрансмуральный) • Постинфакртный кардиосклероз • Сердечная недостаточность • «Немая форма» ИБС

Внезапная сердечная смерть • Случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, предположительно обусловленные возникновением фибрилляции желудочков или асистолии (остановка сердца), при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз

Распространенность • Внезапная смерть возникает у 0, 10, 2% взрослого населения в год

Клиническая картина • Остановка сердца характеризуется внезапной потерей сознания в результате прекращения мозгового кровотока. • При осмотре обнаруживают расширение зрачков, отсутствие рефлексов, остановку дыхания или дыхание агонального типа. Пульс и тоны сердца не определяются • Кожные покровы холодные, бледно-серого цвета • На ЭКГ- фибрилляция желудочков или асистолия.

Классификация стабильной стенокардии напряжения (Канада, 1976) • Класс 1 –обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии • Класс 2 - легкое ограничение физической активности • Класс 3 - значительное ограничение обычной физической активности • Класс 4 –невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта

Клиника стенокардии • Локализация боли- загрудинная • Продолжительность боли – от 1 до 15 минут • Характер боли – сжимающая, давящая, распирающая • Иррадиация боли – в руку, нижнюю челюсть • Условия прекращения боли – прием нитроглицерина, прекращение нагрузки

Давяще-сжимающая боль за грудиной

Сопутствующие симптомы • –тошнота, рвота, повышенная потливость, утомляемость, одышка, повышение АД

Эквиваленты стенокардии • Одышка • Утомляемость при нагрузке

Методы диагностики ИБС/стенокардии • Физикальный • Лабораторные • Инструментальные

Инструментальные методы • • • ЭКГ Суточное мониторирование ЭКГ Велоэргометрия ЭХО-КГ Стресс-эхокардиография

Стресс-эхокардиография-наиболее точный методы выявления недостаточности венечный артерий • • • Показания для стресс-ЭХО-КГ: Атипичная стенокардия напряжения Трудность велоэргометрии Неинформативность велоэргометрии Отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из -за блокады ножек пучка Гиса, синдрома WPW при типичной клинике стенокардии напряжения • Положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин

Коронарная ангиография - золотой стандарт в диагностике ИБС • • Показания к ангиографии: стенокардия напряжения выше 3 ФК при отсутствии эффекта от лекарственной терапии; Стенокардия напряжения 1 -2 ФК после ИМ Стенокардия напряжения с блокадой ножек пучка Гиса в сочетании с признаками ишемии (по данным сцинтиграфии) Тяжелые желудочковые аритмии Стабильная стенокардия у больных, которым предстоит операция на сосудах Реваскуляризация миокарда Уточнение диагноза по профессиональным соображениям ( у летчиков)

Коронарография-стеноз правой коронарной артерии

Коронарография

Тромботическая окклюзия коронарных сосудов

ВСУЗИ способно выявить бляшку, не диагностированную при коронарографии Коронарограмма Нет признаков заболевания ВСУЗИ Минимальны е проявления заболевания Атеросклеротическая бляшка ВСУЗИ – ультразвуковое внутрисосудистое исследование Nissen S, Yock P. Circulation 2001; 103: 604– 616

Нестабильная стенокардия – результат аггрегации тромбоцитов и формирования тромба

Основные «кирпичики» тромба… Тромбоциты … и их «цемент» Эритроциты Фибрин

Артериальный тромбоз на разрыве бляшки сопровождается дистальными эмболиями Разрыв бляшки Эндотелий Медия Адвентиция E. Braunwald. Atlas of Cardiovascular Diseases

Лечение • Цели лечения – улучшение прогноза и уменьшение симптомов заболевания

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ Предупреждение осложнений/улучшение прогноза Аспирин/ клопидогрель Липидснижающие (статины) Бета-блокаторы (после ИМ) Ингибиторы АПФ (периндоприл) Реваскуляризация миокарда Устранение/ уменьшение стенокардии и/или ишемии миокарда/улучшение качества жизни Антиангинальные/антиишемические препараты (нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция, нитратоподобные, миокардиальные цитопротекторы) Реваскуляризация миокарда (АКШ, МКШ, ангиопластика)

Стентирование –метод реваскуляризации миокарда

Стент

Ангиопластика

Восстановление проходимости коронарных сосудов после ангиопластики

Немедикаментозное лечение • • • Воздействие на факторы риска ИБС: оптимизация питания нормализация ИМТ прекращение курения нормализация АД достаточная физическая активность

Диета при стенокардии и против стенокардии Что с жирами?

Насыщенные жиры • Животного происхождения, • сливочное масло, • сало Полиненасыщенные и Мононенасыщенные жиры Омега-3 -жирные кислоты, • рыба, • моллюски • соевые бобы, • ореховые, • рэпсовые масла Омега-6 -жирные кислоты • Кукурузное масло • Подсолнечное масло Омеги-9 -жирные кислоты • Оливковое Масло • Масло из Авокадо, • Миндаль и Арахис

Возможные механизмы действия омега-3 жирных кислот Антиаритмический Антиатеросклеротический Антисклеротический Улучшение функции эндотелия Снижение АД Снижение уровня триглицеридов

Таким образом • Качественный состав диеты предсказывает общую смертность и, следовательно, выживаемость • Диета, которая имеет сходство со Средиземноморской, ассоциируется с более низкой общей смертностью. • Полиненасыщенные жиры - приемлемая замена мононенасыщенным, если они трудно доступны

РЕКОМЕДАЦИИ АНА • Пациенты без документированного ИБС: Употребляйте рыбу (лучше жирную) по крайней мере дважды еженедельно. Включайте в питание продуты, богатые липоевой кислотой • Больные с ИБС Употребляйте 1 g омега-3 -жирных кислот, ежедневно, предпочтительно в составе жирной рыбы. • Больным с гиперхолестеринемией рекомендуется употреблять 2 -4 грамма омега-3 -жирных кислот

НАДПИСИ НА ЭТИКЕТКАХ (FDA) • Не окончательное научное предположение: употребление около 2 столовых ложек (23 грамма) оливкового масла ежедневно может уменьшить риск которнарного заболевания сердца из-за мононенасищенного жира в оливковом масле. • Чтобы добиться этой предполагаемой пользы, оливковым маслом следует заменить аналогичную сумму насыщенного жира и не увеличивать общее число калорий, которое Вы употребляете в течение дня

РОССИЙСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ ВНОК (2004 Г. ) Раздел: антиангинальная (антиишемическая) терапия 1. Бета-блокаторы 2. Антагонисты кальция 3. Нитраты Другие антиангинальные препараты с доказанным эффектом Молсидомин (нитратоподобное действие) Триметазидин МВ (миокардиальный цитопротектор)

МОНО - И КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИАНГИНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Бета-блокаторы Нитраты + Бета-блокаторы Антагонисты Са++ Нитраты + Антагонисты Са++ Нитраты Бета-блокаторы + Антагонисты Са ++* Миокардиальные цитопротекторы (Предуктал МВ) Нитраты + Бета-блокаторы + Антагонисты * Са ++ * только дигидропиридины

КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИАНГИНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: ДОСТОИНСТВА И НЕДОСТАТКИ ИССЛЕДОВАНИЕ КОМБИНАЦИЯ ЗАКЛЮЧЕНИЕ Akhras & Jackson Атенолол, Атенолол + нифедипин ретард, Атенолол + изосорбида монодинитрат + нифедипин ретард Комбинированная терапия препаратами гемодинамического действия не более эффективна, чем адекватно подобранная монотерапия TIBET Атенолол, нифедипин ретард, Атенолол + нифедипин ретард Эффективность комбинированной терапии и монотерапии одинаковая IMAGE Метопролол, нифедипин ретард, Метопролол + нифедипин ретард Только у пациентов, не отвечающих на монотерапию метопрололом, был отмечен положительный эффект при добавлении нифедипина CESAR Амлодипин + атенолол, Дилтиазем + атенолол Добавление второго препарата с гемодинамическим механизмом действия не улучшает показатели пробы с физической нагрузкой.

Профилактика инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти • АНТИТРОМБОЦИТАРНАЯ ТЕРАПИЯ

ДОЗЫ АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ (АСК) И РИСК СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ СОБЫТИЙ Дозы АСК % снижения риска 500– 1500 мг 160– 325 мг 75– 150 мг < 75 мг 23% Любая доза АСК (p < 0. 0001) 0. 0 0. 5 АСК лучше 1. 0 1. 5 2. 0 Контроль лучше Antithrombotic Trialists’ Collaboration: BMJ 2002; 324: 71– 86.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСПЕШНОГО (ОПТИМАЛЬНОГО) АНТИАНГИНАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ: ОБЕСПЕЧЕНИЕ ВЫСОКОГО КАЧЕСТВА ЖИЗНИ Полное или почти полное устранение приступов стенокардии и возвращение к нормальной активности (стенокардия I ф. к. ) - стенокардия только при значительных нагрузках Хорошая переносимость - минимальные побочные явления Российские рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии, 2004 г.

ПОКАЗАНИЯ К РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА • • Показания к ангиопластике: стенокардия 1 -4 ф. к. при поражении одной и более артерий (неинвазивные тесты указывают на неблагоприятный прогноз), стенозы доступны для вмешательства, давность окклюзии не более 3 мес. (антиангинальное действие) Показания к шунтированию: стеноз стола ЛКА, поражение 3 -х сосудов+низкая ФВ (улучшение прогноза), стенокардия 3 -4 ф. к. при многососудистом поражении, низкая толерантность к нагрузке по данным нагрузочных тестов (антиангинальное действие) Возраст не является противопоказанием Базовые принципы ведения после реваскуляризации как и до…

ATP SURVEY: ЗАКЛЮЧЕНИЕ Инвазивные методы лечения стенокардии проводятся крайне редко: АКШ – в 3, 8%, ЧТКА – в 1, 2% случаях; 76% пациентов получают комбинированную терапию двумя и более препаратами; У 63% пациентов со стенокардией сохраняется более 5 приступов стенокардии в неделю.

• Благодарю за внимание