ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. К. м. н. , доцент Т. А. Гончарик

Определение Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это острое или хроническое поражение мышцы сердца, обусловленное снижением или прекращением доставки крови к миокарду в результате патологических процессов в коронарных артериях (основа – атеросклеротическое поражение коронарных артерий) ВОЗ, 1979 г.

Этиология n Морфологической основой ИБС более чем в 95– 97% случаев является атеросклероз коронарных артерий (КА).

Факторы риска ИБС (идентичны ФР атеросклероза) Немодифицируемые (неуправляемые) ФР: n возраст (заболеваемость ИБС возрастает у мужчин после 40 -45 лет, у женщин после 55 -60 лет) n пол (мужчины болеют в два раза чаще); n отягощенная наследственность ( семейная гиперхолестеринемия обусловлена наследственными дефектами – недостатком или дисфункцией рецепторов для ЛПНП на поверхности гепатоцитов, вследствие чего теряется способность транспорта ХСЛПНП внутрь печеночных клеток)

Факторы риска ИБС (идентичны ФР атеросклероза) Модифицируемые (управляемые): n нерациональное питание; n ожирение; n дислипидемии; n артериальная гипертензия; n курение; n ожирение; n стрессы; n нарушения углеводного обмена; n гиподинамия; n и др.

ФОРМИРОВАНИЕ БЛЯШКИ n Увеличение проницаемости эндотелия, адгезия и миграция моноцитов, появление пенистых клеток; n Липидные полоски и пятна; n «Перламутровые» бляшки (атерома с липидным ядром). n Фиброатерома. n Фиброз и кальциноз бляшки (отложение солей кальция). n Ослабление и разрыв бляшки с изъязвлением и образование тромботических масс.

Вазоконстрикторы: Эндотелийзависимые n эндотелин; вазодилататоры: n тромбоксан А 2; n оксид азота; n серотонин; n аденозин; выделяются тромбоцитами n простоциклин PGl 2. адгезированными и агрегированными в области поврежденного эндотелия

Механизм коронарной недостаточности 1. Сужение проксимальных (эпикардиальных) КА атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока и/или его функционального резерва и невозможностью адекватного расширения венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде ( “ фиксированный стеноз”). 2. Выраженный спазм КА (“динамический стеноз”). 3. Нарушения гемостаза , в том числе образование микротромбов в микроциркуляторном сосудистом русле. 4. Микроваскулярная дисфункция. В большинстве случаев у больных коронарным атеросклерозом имеет место сочетание действий нескольких из этих механизмов.

Ишемия миокарда у больных ИБС приводит к: 1. Нарушению энергетического обеспечения кардиомиоцитов, сопровождающиеся локальным снижением их электрической и механической активности (возникает дефицит кислорода в миокарде, и пораженные клетки переходят на гораздо менее эффективный , анаэробный, путь метаболизма). 2. Появлению в сердечной мышце участков гибернирующего (“спящего”) и “оглушенного” миокарда. 3. Диффузному атеросклеротическому и очаговому постинфарктному кардиосклерозу с формированием в некоторых случаях хронической аневризмы ЛЖ. В практическом отношении важно помнить, что диффузное разарастание соединительной ткани частично является следствием повышения активности САС, тканевых РАС , альдостерона , ангиотензина 4. идр, которые способствуют образованию коллагена. II 5. Прогрессирующей систолической и диастолической дисфункции ЛЖ. 6. Нарушению ритма и проводимости.

n Гибернация миокарда (hybernatio, “спячка”) — это нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее при выраженном и продолжительном снижении его перфузии, не сопровождающееся иными признаками ишемии.

n “Оглушенный” миокард (stunning) — это преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее после восстановления исходного коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия ишемии. n Может возникать после тромболизиса, при и. м. , нестабильной стенокардии. Сократимость восстанавливается в течение нескольких дней.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС (ВОЗ, в модификации КНЦ РАМН, 1984) 1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца). 2. Стенокардия: 2. 1. Стенокардия напряжения: 2. 1. 1. впервые возникшая; 2. 1. 2. стабильная стенокардия (с указанием ФК I-IV) 2. 1. 3. прогрессирующая; 2. 2. спонтанная (особая) стенокардия. 3. Острый инфаркт миокарда: 3. 1. крупноочаговый; 3. 2. мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Нарушения ритма ( с указанием формы). 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Рабочая классификация ИБС 1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца) это смерть в течение 1 ч в присутствии постороннего лица с момента появления первых признаков болезни. 2. Стенокардия. 2. 1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV). 2. 2. Нестабильная стенокардия: 2. 2. 1. Впервые возникшая стенокардия (иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение); 2. 2. 2. Прогрессирующая стенокардия (ПС). 2. 2. 3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия. 2. 3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия;

Рабочая классификация ИБС 3. Безболевая ишемия миокарда. 4. Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”). 5. Инфаркт миокарда. 5. 1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный). 5. 2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). 6. Постинфарктный кардиосклероз. 7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

Стенокардия n Стенокардия – наиболее часто встречающаяся форма ИБС. Клинику стенокардии подробно описал Геберден в 1768 г. , назвав ее angina pectoris, что в переводе на русский язык означает «грудная жаба» . Латинское слово angina происходит от греческого и латинского ango – стесняю. Поэтому правильнее переводить как «стеснение в груди» или «грудное сжатие» .

Детализация болевого синдрома при стенокардии 1. Локализация и иррадиация боли. 2. Характер боли. 3. Связь боли с физической нагрузкой и отягащающими факторами. 4. Длительность боли. 5. Что купирует боль. Эффект от нитроглицерина.

Факторы, провоцирующие стенокардию n статическая нагрузка ( подъем тяжести); n повышение АД; n эмоциональное напряжение (происходит закономерная активация САС, увеличивается ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ); n воздействие холода (рефлекторный спазм периферических артериол, увеличение ОПСС и возрастание постнагрузки); n обильный прием пищи ( сопровождается увеличением ОЦК и вязкости крови) n переход больного из вертикального в горизонтальное положение (увеличивается приток крови к сердцу, возрастают преднагрузка и работа сердца).

Атипичные виды стенокардии n АРИТМИЧЕСКИЙ – на высоте физической нагрузки появляются преходящие нарушения ритма(желудочковые ЭС, пароксизмы МА), но без боли. Встречается у пожилых людей, перенесших инфаркт миокарда. «Нитроглицерин купирует аритмию» . n АСТМАТИЧЕСКИЙ – одышка, сухой кашель. Возникает при обширных зонах ишемии на фоне ослабленного миокарда(длительная АГ, постинфарктный кардиосклероз). В основе – резкое снижение сократимости миокарда ЛЖ. n ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ– появление при физической нагрузк зубной боли, изжоги или диспепсии, боли в нижней челюсти, слабости и онемения в левой руке. n КОЛЛАПТОИДНЫЙ – снижается АД в следствие падения сократительной функции миокарда. n БИМ – субьективно ничем не проявляется, размер ишемии небольшой.

Классификация Канадской ассоциации кардиологов (1976) ФК Условия возникновения стенокардии напряжения Приступы стенокардии возникают редко, только при необычных для I ФК данного пациента физических и психоэмоциональных нагрузках. ДПр=ЧССх. САД/100>278 у. е. , W>750 кгм/мин. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту более II ФК 300 м, подъеме по лестнице более чем на 1 этаж. Вероятность приступа увеличивается в холодную и ветреную погоду. ДПр=218 -277 у. е. , W=450 -600 кгм/мин. Боли появляются при медленной ходьбе по ровному месту III ФК в пределах 100– 300 м, подъеме на первый этаж. Обычная физическая активность значительно ограничена ДПр=151 - 217 у. е. , W<300 кгм/мин. Приступы возникают при малейшей физической нагрузке. Больной не способен обслуживать себя в пределах квартиры. IV ФК Характерны приступы стенокардии в покое, обычно в ночное время в положении больного лежа в постели ДПр<150 у. е. ВЭП противопоказана.

Исследование сердечно-сосудистой системы n Границы сердца бывают не изменены. n Ослабление I тона (ослабление мышечного компонента). n Акцент II тона над аортой (атеросклероз аорты). n Артериальный пульс - извитость и уплотнение периферических артерий.

ЭКГ Связь различных видов смещения n В межприступный n сегмента RS–T с локализацией период изменения на ишемии миокарда ЭКГ отсутствуют. а– субэндокардиальная, б – трансмуральная ишемия n Во время приступа: n изменения амплитуды и формы зубца Т, n положения сегмента RS–Т.

Пробы с дозированной физической нагрузкой n Применяются с целью выявления скрытой коронарной недостаточности и для установления индивидуальной толерантности больных к физической нагрузке. Велоэргометр позволяет строго дозировать физическую нагрузку и оценивать величину выполненной внешней работы в ваттах (Вт) или килограммометрах (к. Гм).

Противопоказания к проведению велоэргометрии и тредмил-теста: 1. Острый ИМ (или подозрение на ИМ). 2. Нестабильная стенокардия (НС). 3. Сердечная недостаточность II–III стадии. 4. Дыхательная недостаточность II–III степени. 5. Острое нарушение мозгового кровообращения или хроническая дисциркуляторная недостаточность II–III степени. 6. Острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой. 7. Острый тромбофлебит.

Относительные противопоказания: 1. Выраженная АГ (АД выше 200/100 мм. Hg). 2. Тяжелые нарушения ритма и проводимости (АВ- блокада II–III степени, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии). 3. Тахикардия неясного генеза (ЧСС > 100 уд. ). 4. Стеноз устья аорты. 5. Аневризмы сердца и сосудов. 6. Частые синкопальные состояния в анамнезе. 7. Неврологические и психические заболевания. 8. Заболевания опорно-двигательного аппарата и др.

Критерии прекращения ВЭП: 1. Достижение пациентом максимальной или субмаксимальной возрастной ЧСС. 2. Горизонтальное или косонисходящее снижение (депрессия) сегмента RS–T на 1, 0 мм и более от исходного уровня при условии, если такое снижение сохраняется на протяжении не менее 80 мс от точки соединения. 3. Медленное косовосходящее снижение (депрессия) сегмента RS–T на 1, 0 мм и более от исходного уровня при условии, если такое снижение сохраняется на протяжении не менее 80 мс от точки соединения. 4. Подъем сегмента RS–T на 1, 0 мм и более от исходного уровня на протяжении 80 мс от точки соединения. 5. Приступ стенокардии, типичный для данного больного. 6. Снижение САД на 20 мм рт. ст. 7. Подъем САД до 220 мм рт. ст. и/или ДАД до 110 мм рт. ст. и выше.

Критерии прекращения ВЭП: 8. Возникновение приступа удушья или выраженной одышки. 9. Появление угрожающих нарушений ритма (частая ЖЭ, политопная ЖЭ, залповая ЖЭ, пароксизм суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, пароксизм мерцательной аритмии). 10. Возникновение АВ-блокады или блокады ножек пучка Гиса. 11. Изменение комплекса QRS: углубление и увеличение продолжительности ранее существовавших зубцов Q, переход патологического зубца Q в комплекс QS. 12. Появление резкой общей слабости. 13. Возникновение выраженного головокружения, головной боли, тошноты, нарушений координации движений. 14. Отказ больного от дальнейшего исследования.

Максимальная чсс в зависимости от пола и возраста Возраст в годах Пол 20– 29 30– 39 40– 49 50– 59 60– 69 Мужчины 195 187 178 170 162 Женщины 198 189 179 171 163 Субмаксимальная чсс (75% от максимальной) в зависимости от пола и возраста Возраст в годах Пол 20– 29 30– 39 40– 49 50– 59 60– 69 Мужчины 161 156 152 145 140 Женщины 167 160 154 145 142

Результаты функциональных нагрузочных тестов: n Положительная проба: 1. Горизонтальное косонисходящее или медленнное косовосходящее снижение (депрессия ) сегмента RS–T на 1, 0 мм и более от исходного уровня при условии, если такое снижение сохраняется на протяжении не менее 80 мс от точки соединения (j). 2. Подъем сегмента RS–T на 1, 0 мм и более от исходного уровня на протяжении 80 мс от точки соединения.

Результаты нагрузочных тестов: n Отрицательная проба по достижении заданной возрастной ЧСС все перечисленные клинические и ЭКГ признаки ишемии миокарда отсутствуют. n Сомнительная проба 1. Развился типичный для стенокардии или атипичный болевой синдром в грудной клетке, не сопровождающийся объективными ишемическими признаками на ЭКГ. 2. Горизонтальное, косонисходящее или медленно восходящее смещение сегмента RS–T менее 1, 0 мм от исходного уровня. 3. Обнаружены нарушения ритма и проводимости (частая или политопная экстрасистолия, преходящие нарушения атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости, появление пароксизмов суправентрикулярной или желудочковой тахикардии). 4. Если на высоте нагрузки произошло падение АД на 20 мм рт. ст. и более от исходного уровня.

Результаты нагрузочных тестов: n Неинформативная проба - не была доведена до заданной возрастной ЧСС и не сопровождалась появлением описанных выше клинических или электрокардиографических признаков ишемии или дисфункции миокарда. NB! различные изменения морфологии зубца Т, в том числе отрицательные зубцы Т, нередко наблюдаются во время нагрузки у пациентов без поражения КА и даже у здоровых людей и не могут, таким образом, служить критерием ишемии.

Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру n диагностика преходящих нарушений ритма сердца; n выявление ишемических изменений ЭКГ у больных ИБС; n оценка вариабельности сердечного ритма. Преимущество метода - возможность длительной (в течение 1– 2 суток) регистрации ЭКГ в привычных для пациента условиях.

Сцинтиграфия миокарда с 201 Тl n Выявляются дефекты перфузии радиоактивных изотопов n Показания: 1. атипичный болевой синдром 2. неинформативная или малоинформативная ЭКГ при проведении функциональных нагрузочных тестов

Коронароангиография В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (1997) наиболее общими показаниями для проведения плановой КАГ являются: n уточнение характера, n степени , n локализации поражения КА, n оценка нарушений сократительной способности ЛЖ (по данным левой вентрикулографии ) у больных ИБС.

Коронароангиограмм а у больного с критическим стенозом правой коронарной артерии

Современные подходы к лечению ИБС n 1. коррекция значимых факторов риска посредством государственных образовательных программ -по формированию приоритета здорового образа жизни - по повышению уровня информированности населения об этих факторах, - по обучению порядка действий в случае развития неотложных состояний n 2. выявление и последующее медикаментозное и не медикаментозное лечение людей с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском.

Эффективность современных подходов к лечению ИБС Двукратное снижение смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) в США за период с 1980 по 2000 год было обусловлено % уменьшением в популяции среднего уровня общего холестерина в результате немедикаментозного воздействия 24, 2% успешной борьбой с курением 11, 2%, прием статинов для первичной и вторичной профилактики снизил риск 8, 5%, выполнением аорто-коронарного шунтирования и стентирования коронарных сосудов сердца, относящихся к мероприятиям второй стратегии 8%

Лечение больных со стабильной стенокардией напряжения направлено на: • Устранение или уменьшение симптомов заболевания, в первую очередь, приступов стенокардии. • Повышение толерантности к физической нагрузке. • Улучшение прогноза заболевания и предупреждение возникновения нестабильной стенокардии, ИМ и внезапной смерти.

Лечение 1. Профилактика агрегации тромбоцитов и пристеночного тромбообразования. 2. Антиангинальные ЛС. 3. Цитопротекторы. 4. Лечение и профилактика прогрессирования дисфункции ЛЖ. 5. Радикальное хирургическое устранение обструкции КА (реваскуляризация миокарда).

Антиангинальные средства n Антиангинальные (антиишемические) ЛС — это препараты, обладающие свойством предупреждать или купировать приступы стенокардии и уменьшать другие проявления преходящей ишемии миокарда. 1. Нитраты и молсидомин. 2. β-адреноблокаторы. 3. Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция).

Классификация нитратов Группы нитратов: n нитроглицерин; n изосорбида динитрат (нитросорбид, изо мак, изодинит, изокет, кардикет и др. ); n изосорбида 5 -мононитрат (имдур, оликард, эфокс-лонг, моночинкве, моно мак-депо и др. ). По продолжительности действия: 1. Нитраты короткого действия (длительность эффекта до 1 ч). 2. Нитраты умеренно пролонгированного действия (длительность эффекта от 1 ч до 6 ч). 3. Нитраты значительно пролонгированного действия (длительность эффекта от 6 ч до 24 ч).

Дозозависимый вазодилатирующи й эффект органических нитратов

Купирование приступа стенокардии - Сублингвальный прием таблеток нитроглицерина 0, 5 мг(3 раза с интервалом 5 мин); - Оральное применение дозируемых аэрозолей нитроглицерина (нитроглмцерин-спрей, изокет-спрей – 1 -3 ингаляции с интервалом 30 с); - Нитроглицерин вв кап (10 -20 мкг/мин).

Профилактика приступов стенокардии n С целью профилактики привыкания к нитратам, в зависимости от ФК, возможен пре равистый, ассиметричный и постоянный прием. n Изосорбида динитрат 20 -120 мг х 2 -3 р/д n Изосорбида мононитрат 10 -40 мг х 3 р/д n Кардикет 30 -60 мг х 2 -3 р/д n Молсидомин 4 мгх2 р/д (пролонгированные формы 8 мгх1 р/д; при непереносимости нитратов, не использует SH группы)

Критерии эффективности нитратов n Рост ЧСС на 7 -10 уд/мин. n Снижение САД на 10 -15% от исходного. n Уменьшение частоты приступов стенокардии. n Увеличение толерантности к физической нагрузке.

Побочные эффекты нитратов: n повышение внутричерепного давления; n “пульсирующие” головные боли; n ощущение распирания в голове; n шум в ушах; n покраснение лица; n тахикардия; n артериальная гипотензия (редко)

β-адреноблокаторы n Блокируют действие норадреналина на β 1 -2 - адренорецепторы. n Замедляют функцию СУ и проводимость(снижают ЧСС). n Снижают напряжение стенки миокарда и тормозят активность β 1 -рецепторов сердце при физической нагрузке. n Снижают потребность миокарда в кислороде.

Противопоказания к приему: n Бронхоспазм (БА, ХОБЛ) n СССУ n А-В блокада 2 -3 - степени n Брадикардия n Снижение сократительной способности миокарда (ФВ менее 40%)

Ориентировочные дозы β-адреноблокаторов, для лечения больных со стабильной стенокардией напряжения Препарат Ориентировочные дозы (мг) и кратность приема суточные разовые кратность приема Пропранолол 60– 160 20– 40 3– 4 Метопролол 75– 225 25– 75 3 Атенолол 50– 200 50– 100 1– 2 Талинолол 100– 200 1 Бисопролол 5– 20 1 Пиндолол 15– 40 5– 10 3– 4 Надолол 40– 80 1 Бетаксолол 10– 20 1

Блокаторы медленных кальциевых каналов Наиболее важными свойствами, которые определяют терапевтический эффект антагонистов кальция, являются: 1. Отрицательное инотропное действие. 2. Отрицательное хронотропное действие (угнетение автоматизма СА-узла). 3. Системная вазодилатация, которая приводит к снижению ОПСС и величины постнагрузки. 4. Дилатация КА и/или предотвращение коронароспазма.

Антагонисты Ca являются препаратами выбора для лечения стенокарди при: n при бронхоспазме; n при заболеваниях периферических сосудов (периферическом атеросклерозе, системных васкулитах, синдроме Рейно и др. ); n при тяжелом сахарном диабете; n при вазоспастической стенокардии Принцметала.

Терапевтические дозы блокаторов медленных кальциевых каналов, рекомендуемые для лечения больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения Препарат Разовые дозы, мг Кратность приема Верапамил 80– 120 2– 3 Нифедипин-ретард 20 1– 2 Амлодипин 5– 10 1 Фелодипин 5– 10 1 Дилтиазем-ретард 90– 180 1

NB! Короткодействующие препараты группы нифедипина для лечения больных стенокардией в настоящее время не используются в связи с возможным провоцированием рефлекторной тахикардии и приступов стенокардии. Не исключено их отрицательное влияние на прогноз ИБС.

Антитромбоцитарная терапия В настоящее время наиболее широкое распространение в клинической практике получили следующие антитромбоцитарные препараты: n аспирин (75 -325 мг в сутки); n тиклопидин (тиклид) - 250 мг 2 раза в сутки; n клопидогрель - 75 мг в сутки (однократно); n курантил (дипиридамол) - 75 мг 3 раза в день.

Цитопротекторы n Предуктал 20 мг 3 раза в день (курс 1 -3 месяца). Лучшие результаты получают при комбинированном назначении предуктала и одного из “гемодинамических” антиангинальных средств.

Хирургические методы реваскуляризации миокарда n чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА); n аортокоронарное шунтирование (АКШ) – положительный эффект у 80 -90% случаев. n Показания: n трехсосудистое поражение КА; n 2– 3 -х сосудистое поражение КА в сочетании с дисфункцией ЛЖ; n поражение ствола ЛКА; n ФВ ЛЖ меньше 30% (независимо от количества пораженных КА).

Спонтанная (вариантная, вазоспастическая), стенокардия Принцметала Впервые описана в 1959 г. Принцметалом. n Это особая форма стенокардии покоя, которая возникает внезапно, без действия видимых провоцирующих факторов, и характеризующаяся спазмом КА, тяжелым болевым ангинозным приступом и в большинстве случаев значительным преходящим подъемом сегмента RS–Т на ЭКГ.

Особенности патогенеза вазоспастической стенокардии повреждение эндотелия (атеросклероз) приводит к нарушению баланса между вазоконстриктрами и вазодилататорами n усиление выработки мощного вазоконстриктора — эндотелина; n уменьшению синтеза основного эндотелийзависимого вазодилатирующего фактора — оксида азота (NО); n снижению выработки простациклина. Результат – выраженный спазм коронарной артерии

Особенности клинической картины вазоспастической стенокардии n чаще возникает у лиц молодого и среднего возраста (чаще женщин); n возникает чаще ночью – от 1 ч до 8 утра; n нет связи с физической нагрузкой; n приступ продолжается более 15 мин; n часто имеются другие признаки реактивности сосудов (мигрень, феномен Рейно);

ЭКГ-диагностика n Наиболее характернм признаком вазоспастической стенокардии является подъем сегмента RS–Т выше изолинии, (выраженная трансмуральная ишемия миокарда, обусловленная преходящей динамической окклюзией КА )

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру ЭКГ-отличия от стенокардии напряжения: n ЭКГ-изменения появляются в покое, чаще ночью; n не сопровождаются увеличением ЧСС более чем на 5 ударов в минуту; n смещение сегмента RS–T в начале приступа происходит очень быстро, скачкообразно и так же быстро исчезает после окончания спастической реакции; для стенокардии напряжения характерно плавное постепенное смещение сегмента RS–T при повышении потребности миокарда в кислороде (увеличении ЧСС) и столь же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру n Фрагменты холтеровской записи ЭКГ больного с вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала): а — исходная ЭКГ (вне приступа); б — ЭКГ во время приступа вазоспастической стенокардии

Функциональные тесты n Пробы с дозированной физической нагрузкой оказываются отрицательными. n Холодовая проба (ЭКГ регистрируют в течение 10 мин после окончания холодового воздействия). Проба отличается низкой чувствительностью- изменения сегмента RS–Т выявляются примерно у 15– 20% больных вазоспастической стенокардией. n Проба с эргометрином наиболее информативна для выявления вазоспастических реакций.

Коронарография n Коронароангиограм ма, зарегистрированная у больного ИБС с вазоспастической стенокардией до (а) и во время (б) эргометринового теста.

Лечение n блокаторы медленных кальциевых каналов(предпочтительно использовать антагонисты кальция пролонгированного действия); n нитроглицерин – купирование ночных приступов; n нитраты пролонгированного действия- профилактика приступов вазоспастической стенокардии (прем в вечернее время); n блокаторы a-адренорецепторов (празозина или доксазозина) n курантил ( антитромбоцитарный эффект, вазодилатация, принимают в дозе 225 мг в сутки).

n NB! у пациентов с вазоспастической стенокардией применение b-адреноблокаторов может резко ухудшить состояние. Это объясняется тем, что блокада b-адренорецепторов может способствовать преобладанию a-адренергической стимуляции КА, которая приводит к возникновению спазма.

Безболевая ишемия миокарда (БИМ) n это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Чувствительность и специфичность диагностики БИМ у больных ИБС с помощью различных инструментальных методов Методы Чувствительность, % Специфичность, % Нагрузочные тесты 62 75 Холтеровское 75 80 мониторирование ЭКГ Стресс-эхокардиография 85 80 Сцинтиграфия миокарда 90 85 с 201 Тl

Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”) Это особая форма ИБС, которая встречается примерно в 10– 15% случаев и характеризуется: 1. отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных (эпикардиальных) КА 2. наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистально расположенных мелких КА.

Морфологические и функциональные изменения n гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток преартериол; n выраженный фиброза медии; n повышение сосудистого сопротивления в коронарном русле; n повышение агрегации тромбоцитов и ухудшение реологических свойств крови.

Особенности клиники микроваскулярной стенокардии n чаще развивается у женщин, причем преимущественно в пременопаузальном периоде; n атипичный болевой синдром (боль в большинстве случаев провоцируется эмоциональным напряжением, тогда как толерантность к физической нагрузке остается высокой). n продолжается больше 20– 30 мин; n нитроглицерин не всегда полностью купирует приступы. n болевой синдром сочетается с признаками тревожно- мнительного состояния, эмоциональной лабильностью, раздражительностью

ЭКГ, зарегистрированная во время эргометринового теста у больного с а)микроваскулярной стенокардией б) вазоспастической стенокардией Принцметала

Коронароангиография n Главной находкой, выявляемой при селективной КАГ, является отсутствие атеросклеротического сужения проксимальных (эпикардиальных) КА. Лечение n Больных микроваскулярной стенокардией принципиально не отличается от терапии других форм ИБС стабильного течения. Прогноз n При микроваскулярной стенокардии - благоприятный. 7 -летняя выживаемость составляет 96%, что мало отличается от соответствующего показателя у больных стабильной стенокардией напряжения. Заболевание очень редко приводит к инвалидизации.

22. 09. 2009 в 18. 00 Состоится заседание СНК 1 -й кафедры внутренних болезней Место проведения: 10 ГКБ, лекционный зал, 3 -й этаж

ЛЕКЦИЯ ОКОНЧЕНА. СПСАИБО ЗА ВНИМАНИЕ !