ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕ 3 НЬ СЕРДЦА ПРИЧИНЫ ИБС

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕ 3 НЬ СЕРДЦА

ПРИЧИНЫ ИБС Коронарный атеросклероз Коронароспазм Динамический стеноз коронарной артерии Коронаротромбоз Нарушения микроциркуляции Спонтанный фибринолиз

Атеросклеротическая бляшка с признаками ремоделирования, с выпячиванием сосудистой стенки в наружном направлении. Увеличение размеров фиброзной бляшки за счет кровоизлияний (1) и отложения солей кальция (2). Срез сосуда через атеросклеротическую бляшку. Выраженное уменьшение просвета в структуре липидного ядра можно обнаружить следы гематомы. Схема увеличения размеров атеросклеротической бляшки при кровоизлиянии. Это может приводить к увеличению размеров бляшки различной степени. Отек и диапедезное кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку коронарной артерии приводят к увеличению объема бляшки. Окраска по Массону. Х 200. Эритроциты и ГМК красного цвета, волокнистые структуры синие.

Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки Процессы в атеросклеротической бляшке могyт иметь противоположную направленность. Секреторная деятельность гладкомышечных клеток, которая активируется TGF- и. PDGF, выделяемыми тромбоцитами и эндотелиоцитами, способствует выработке коллагена и укреплению фиброзной покрышки. Активированные макрофаги выделяют металлопротеиназы, катепсин S, которые деградируют коллаген, тем самым ослабляют покрышку, делая ее легкоранимой. Тклетки подавляют секреторную активность гладкомышечных клеток и уменьшают их количество, вызывая апоптоз клеток. Баланс разнонаправленных процессов, зависящих от активности воспаления в атеросклеротической бляшке. Снижение активности воспаления способствует репаративным процессам и стабилизации бляшки. Активация воспаления сопровождается усилением активности макрофагов и Тлимфоцитов, что приводит к угрозе развития осложнений.

Поперечный срез левой коронарной артерии в участке поврежденной атеросклеротической бляшки. Растрескивание фиброзной покрышки с образованием глубокого дефекта (стрелки), проникающего в некротизированную сердцевину. Выраженная клеточная реакция, подобная воспалению, в области основания (ложа) атеросклеротической бляшки коронарной артерии. Клеточные инфильтраты состоят из гладкомышечных клеток, макрофагов, пенистых клеток, Т-лимфоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Х 200.

Активация тромбоцитов циркулирующей крови и формирование фибринового сгустка.

Схема образования тромба при повреждении атеросклеротической бляшки. 1 4 Легкоранимая атеросклеротическая бляшка. Повреждение фиброзной покрышки чаще происходит в участке истончения фиброзной покрышки 5 2 Тромб увеличился в размерах и "вышел" за пределы бляшки Повреждение фиброзной покрышки. В результате повреждения кровь контактирует с ядром бляшки, обладающей высокими тромбогенными свойствами 3 Ранняя стадия формирования тромба. Тромб находится в пределах бляшки Стадия образования тромбоэмболов, которые захватываются потоком крови и уносятся в дистальные отделы коронарного русла 6 Формирование тромба больших размеров. В зависимости от размеров образовавшегося тромба может произойти частичное или полное перекрытие просвета артерии

ТИПИЧНЫЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА, ХАРАКТЕРНОГО ДЛЯ ПРИСТУПА СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ ПРИЗНАК ХАРАКТЕРИСТИКА Локализация 3 а грудиной Иррадиация Жгучий, пекучий, сжимающий Характер С чем связан физическая нагрузка воздействие холода обильный прием пищи эмоциональное горизонтальное Сновидения напряжение положение Продолжительность 1 -5 мин (до 15 мин) Чем облегчается Прекращением нагрузки или приемом нитроглицерина (через 1 -2 мин)

Эхокардиограмма в М-режиме во время выполнения больным физической нагрузки. А - в покое, Б - нагрузка 300 кг м/мин 1 -я минута, В - 300 кг м/мин 2 -я минута - снизилась амплитуда систолического движения миокарда задней стенки ЛЖ, Г - 300 кг м/мин 3 -я минута - появились смещение сегмента SТ и ангинозная боль, Д - нагрузка прекращена, восстановилось нормальное сокращение миокарда задней стенки. Нарушение сокращения миокарда предшествует появлению смещения сегмента SТ и ангинозной боли.

Атеросклеротический стеноз основного ствола левой коронарной артерии. Стенозирующая бляшка (стрелка) в области устья артерии. Резко суженный просвет той же артерии на поперечном срезе (1). Ангиограмма левой коронарной артерии. Стрелкой отмечен стеноз основного ствола.

Ангиограмма правой коронарной артерии. Протяженное диффузное поражение. На границе проксимального и среднего отделов артерия суживается до 70% (а); у места отхождения правожелудочковой ветви по ходу артерии (б) сужение достигает 90 -95%; в среднем и дистальном от делах артерия сужена на 60 -75%, имеет неровные контуры. Ангиограмма левой коронарной артерии. Локальный эксцентрический стеноз в среднем отделе передней межжелудочковой ветви (а). Протяженность стеноза 5 мм, степень сужения - 90 -95%. Автоматизированный компьютерный количественный анализ ангиограмм (ОСА). Программа позволяет быстро оценить протяженность и степень сужения, рассчитать референсный диаметр артерии, площадь атеросклеротической бляшки, гидродинамическое сопротивление в месте стеноза.

Ангиограммы больного спонтанной стенокардией. А - исходная, Б - во время приступа стенокардии. Регистрируется спонтанно возникший спазм в проксимальном отделе передней Нисходящей коронарной артерии. Стрелкой показано место спазма артерии. А Б В ЭКГ того же больного: А - исходная, Б - во время ангинозного приступа регистрируется подъем сегмента ST в отведениях V 3 -V 4, В - после купирования ангинозного приступа.

Спазм коронарных артерий во время физической нагрузки Ангиоспатическая реакция при проведении велоэргометрической пробы. На второй ступени нагрузки (300 кг м) через две минуты развился ангинозный приступ и изменения ЭКГ в виде подъема сегмента SТ. Аналогичные изменения ЭКГ наблюдались во время спонтанного приступа. Ангиограмма левой коронарной артерии. Г - исходная, Д - во время ангинозного приступа. Регистрируется спазм передней нисходящей артерии в проксимальном отделе.

Патофизиологические механизмы острого коронарного синдрома Повреждение бляшки может сопровождаться образованием различных по величине ромбов. т Клинические проявления зависят от локализации поврежденной атеросклеротичес кой бляшки в коронарной артерии и от калибра артерии.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА Клинические проявления острого коронарного синдрома: физическое обследование, ЭКГ, пробы крови Отсутствие стойкого подъема сегмента ST. Аспиринн Нитраты Бета-блокаторы Гепарин Стойкий подъем сегмента SТ Повышение тропонина Рецидивирующая ишемия Нестабильная гемодинамика/ритм. Ранняя постинфарктная стенокардия Нормальный тропонин при поступлении и через 12 ч Тромболизис или ангиопластика Блокатор IIb/IIIa рецепторов Коронарография Стресс-тест до или после выписки

МЕХАНИ 3 М АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕИСТВИЯ НИТРОГЛИЦЕРИНА НИТРОГЛИЦЕРИН Понижение тонуса вен Понижение АД и сопротивления легочных артерий Повышение емкости вен Уменьшение венозного притока к сердцу, уменьшение желудочкового объема и давления Уменьшение преднагрузки Понижение потребности, миокарда в кислороде Понижение энддиастолического давления Уменьшение посленагрузки