Иркутский государственный медицинский университет Кафедра нервных болезней МНК Неврологии Алгоритм лечения ОНМК Выполнила: студентка 602 леч Янгутова А. Ч. Кафедра фундаментальной и клинической неврологии
По данным XVII Всемирного конгресса неврологов, ежегодно в мире регистрируется более 50 млн. человек, перенесших ОНМК В США и развитых странах Европы доля инсульта в общей структуре смертност и за год составляет 10 -12 % Ежегодно в мире от инсульта умирают около 4, 5 миллиона человек, а среди лиц старше 60 лет инсульт является ведущей причиной смертности [1]. 1. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee: Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attacks 2008 // Cerebrovasc Dis. 2008;
Актуальность проблемы инсульта в России > 600 000 новых случаев ежегодно. 300 000 смертей выживших >1 000 после инсульта Каждые 1, 5 минуты в России КТО-ТО >800 000 заболевает инсультом! с инвалидизацией Лишь 20% выживших возвращаются к прежней работе Постинсультная инвалидность занимает первое место среди всех причин инвалидности и составляет 3, 2 на 10000 населения.
Церебральный инсульт Заболеваемость (на 100 тыс. населения) – 349, в том числе: повторным – 68 Смертность (на 100 тыс. населения) – 175, в том числе: трудоспособного возраста – 41 Летальность за год – 48 % Структура исходов инсульта Ограничено трудоспособны 56% Умирают в течение острого периода 34, 6% больных Умирают в течение первого года (по окончании острого периода) Полностью восстановлены 8% 13, 4% Требуют постоянного ухода 20% Выживают после острого периода 65, 4 % больных
1. Церебральный ишемический инсульт. С 2. Спинальный ишемический инсульт. · паренхиматозные; 3. Церебральные кровоизлияния: · паренхиматозносубарахноидальные; n субарахноидал ьная геморрагия, · оболочечные: n субдуральная гематома, КФ 4. Кровоизлияние в спинной мозг. 5. Острая гипертоническая энцефалопатия. 6. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. Это так называемый малый инсульт. Все симптомы редуцируются в течение 3 недель. 7. Последствия ранее перенесенного инсульта. Такой диагноз ставится по истечении 1 года после острого нарушения мозгового кровообращения. n эпидуральная гематома.
• -Классификация OCSP (Oxford Community Stroke Project) основывается на наличии начальных симптомов. Эта классификация помогает указать степень инсульта, выявить пораженную область головного мозга, поставить прогноз. • -Классификация TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) основывается на клинических симптомах и является патогенетической. [3]
-транзиторные ишемические атаки — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения По темпу формирования неврологическо го дефицита и его продолжитель ности: - «малый инсульт» ( minor stroke) — пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом. Вариант, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток -прогрессирующий ишемический инсульт ( stroke-inevolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2 -3 суток с последующим неполным восстановлением функций. -завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом
Патогенетическая атеротромбо тический инсульт (34 %) — возникает на фоне АТС. Развивается постепенно с нарастанием симптоматик и на протяжении нескольких часов или суток. кардиоэмбол ический инсульт (22 %) — гемодинамиче ский инсульт (15 %) — -лакунарный инсульт (20 %) — -инсульт по типу гемореологич еской микроокклюз ии (9 %)— Начало внезапное, в состоянии бодрствован ия обусловлен гемодинамиче скими факторами — снижением артериального давления Возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниал ьных артерий обусловлен поражением небольших перфорирующ их артерий. Развивается постепенно, в течение нескольких часов возникает на фоне отсутствия сосудистого или гематологичес кого заболевания.
внутренняя сонная артерия; позвоночные, основная артерия и их ветви; средняя, передняя и задняя мозговые артерии. По локализации В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНСУЛЬТА Ишемический инсульт - это острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу с образованием стойкого неврологического (более 24 ч) и морфологического дефекта Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – продолжительность симптомов менее 24 часов, без морфологического дефекта «Малый» инсульт - > 24 час < 21 суток
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ (нарушение сознания, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, судороги) МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (симптомы раздражения мозговых оболочек) ОЧАГОВЫЕ СИМПТОМЫ (парезы, параличи, нарушение чувствительности и координаторных функций…)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Зависит от: локализации очага поражения его объема патогенетического варианта инсульта сопутствующих факторов (возраст, другая патология)
ТЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА • Острейший период – 3 -7 дней • Острый период – до 21 -х суток • Ранний восстановительный период – • 21 сут. – 6 мес. • Поздний восстановительный период – • 6 мес. – 2 года
ПОРОЧНЫЙ КРУГ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ОБШИРНОМ ИНФАРКТЕ ГМ Повышение ВЧД Дислокация мозга Ишемия и отек Ухудшение кровоснабжения Поражение сосудодвигательного центра Смерть
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ Необратимое повреждение развивается уже через 5– 6 минут при снижении кровотока до 10– 15 мл/100 г в минуту, • вследствие чего эта зона не может подвергаться терапевтическому воздействию На периферии ее (несколько часов) сохраняется ткань с измененным функциональным состоянием, не утратившая основных структурных характеристик и жизнеспособности, — пенумбра, характерным для которой является низкий уровень энергетического и белкового метаболизма. Возможность восстановления функциональных свойств этой области обусловливается локализацией очага ишемии, особенностями кровотока и метаболизма первые 3– 6 часов от момента развития заболевания рассматриваются в качестве «терапевтического окна» , в пределах которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными и безопасными Зона пенумбры является непосредственным объектом терапевтических вмешательств в период сохранной жизнеспособности ткани головного мозга, В большинстве случаев формирование половины окончательного объема инфаркта происходит в течение первых 1, 5 часа с момента прекращения кровотока, 70– 80% — в течение 5– 6 часов.
Формирование инфаркта мозга на фоне снижения церебрального кровотока
Формирование инфаркта мозга на фоне снижения церебрального кровотока В норме кровоток= 0, 55 мг/мл/мин Мозговой кровоток, мл/100 г в мин Аноксическая деполяризация мембран, смерть клетки Неповрежденная ткань мозга 60 50 40 30 “Ишемическая полутень” Лактат-ацидоз, цитотоксический отек 20 10 “Ядро” 0 Энергетический дефицит, глутаматная эксайтотоксичность, увеличение содержания внутриклеточного Са 2+ (пенумбра) Снижение белкового синтеза, селективная экспрессия генов ишемии 6 -8 мин 3 -6 ч 3 -7 дней Время от начала ишемии до необратимого повреждения K. A. Hossmann, 1989, 1994
кровоток мл/100 г в мин ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИИ МОЗГА 50 АТФ Метаболический ацидоз 40 Ca глутамата 30 Свободные радикалы NO 20 Воспаление Экспрессия генов 10 Апоптоз
Динамика увеличения объема инфаркта головного мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии (по данным МРТ) % 100 80% 75 70% 50 50% 25 0 50 100 150 200 250 300 «терапевтическое окно» 350 400 450 500 длительность ишемии, мин
Лечение ишемического инсульта
Лечение больных с инсультом Реабилитация до полного восстановления Дифференцированная сосудистая терапия Вызов «скорой помощи» Инсульт 6 -8 с о в Вторичная профилактика а ч КТ или МРТ головного мозга Нейропротекторы вводятся во время транспортировки
ОСУЩЕСТВЛЕНИЕ ЭКСТРЕННОЙ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ БОЛЬНОГО Фактор времени и профильность госпитализации больного • больные с ишемическим инсультом — в стационар с ангионеврологическим отделением; • • больные с геморрагическим инсультом — в стационар с ангионеврологическим и нейрохирургическим отделениями; • • больные с субарахноидальным кровоизлиянием — в стационар с нейрохирургическим (сосудистым) отделением.
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ ИНСУЛЬТА
1. Санация дыхательных путей Проводится восстановление проходимости дыхательных путей, при необходимости установка воздуховода или фиксация языка. 2. Обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации При нарушении сознания делают ингаляцию кислорода.
3. Поддержание оптимального уровня системного АД • От экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов необходимо воздержаться, если: • АД не превышает 200/100 мм рт. ст. для лиц, страдающих АГ, и 180/90 -95 мм. рт. ст для нормотоников; • рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт. ст. (ср. АД = (с. АД - д. АД) : 3 + д. АД) N. B. ! Одномоментно снижать АД не более чем на 15 -20%
4. БОРЬБА С ОТЕКОМ МОЗГА • введение осмотических диуретиков (маннитол, маннит). 15% раствор маннита вводится в/в капельно в дозе 0. 5 -1. 5 г на кг массы в течение 20 минут. При вероятном геморрагическом характере инсульта целесообразно использование дексазона N. B. ! Изолированное применение 8 мг в/в. фуросемида противопоказано, так как петлевые диуретики способствуют развитию гемоконцентрации.
5. КУПИРОВАНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА. • свидетельствует о повреждении ткани мозга и является повреждающим мозг фактором. • • реланиум 10 мг исключительно в/в медленно, при неэффективности повторно (10 мг в/в) через 3 -4 мин (необходимо помнить, что макс доза 80 мг – 8 амп);
НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ
• 1) увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по По данным ишемическому типу; экспериментальных • 2) значительно уменьшить размеры инфаркта и клинических мозга; исследований раннее применение • 3) удлинить период «терапевтического окна» , нейропротекторов расширяя возможности для реперфузионной терапии (тромболизиса); позволяет: • 4) осуществлять защиту от дополнительного реперфузионного (гиперосмолярного и оксидантного) повреждения при ИИ. ) Нейропротективная терапия должна быть начата как можно раньше – в периоде «терапевтического окна» (дома или в машине Скорой помощи) и продолжаться до конца острейшего периода инсульта, т. е. не менее 5 -7 дней с момента развития заболевания.
• • Кормагнезин 20% 10 мл на физиологическом растворе в/в медленно (7 -10 мин); • • Семакс 1%-ный по 3 капли в каждый носовой ход; • • Глицин 0, 1 г. 10 табл. (1 г), растереть между ложками и рассасывать в полости рта (для пациентов, находящихся в сознании). N. B. ! Не показано применение ноотропных препаратов истощающего типа действия (пирацетам, ноотропил, пикамилон и др. алифатических производных ГАМК), т. к. эти средства активизируют энергетический метаболизм и увеличивают потребность вещества ГМ в кислороде и субстратах окисления;
ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ МИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
кровоток мл/100 г в мин 50 ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИИ МОЗГА АТФ Метаболический ацидоз Ca 40 глутамата Свободные радикалы 30 NO 20 Воспаление Экспрессия генов 10 0 -6 час Реперфузия Апоптоз (rt. PA, аспирин, антикоагулянты) 0 -6 час Нейропротекция Терапевтические стратегии 1 -6 сут Нейропротекция
Патогенетическое лечение восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия) • восстановление и поддержание системной гемодинамики • медикаментозный тромболизис • гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови) • хирургические методы рециркуляции поддержание метаболизма ткани мозга, защиту от структурных повреждений (нейропротекция) • восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани • медикаметозная защита мозга • немедикаментозные методы
РЕПЕРФУЗИЯ 1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики 2. Гемангиокоррекция 3. Медикаментозный тромболизис 4. Хирургические методы рециркуляции:
Целесообразность реперфузии сохраняется в пределах 3– 6 часов, затем при ее применении нарастает риск развития феномена избыточной перфузии и геморрагических осложнений. Реперфузионная терапия эффективна при окклюзии артерий среднего и крупного калибра При ранней реканализации окклюзированного сосуда наступает значительное улучшение состояния больного в течение первых суток
Восстановление кровотока с применением тромболитических препаратов — одно из перспективных направлений современной ангионеврологии. Наиболее широко применяются рекомбинантный человеческий ТАП и рекомбинантная проурокиназа, обладающие малым системным тромболитическим эффектом, действующие преимущественно на свежий тромб и не активирующие V и VII факторы свертывания крови Продемонстрирована не только высокая эффективность применения тромболитической терапии, но и ее относительная безопасность. Выявлена высокая эффективность применения тромболитической терапии и ее относительная безопасность: летальность среди больных, которые получали тромболитическую терапию, оказалась значительно ниже, чем у пациентов, не получавших ее
Внутривенный тромболизис Внутривенное введение ТАП (Актилизе) представляет собой в настоящее время самое эффективное лечение инсульта в первые 4, 5 ч с момента развития заболевания. Доказано, что использование в. В тромболизиса способствует полному или значительному восстановлению неврологических функций при ИИ. Во время тромболизиса больной наблюдается в палате интенсивной терапии с мониторингом основных жизненно важных функций. Внутриартериальный тромболизис В специализированных центрах, где имеется высококвалифицированный персонал для проведения церебральной ангиографии, возможно осуществить внутриартериальный тромболизис. используются урокиназа, проурокиназа, ТАП. Эффективность (введение проурокиназы) показана у больных ИИ, вызванным закупоркой СМА и при ИИ в вертебробазилярной системе. Актилизе (альтеплаза, r. TPA) • 0, 9 мг/кг массы тела • 10% болюс, 60 мин. инфузия • макс. доза 90 мг
Показания к тромболизису • Ишемический инсульт • Возраст 18 -80 лет • Время начала терапии не >3 часов от начала заболевания • Продолжительность симптоматики не менее 30 мин, отсутствие значительного клинического улучшения перед началом тромболизиса
Противопоказания к ТЛТ при ишемическом инсульте (1) 1. Наличие признаков внутричерепного кровоизлияния при КТисследовании 2. Более 3 часов от начала заболевания или те больные, у которых точное время заболевания неизвестно. 3. Малый неврологический дефицит или значительное клиническое улучшение перед началом терапии 4. Тяжелый инсульт (клинически – более 25 баллов по шкале NIH) 5. Судорожный припадок в дебюте инсульта. 6. Клинические признаки субарахноидального кровоизлияния, даже если нет данных за него при КТ/МРТ. 7. Применение гепарина в предшествующие 48 часов до инсульта 8. Больные с любым инсультом в анамнезе и сопутствующим сахарным диабетом. 9. Предшествующий инсульт в течение 3 месяцев. 10. Количество тромбоцитов менее 100 000. 11. Систолическое АД > 185 мм. рт. ст. или диастолическое АД >105 мм. рт. ст. 12. Гликемия менее или более 3, 5 -22 ммоль/л.
Противопоказания к ТЛТ при ишемическом инсульте (2) 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. Известный геморрагический диатез. Больные, получающие оральные антикоагулянты, такие как варфарин. Недавнее или проявляющееся выраженное кровотечение Такие заболевания ЦНС в анамнезе, как опухоль, аневризма, состояние после оперативных вмешательств на головном или спинном мозге. геморрагическая ретинопатия. недавний (менее чем за 10 дней) перенесенный наружный массаж сердца, состояние после абортов, состояние после пункции центральных вен. Бактериальный эндокардит, перикардит, острый панкреатит. Документально подтвержденные язвенная болезнь желудка за последние 3 месяца, эрозии пищевода, артериальные аневризмы, артерио-венозные мальформации. Тяжелые заболевания печени, включая цирроз печени, печеночную недостаточность, портальную гипертензию, варикозное расширение вен пищевода и активный гепатит. Серьезное хирургическое вмешательство или тяжелая травма в течение последних 3 месяцев. Беременность.
Стратегии реперфузионной терапии В/в тромболизис • rt-PA • 0 -3 часа Механическая тромбэктомия и стентирование В/а тромболизис • rt-PA • r-pro-UK • 0 -6 часов В/В+В/А • Фотоакустическая реканализация • УЗ деструкция тромба • Механическое удаление В/А+механич. Комбинированный тромболизис
при неэффективности тромболитической терапии может проводиться механическое удаление тромба (хирургическое лечение).
Открытая операция (эндартерэктомия) Малоинвазивное вмешательство (стентирование)
® MERCI RETRIEVAL SYSTEM • Merci® Retriever • Merci® Microcatheter • Merci® Balloon Guide Catheter Gobin Y. , et al. Stroke 2004; 35; 1 6
ПРИМЕРЫ УДАЛЕННЫХ ТРОМБОВ Мужчина, 62 г. • Окклюзия ВСА; • Кардиоэмболия Женщина, 82 г. • Окклюзия М 1 сегмента средней мозговой артерии; • Артерио-артер. эмболия; • После в/в введения t. PA, реканализация не достигнута Мужчина, 32 г. • Окклюзия основной артерии • Атеротромботический тип • Плотные, организованные тромбы • Пролонгированные тромбы
АНТИКОАГУЛЯНТЫ И АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ СРЕДСТВА Европейские рекомендации по ведению больных с ИИ ESO указывают на большую пользу от клопидогрела у пациентов с высоким риском повторных сосудистых событий. Возможно, назначение антикоагулянтов эффективно при ИИ, вызванном артериоартериальной или кардиальной эмболией Международные эксперты не рекомендуют назначать прямые антикоагулянты в остром периоде ИИ
РЕПЕРФУЗИЯ (восстановление кровотока) rt. PA Прямые антикоагулянты Непрямые антикоагулянты Гемодилюция (при Ht > 35%) Продолжать в течение 2 -3 месяцев АНТИАГРЕГАНТЫ Вазоактивные препараты 0 3 ч 3 сут 5 сут Истинные антиагреганты 14 сут 21 сут
Антикоагулянтная Терапия Ишемического Инсульта Гепарин 15 -20 тыс ЕД в сутки через перфузор или по 2, 5 тыс ЕД п/к живота 6 -8 раз 0 Снизить дозу гепарина на 5 тыс ЕД в сутки Варфарин 3 6 14 сутки Мониторирование эффекта: • АЧТВ 2 3 раза в день; • количество тромбоцитов ежедневно; • антитромбин-III (при необходимости + плазма крови)
Гепаринотерапия Показания: • Прогредиентное развитие тромботического ИИ (нарастающий тромбоз) • Кардиогенная эмболия • Расслоение стенки артерии (диссекция) • ДВС-синдром • После эндартерэктомии Относительные ограничения: • Неконтролируемые колебания АД • Кома II-III • Внутренние кровотечения • Эпилептические припадки • Тяжелые заболевания печени и почек
• нейропротекция Нейропротективная терапия должна быть начата как можно раньше – в периоде «терапевтического окна» (дома или в машине Скорой помощи) и продолжаться до конца острейшего периода инсульта, т. е. не менее 5 -7 дней с момента развития заболевания.
3. Противооте чная терапия 2. Медикамен тозная защита мозга 1. Восстановление и поддержание гомеостаза:
1. ВОССТАНОВЛЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ ГОМЕОСТАЗА: необходимо контролировать показатели ВЭБ и КЩР, осмолярного гомеостаза (недостаток жидкости хорошо возмещается изотоническим раствором Рингера 2000– 2500 мл/сут. ) При церебральной гипертермии рекомендуются парацетамол или другие антипиретики, физические методы охлаждения.
2. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ЗАЩИТА МОЗГА. а) БКК б) антиоксиданты: в) препараты нейротрофическо го действия: • - нимодипин до 25 мг/сут. В/в капельно или внутрь по 0, 3– 0, 6 каждые 4 часа (при непрерывном мониторировании АД и ЧСС), применяется при нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу, субарахноидальном кровоизлиянии, • - аскорбиновая кислота 5% раствор по 6 -8 мл в/в капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или 50– 100 мг внутрь 3 раза/сут; • - пирацетам по 12 г в сутки в/в капельно или внутрь; • - глицин по 0, 7– 1, 0 г в сутки под язык; • - церебролизин по 15– 20 мл в/в капельно в сутки
Первичная нейропротекция За 10 лет - исследование 25 препаратов Антагонисты потенциалзависимых кальциевых каналов Антагонисты глутаматных рецепторов • NMDA неконкурентные РЕМАЦЕМИД МАГНЕЗИЯ конкурентные селективные • AMPA Ингибиторы пресинаптического высвобождения глутамата ГАМКагонисты Глицин КЛОМЕТИАЗОЛ ГЛИЦИН
ЗАДАЧА НЕЙРОПРОТЕКЦИИ — повышение устойчивости ГМ к ишемии. Нейротрофические и нейропротекторные препараты способны ограничить зону инфаркта, повысить выживаемость нейронов в зоне ишемии, улучшить функциональный исход заболевания. Раннее их применение позволяет увеличить долю ТИА и «малых» инсультов, уменьшить размеры инфаркта мозга, удлинить период «терапевтического окна» , расширяя возможности тромболитической терапии, а также осуществлять защиту от реперфузионного повреждения
Вторичная нейропротекция За 10 лет — исследование 22 препарата Антиоксиданты • «Ловушки» свободных радикалов • Селективные блокаторы NO • Селенорганические соединения ЭБСЕЛЕН • Производные 3 -гидроксипиридина ЭМОКСИПИН МЕКСИДОЛ Ингибиторы локального воспаления • Моноклональные антитела к ICAM • Человеческие антитела к CD 11/CD 18 • Антагонисты IL-1 рецепторов • Активаторы TGF- 1 , IL-10 Статины Эстрогены Нейротрофические факторы b. FGF Нейропептиды регуляторы СЕМАКС PGP ЦЕРЕБРОЛИЗИН КОРТЕКСИН NAP
Эффекты Глицина Тормозное нейротрансмиттерное действие – уменьшение дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерными системами Общие метаболические эффекты – Универсальный конъюгат низкомолекулярных токсичных соединений – продуктов ишемического каскада Williams R. New York 1963; 368 -404. Lavretskaya E. F. Moscow 1985; 1 -55
Действие ЦЕРЕБРОЛИЗИНА на ишемический каскад Уменьшение эксайтотоксичности Снижение количества свободных радикалов Снижение метаболического ацидоза Уменьшение воспаления Торможение процессов апоптоза Suggra et al. , J brain and Nerv 1989; 45: 325 -331 Gutmann ea, 2002; Hartbauer ea, 2001; Tatebayashi ea, 2003 Windish et al. , 1990
ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА • первичная Воздействие на факторы риска • вторичная Популяционная стратегия
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА У выживших пациентов вероятность повторного инсульта составляет 30%, что в 9 раз превышает таковую в популяции
Профилактика инсульта Популяционная стратегия Пропаганда здорового образа жизни • Прекращение курения • Диета • Физическая активность • Положительные эмоции • Малые дозы алкоголя Повышение общего “уровня жизни”
Профилактика инсульта Коррекция факторов риска • Артериальная гипертензия • Сахарный диабет • Нарушения ритма сердца • Дислипидемия • Повышенная масса тела • Курение • Алкогольная интоксикация
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА I. Антигипертензивная терапия - ингибиторы АПФ (периндоприл) (возможна комбинация с диуретиком) 1 - антагонисты АРА (эпросартан) 2 1. PROGRESS study 2. MOSES Study
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА I. Антигипертензивная терапия Целевые цифры АД 120 -130/80 -90 *При стенозах – не снижать резко! ** При сахарном диабете <120/80 1. Journal of Hypertension, 2003; PROGRESS study 2. И. Шредер, Людерс С. , Кушелевски Ф. и соавт. Stroke 2005; 36 (6): 1218 -26
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА (ЗАВИСИТ ОТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ИНСУЛЬТА) II. Антитромбоцитарная терапия • клопидогрель • АСК + дипиридамол • АСК (эффективная доза 75 -150 мг/сут) • дипиридамол EUSI Recommendations for stroke Management, 2008
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА (ЗАВИСИТ ОТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ИНСУЛЬТА) III. Непрямые антикоагулянты (варфарин) • Инсульт, связанный с мерцательной аритмией • Искусственные клапаны сердца • Кардиоэмболический инсульт при высоком риске повторения МНО = 2, 0 – 3, 0 EUSI Recommendations for stroke Management, 2008
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА V. Гиполипидемическая терапия (Правастатин, Симвастатин, Аторвастатин) Аторвастатин EUSI Recommendations for stroke Management, 2008
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
Скачать презентацию Иркутский государственный медицинский университет Кафедра нервных болезней МНК
алгоритм ОНМК.ppt