Интоксикации ядами крови Е И Адаменко Гематотоксичность

Интоксикации ядами крови Е. И. Адаменко

Гематотоксичность это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путём, избирательно нарушать функции клеток крови или её клеточный состав (как в сторону уменьшения, так и увеличения числа форменных элементов).

Важнейшие функции клеток крови кислородтранспортная гемостатическая обеспечение иммунитета

Нарушение числа форменных элементов может явиться следствием прямого разрушения клеток в кровяном русле повреждения процессов клеточного деления и созревания в кроветворных органах поступления зрелых элементов в кровь.

Частые проявления гематотоксичности нарушение свойств гемоглобина (метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия) анемии (в том числе гемолитические), тромбоцитопении, лейкемии По большей части клеточные дискразии, вызванные токсикантами, обратимы и исчезают после прекращения действия вещества. Однако встречаются и персистирующие формы, заканчивающиеся летальным исходом в случае тяжелого повреждения костного мозга.

В зависимости от характера поражения выделяют четыре группы профессиональных заболеваний крови

Первая группа характеризуется угнетением гемопоэза и реже - миелопролиферативным процессом. В основе заболевания - интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др. ; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.

Вторая группа характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. В основе заболевания интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.

Третью группу составляют гемолитические анемии. В основе заболевания интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино- и нитропроизводные бензола).

Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.

Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, истеричность склер. При выраженной форме – после скрытого периода (2 -8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200 -300 0/00), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче - гемоглобинурия, протеннурия. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тепа 38 -39 гр. С. На 2 -3 -и сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На 3 -5 -е сутки в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6 -8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др. ).

Лечение Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6 -8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5% раствора в/м). С целью детоксикации и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.

Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых - возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие к длительному снижению трудоспособности. Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации о наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.

Четвертая группа характеризуется образованием патологических пигментов крови карбоксигемоглобина (НЬСО) и меттемоглобина (Mt. Hb). В основе заболевания - интоксикация окисью углерода (СО) и меттемоглобинообразователями (аминои нитросоединения бензола, бертолетова соль и др. ).

Одна из важнейших функций крови транспорт кислорода от легких к тканям. Транспорт кислорода осуществляется двумя способами: - в форме соединения - гемоглобином; - в форме раствора - плазмой. В растворенном состоянии плазмой крови переносится около 0, 2 мл О 2 на 100 мл крови. В связанной с гемоглобином форме эритроциты переносят в 100 раз больше кислорода (20 мл на 100 мл крови). 1 г гемоглобина способен обратимо связать около 1, 5 мл О 2, а в 100 мл крови содержится около 14 - 16 г гемоглобина. В результате взаимодействия кислорода с гемоглобином образуется нестойкое соединение оксигемоглобин (Hb. О).

При повышении парциального давления кислорода в среде (сатурация крови в легких) содержание Нb. О увеличивается При понижении парциального давления О 2 (в тканях) Нb. О распадается, при этом кислород выделяется в среду и утилизируется тканями организма. В норме на сродство кислорода к гемоглобину влияют многочисленные факторы: р. Н, р. СО 2 (эффект Бора), биорегуляторы процесса диссоциации оксигемоглобина (2, 3 дифосфоглицерат).

Из сказанного ясно, что вещества, взаимодействующие с гемоглобином и изменяющие его свойства, будут существенно нарушать кислородтранспортные свойства крови, вызывая развитие гипоксии гемического типа.

Метгемоглобинообразование В процессе жизнедеятельности железо гемоглобина постоянно окисляется, превращаясь из двухвалентной в трёхвалентную форму. Гемоглобин, железо которого трёхвалентно, называется метгемоглобином. Метгемоглобин не участвует в транспорте кислорода, поэтому в нормальных эритроцитах постоянно идёт процесс восстановления образующегося метгемоглобина в гемоглобин. Эритроциты, содержащие метгемоглобин, склонны к гемолизу

Метгемоглобинообразование Физиологический уровень метгемоглобина в крови - менее 1%. Высокое содержание метгемоглобина, развивающееся как правило в результате действия некоторых токсикантов, приводит к нарушению кислородтранспортной функции крови, а спустя некоторое время и к гемолизу, что сопровождается снижением парциального давления кислорода в тканях, развитию тяжёлой гипоксии.

Метгемоглобинообразование Поддержание метгемоглобина на уровне менее 1% обеспечивается двумя физиологическими механизмами. Первый связан с восстановлением или связыванием ксенобиотиков-окислителей до момента их действия на гемоглобин. Недостаток субстратов, поддерживающих содержание оксидантов в эритроцитах на низком уровне, может привести к накоплению этих веществ, умеренной метгемоглобинемии, гемолизу и появлению в крови телец Гейнца. Тельца Гейнца представляют собой продукты денатурации гемоглобина. Механизм, посредством которого окислители вызывают их образование и взаимоотношения этого процесса с метгемоглобинообразованием остаются не выясненными. Второй механизм обеспечивает восстановление образовавшегося в крови метгемоглобина до гемоглобина при участии двух ферментативных систем

Причины метгемоглобинообразования Метгемоглобинемией называется состояние, при котором в крови определяется более 1% метгемоглобина. бывает врождённой и приобретённой Приобретенная метгемоглобинемия развивается в результате действия на организм некоторых лекарств, промышленных и экотоксикантов, которые либо непосредственно окисляют железо, входящее в структуру гемоглобина, либо метаболизируют в организме с образованием реактивных продуктов, обладающих этим свойством

Причины метгемоглобинообразования Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра). Смертельная доза анилина - около 1 г. Врождённая метгемоглобинемия является следствием дефекта структуры молекулы гемоглобина (М-гемоглобин), либо недостаточности ряда редуктаз

Приобретённая метгемоглобинемия Метгемоглобинемия развивается в тех случаях, когда скорость образования метгемоглобина под влиянием токсикантов превышает скорость его обратного превращения в гемоглобин. В этой связи тяжесть патологии определяется скоростью поступления ксенобиотика в организм, а затем в эритроциты, его окислительным потенциалом, дозой, скоростью элиминации. Если действующим агентом является не исходное вещество, а продукт его метаболизма, то глубина патологического процесса зависти также от интенсивности процесса биоактивации. Химизм реакции метгемоглобинообразования для большинства токсикантов не установлен.

Краткая характеристика некоторых токсикантов Анилин - вязкая, бесцветная жидкость, темнеющая на свету и воздухе. Применяется в производстве лекарственных веществ, антиоксидантов, фотоматериалов, красителей и др. Действуя ингаляционно, через кожу и желудочно-кишечный тракт анилин может вызывать тяжелую патологию. Помимо метгемоглобинемии развивается гемолитическая анемия с образованием телец Гейнца

анилин Механизм действия до конца не установлен Известно, что in vitro, с суспензией эритроцитов, вещество не вызывает метгемоглобинообразования. Вместе с тем, метаболиты анилина: фенилгидроксиламин, 2 -аминофенол, 4 аминофенол - вызывают образование метгемоглобина in vitro. Наиболее опасный из них – фенилгидроксиламин. Полагают, что с учетом скорости накопления каждого из упомянутых метаболитов в организме и их индивидуальной активности, относительное значение фенилгидроксиламина, 2 -аминофенола и 4 аминофенола в образовании метгемоглобина при отравлении анилином может быть оценено соответственно, как 100: 4: 1.

Нитриты типичные метгемоглобинообразователи Эффект могут вызывать как органические, так и неорганические вещества, содержащие в молекуле нитрогруппы. Неорганические нитриты это соли азотистой кислоты (азотистокислый натрий - Na. NO 2). Кристаллические вещества, хорошо растворимые в воде. Они применяются в производстве органических красителей. Органические нитриты представляют собой эфиры азотистой кислоты (амилнитрит, пропилнитрит и т. д. ), содержащие в молекуле одну или несколько нитритных групп (-О-N=О), связанных с органическим радикалом. Это бесцветные или бледно-желтые летучие жидкости, плохо растворимые в воде. Используются в органическом синтезе и как сосудорасширяющие и спазмолитические средства (нитроглицерин и др. ).

Нитриты Приём нитроглицерина может приводить к образованию метгемоглобина. Обычная доза препарата (4, 8 мг. под язык) не вызывает клинически значимого эффекта. Патологическое состояние может сформироваться приёме очень большой дозы вещества лицами с анемией, почечной или печеночной недостаточностью. Встречаются токсикомании, обусловленные пристрастием к ингаляции амилнитрита, бутилнитрита и других летучих нитросоединений. По свидетельству токсикоманов эти вещества вызывают длительно продолжающееся ощущение оргазма. В таких случаях имеется реальная угроза смертельной интоксикации метгемоглобинобразователями. У лиц с врожденной недостаточностью эритроцитов, например дефицитом Г-6 Ф-ДГ, их ингаляция может привести к массивному гемолизу.

Нитриты Определённую опасность представляют также нитраты - производные азотной кислоты (азотнокислый натрий - Na. NO 3), вещества, содержащие в молекуле нитрогруппу. Попав в организм эти вещества могут превращаться в нитриты. Основные источники нитратов в пище овощи, мясные продукты, фрукты, соки. Большое количество нитратов в сельской местности может содержаться в колодезной воде. Причина этого проникновение в воду поверхностных вод нитрат-содержащих удобрений. Особенно чувствительны к нитратам дети.

Проявления метгемоглобинемии Выраженность симптомов зависит от содержания метгемоглобина в крови. Основным проявлением является цианоз кожных покровов и видимых слизистых. Цвет цианотичных участков кожи от синеватого до шоколадного; слизистые более коричневого, чем синего цвета.

Необходимо отличать периферический и центральный цианоз Периферический цианоз является следствием нарушения гемодинамики и недостаточной гемоперфузии периферических органов. Наиболее ранние проявления синюшная окраска носа и ногтевых лож. Причина цианоза - избыточное содержание восстановленного гемоглобина вследствие усиленной экстракции кислорода тканями, плохо снабжаемыми кровью (сердечная недостаточность).

Центральный цианоз развивается при повышенном содержании в крови сульфогемоглобина (более 0, 5 г на децилитр), метгемоглобина (более 1, 5 г на децилитр) и восстановленного гемоглобина (более 5 г на децилитр). При содержании метгемоглобина менее 15% цианоз отсутствует. Проявления гипоксии формируются при метгемоглобинемии более 55%.

Проявления метгемоглобинемии различной степени выраженности Содержание метгемоглобина (%) 0 – 15 Проявления 15 - 20 «шоколадная кровь» , цианоз 20 – 45 Возбужденность, одышка при физической нагрузке, слабость, утомляемость, беспокойство, оглушенность, головная боль, тахикардия Отсутствуют

Проявления метгемоглобинемии различной степени выраженности Содержание метгемоглобина (%) Проявления 45 – 55 Угнетение сознания 55 – 70 Ступор, судороги, кома, брадикардия, аритмии > 70 Сердечная недостаточность, смерть

Клиническая картина острой интоксикации метгемоглобинообразователями. При легкой степени наблюдаются: синюшность слизистых оболочек, ушных раковин общая слабость головная боль, головокружение Сознание сохранено В крови уровень Mt. Hb не превышает 20%.

Клиническая картина острой интоксикации метгемоглобинообразователями При средней степени увеличивается цианоз слизистых оболочек и кожи головная боль, головокружение, заплетающаяся речь, нарушение ориентации, неуверенность походки. Кратковременная потеря сознания. Лабильность пульса, одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови уровень Mt. Hb повышается до 30 -50%, определяются тельца Гейнца - Эрлиха (эритроциты с наличием в них патологических включений). Длительность этого периода 5 -7 сут

Клиническая картина острой интоксикации метгемоглобинообразователями Тяжелая степень: резкая синюшность кожных покровов и слизистых оболочек сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Отмечаются прострация, чередующаяся с резким возбуждением, клиникотонические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, тахикардия, гепатомегалия В крови уровень Mt. Hb более 50%, количество телец Гейнца - Эрлиха достигает 50 и более.

Клиническая картина острой интоксикации метгемоглобинообразователями На 5 -7 -е сутки развивается вторичная гемолитическая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом. В случае развития внутрисосудистого гемолиза появляется гемоглобинурия, которая может приводить к почечному синдрому; гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. Отмечаются рецидивы интоксикации, обусловленные выходом яда из депо (печень, жировая ткань) и повторным образованием Mt. Hb. Этому способствуют прием алкоголя, горячий душ Длительность интоксикации - 12 -14 дней. При средней и тяжелой формах могут наблюдаться признаки токсического поражения печени.

Хроническая интоксикация метгемоглобинообразователями Характеризуется: анемией регенераторного характера с ретикулоцитозом и единичными эритроцитами с базофильной зернистостью поражением печени, нервной системы (астеновегетативный синдром, вегетососудистая дистония), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (от цистита до рака мочевого пузыря). Развитие этих синдромов зависит от химической структуры яда.

При пероральном приёме анилина жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна. При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола - дерматит, язвы на роговице.

ДИАГНОСТИКА Профмаршрут (контакт с метгемоглобинобразователем) Санитарно-гигиеническая характеристика (концентрация метгемоглобинобразователя выше ПДК) Характерные клинические признаки Определение в крови метгемоглобина, сульфгемоглобина; телец Гейнца в эритроцитах Психологическое исследование, ЭЭГ

Лабораторная диагностика Ряд простейших методических приёмов позволяет иногда выявить наличие метгемоглобина в крови. Если пигмента в крови более 15%, капля крови окрашивает фильтровальную бумажку в "шоколадный" цвет, хорошо выявляемый при сравнении с цветом нормальной крови. Пропускание кислорода через венозную кровь изменяет её вишневый цвет на алый. Кровь, содержащая метгемоглобин, не меняет при этом окраску. добавление к разведённой в 100 раз крови, содержащей метгемоглобин, кристаллика цианистого калия приводит её к окрашиванию в розовый цвет вследствие образования цианметгемоглобина. Диагностическими признаками массивного метгемоглобинообразования является коричневочерное окрашивание мочи, а также появления в ней белка.

Лабораторная диагностика Результаты анализа газового состава крови следует оценивать с большой осторожностью. Часто данные о сатурации крови кислородом получаются на основе измерения парциального давления газа в плазме крови. Необходимо помнить, что присутствие метгемоглобина или сульфгемоглобина не сказывается на этом показателе. С помощью спектрофотометрических исследований можно отличить (как указывалось) метгемоглобин от сульфгемоглобина, а также определить процентное содержание метгемоглобина в крови. Если время прошедшее от момента забора крови и исследованием продолжительное, результат может оказаться ложным, так как процессы окисления и восстановления гемоглобина проходят и in vitro. Необходимо помнить, что у больных с выраженной анемией даже незначительное содержание метгемоглобина в крови может вызвать глубокую гипоксию. Поэтому обследование должно обязательно сопровождаться подсчетом эритроцитов и определением общего гемоглобина.

Лечение острых интоксикаций метгемоглобинообразователями включает предотвращение дальнейшего поступления ксенобиотика в организм, оксигенацию крови, введение средств, превращающих метгемоглобин в гемоглобин, нормализацию кислотно-основного равновесия, поддерживающую, симптоматическую терапию. Антидотом метгемоглобинообразователей является метиленовый синий (тетраметилтионин хлорид). Препарат назначают лицам с уровнем метгемоглобинемии более 30%. В случае сопутствующей анемии, показатель может быть значительно ниже. При назначении препарата лицам с дефицитом Г-6 Ф-ДГ и низким содержанием НАДФН в эритроцитах, возможен гемолиз.

Лечение интоксикаций метгемоглобинообразователями Непосредственно взаимодействовать с токсикантами в эритроцитах способна аскорбиновая кислота. Однако скорость процесса низка, и в этой связи препарат назначают лишь в случае метгемоглобинемии, обусловленной дефицитом редуктаз. Лечение хронической интоксикации симптоматическое. Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких последствий - направление на ВТЭК.

Образование карбоксигемоглобина Карбоксигемоглобин образуется при действии на организм монооксида углерода (СО), так называемого угарного газа, а также при отравлении карбонилами металлов, прежде всего никеля и железа (Ni(CO)4; Fe(CO)5).

угарный газ бесцветный газ, лишенный запаха. Ш Основной источник - процессы неполного сгорания топлива (древесины, угля, газа, бензина, дизельного топлива и т. д. ), поэтому вещество содержится в больших количествах в выхлопных газах двигателей автомобилей, в атмосфере плохо вентилируемых производственных и бытовых помещений, в которых эксплуатируют устройства по сжиганию топлива, в воздухе помещений, охваченных пожаром. Ш Единственный способ поступления газа в организм ингаляционный. Ш В производственных условиях возможно загрязнение атмосферного воздуха небольшими дозами угарного газа, длительное воздействие которого на организм человека приводит к хроническому отравлению. Ш Случаи хронического отравления описаны среди рабочих котелен, гаражей, мартеновских и литейных цехов и в других производствах.

Сродство монооксида углерода к гемоглобину в 200 - 300 раз выше, чем у кислорода, поэтому при поступлении в организм вещество связывается с двухвалентным железом гемоглобина, с образованием карбоксигемоглобина, не способного к транспорту кислорода. Развивается гипоксия

Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется: содержанием карбоксигемоглобина в крови; потребностью организма в кислороде; интенсивностью физической активности пострадавшего.

В состоянии равновесия СО, в концентрации 1 объемная часть на 1500 объемных частей воздуха, превращает 50% гемоглобина крови экспериментальных животных в карбоксигемоглобин. Как правило в реальных условиях, концентрация 0, 1% СО во вдыхаемом воздухе обусловливает образование около 10% карбоксигемоглобина в крови. Экспозиция 0, 5% СО в течение часа при умеренной физической активности сопровождается образованием 20% карбоксигемоглобина, при этом пострадавший начинает испытывать неприятные ощущения, предъявляет жалобы на головную боль.

Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании крабоксигемоглобина 30 - 50%, тяжелая около 60%, смертельная - более 66%. Связь СО с гемоглобином обратима. Поэтому при удалении пострадавшего из атмосферы, содержащей газ, происходит его быстрая элиминация из организма. Имеются данные, что СО взаимодействует также с миоглобином тканей (сродство в 14 - 50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медь-содержащими ферментами (тирозиназа), различными цитохромами (в том числе цитохромом а, цитохромом Р-450 и т. д. ).

Острое отравление угарным газом наблюдается обычно в быту в связи с преждевременным закрытием печной трубы, длительным пользованием духовыми тягами и пр. Угарный газ, проникая в кровь, вступает в связь с гемоглобином, вытесняя из него кислород. Гемоглобин, соединенный с угарным газом, теряет способность переносить кислород. Вследствие этого наступает кислородное голодание тканей, к которому наиболее чувствительна нервная система. Это и определяет клиническую картину отравления угарным газом. Спустя несколько дней или неделю после отравления на фоне кажущегося благополучия развиваются психопатоподобные расстройства, корсаковский синдром, явления афазии и агнозии, паркинсонизм.

Легкое отравление угарным газом: головная боль, пульсация в висках, ощущение тяжести и давления в голове (симптом «обруча» ), головокружение. Шум в ушах, тошнота, иогда рвота, сонливость, вялость, иногда наоборот – эйфория со зрительными и слуховыми галлюцинациями, учащенное сердцебиение, умеренная гипертензия, одышка.

Средняя степень тяжести головокружение, головная боль, рвота, мышечная слабость. Потеря сознания по типу обмороков. Судорги, тризм. Тахикардия, одышка алые видимые слизистые оболочки и кожа.

Тяжелая степень тяжести: кома в течение нескольких часов или суток, клонико-тонические судорги, мененгиальные симптомы, гипертермия центрального генеза, тахикардия или брадикардия, различные нарушения ритма сердца, падение давления. Тахипное, преходящее в дыхание Чейна. Стокса. Алый или вишнево-багровый цвет лица, малиново-красный цвет слизистых оболочек, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. На ЭКГ может быть инфарктноподобная кривая. Может наступить смерть от паралича дыхательного или сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга.

Молниеносная форма отравления характеризуется внезапной потерей сознания, судоргами, падением пациента. Наступает потеря дыхания, а через 3 -5 минут остановка сердца В случае более благоприятного течения наблюдается постепенный выход из комы с развитием психомоторного возбуждения. Двигательное возбуждение затем сменяется сонливостью, нарушением памяти. Возможно развитие грубой очаговой симптоматики за счет поражения головного и спинного мозга: гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы, нистагм, эпилептические припадки. Описаны случаи паркинсонизма, развившегося спустя несколько недель после острого отравления окисью углерода.

Периферические отделы нервной системы при острых отравлениях угарным газом страдают значительно реже. Поражение нервов связывают с сосудистыми расстройствами (тромбозами, геморрагиями) в области периневрия. При тяжелых формах интоксикации возможно поражение зрительных нервов с грубыми изменениями сетчатки глаза (отек, расширение вен, мелкие кровоизлияния вдоль сосудов), приводящими к атрофии зрительных волокон и полной потере зрения. Описаны ретробульбарные невриты, скотомы, вызванные поражением центральных отделов зрительного анализатора.

Тяжелая степень острого отравления угарным газом иногда сопровождается развитием трофических расстройств кожи (эритематозные пятна с пузырями), токсической пневмонией, отеком легких, инфарктом миокарда. У лиц в коматозном состоянии или погибающих от острого отравления угарным газом в крови обнаруживают от 50 до 80 % карбоксигемоглобина

Хроническая интоксикация угарным газом характеризуется нейродинамическими расстройствами в виде ангиодистонического синдрома (церебрально-сосудистые кризы), коронарного болевого синдрома или гипоталамических пароксизмов (сердцебиение, чувство жара и внутреннего дрожания, повышение артериального давления и др. ). Явления хронической интоксикации носят обычно обратимый характер.

Помимо типичной формы СОинтоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.

Первая помощь при остром отравлении угарным газом заключается в том, чтобы немедленно вынести пострадавшего из зоны отравления и применять реанимационные мероприятия для восстановления дыхания и сердечной деятельности. Основой оказания помощи отравленному в ранние сроки является ингаляция кислорода под повышенным давлением, что позволяет вытеснить СО из связи с гемоглобином. Критерием для проведения гипербарооксигенации является содержание в крови более 25% карбоксигемоглобина.

лечение Положительный эффект оказывает применение аскорбиновой кислоты, витаминов В 1, В 2, В 6, цитохрома С. При нарушении ритма дыхания вводят 0, 5 мл 1% р-ра лобелина. При гиперкапнии показано вдыхание карболена. При резком возбуждении и судорогах назначают хлоралгидрат, аминазин. Наиболее эффективным методом лечения острого отравления оксидом углерода является гипербарическая оксигенация.

При хронической интоксикации показано длительное применение витаминов А, В, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией, сердечные и сосудорасширяющие средства.

Экспертиза трудоспособности После легких отравлений пострадавший трудоспособен в своей профессии. После перенесенной интоксикации средней тяжести и тяжелой формы показан перевод на другую работу с выдачей трудового больничного листа. При наличие стойких отдаленных последствий рекомендуется направление на МРЭК.

Экспертиза трудоспособности В начальных стадиях хронической интоксикации после лечения и временного перерыва в работе по трудовому больничному листу на 2 месяца больной трудоспособен в своей профессии. При выраженных формах интоксикации показан перевод на другую работу вне контакта с токсическими веществами и направление на МРЭК.

Профилактика производственных отравлений угарным газом требует систематического контроля за его содержанием в рабочих помещениях, организации приточно-вытяжной вентиляции, герметизации производственных процессов, связанных с образованием угарного газа.