ИНТОКСИКАЦИИ ПЕСТИЦИДАМИ Пестициды n n Пестициды

ИНТОКСИКАЦИИ ПЕСТИЦИДАМИ

Пестициды n n Пестициды — собирательное название химических соединений, используемых с целью уничтожения живых организмов — бактерий, вирусов, спор, грибов, насекомых, грызунов, а также растений, причиняющих вред сельскохозяйственным культурам и животным. название пестициды получили от английского слова “pest” — паразит и латинского “caedаe” — убивать

производственная классификация пестицидов: n n n n n акарициды — для борьбы с растительными клещами антисептики — для предохранения неметаллических материалов от разрушения микроорганизмами бактерициды — для уничтожения бактерий гербициды — для борьбы с сорной растительностью дефолианты — для удаления листьев зооциды — для борьбы с грызунами инсектициды — для уничтожения насекомых лимациды — для уничтожения различных моллюсков овициды — химические препараты, убивающие яйца насекомых репелленты — для отпугивания насекомых

химическая классификация пестицидов n n n n Ртутьорганические хлорорганические фосфорорганические производные карбаминовой кислоты мочевины и гуанидина нитрофенолы препараты серы, меди, мышьяка алкалоиды и др.

Хлорорганические соединения n n n Применяются в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, гексахлорбензол плохо растворяются в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе в жирах обладают выраженными кумулятивными свойствами длительное время могут сохраняться во внешней среде являются термостойкими и могут накапливаться в продуктах питания растительного и животного происхождения.

Кинетика ХОС в организме Проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу n Выводятся почками, через желудочно-кишечный тракт и молочные железы. n

Патогенез действия ХОС n n оказывают общетоксическое и политропное действие способны проникать в богатые липоидами нервные клетки и клетки паренхиматозных органов Биохимический механизм действия связан с блокадой дыхательных ферментов клеток — цитохромоксидазы являются сенсибилизаторами и могут приводить к развитию аллергических реакций

Клиническая картина n n при поступлении ХОС через органы дыхания наибольшие проявления отмечаются со стороны верхних дыхательных путей и бронхов через желудочно-кишечный тракт появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула при загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического характера

Острая интоксикация n n n n резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°С общая заторможенность, подергивание в руках и ногах одышка, цианоз, сердечная слабость изменения в ЦНС

изменения в ЦНС n n токсический энцефалит с преимущественным поражением подкорковой области. в тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клоникотонических судорог, расстройства психики, нарушение зрения

Хроническая интоксикация ХОС n n n n Заболевание развивается исподволь Обычно протекает компенсированно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, сердечно-сосудистый, печеночный

Поражение нервной системы при интоксикации ХОС n n головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, болей по ходу нервных стволов, эмоциональной лабильности, повышенной потливости

Поражение сердечно-сосудистой системы при интоксикации ХОС n n n Нейро-циркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу Границы сердца увеличены влево. Тоны приглушены. На ЭКГ определяются неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса.

Поражение внутренних органов при интоксикации ХОС n n n бронхит, гастрит, гепатитом, нарушением функции почек (в моче — белок, эритроциты, цилиндры) У отдельных больных возникают экземы, пиодермии

Лечение острой интоксикации n n удалить пострадавшего из загрязненной атмосферы, кожные покровы и слизистые оболочки промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида Внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно — витамин B 1 (30— 50 мг)

Лечение острой интоксикации n n n При раздражении слизистой оболочки носа закапывают 2— 3% раствор эфедрина При раздражении трахеи, бронхов горчичники на грудь, внутрь кодеин, бронхолитики, ингаляции кислорода При возбуждении применяют барбитураты, седатики; внутривенно вводят гексенал. Внутримышечно — кокарбоксилаза (0, 05 г), пиридоксин (1 мл 5% раствора), кальция глюконат (5 мл 10% раствор).

Лечение хронической интоксикации n n n витаминотерапия (С, В 1, В 2, B 12), введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотами внутривенно, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол, Фи. БС и др. ), липотропные средства при наличии признаков поражения печени. В случаях аллергических проявлений назначают десенсибилизирующую терапию

ИНТОКСИКАЦИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ n n Фосфорорганические соединения (ФОС) являются эффективными инсектофунгицидами Наиболее часто в настоящее время используются байтекс— обладает средней токсичностью, бутифос (фолекс), карбофос (метафос ), хлорофос (дифлокс, дилокс) и др.

Кинетика ФОС в организме n n n В организм яды попадают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и кожные покровы. Фосфорорганические. пестициды отличаются сравнительно малой стойкостью Характерная особенность ФОС — их способность проникать в организм через неповрежденную кожу, не вызывая при этом местного изменения

Кинетика ФОС в организме n n ФОС в организме полностью или в значительной части подвергаются метаболическим превращениям. Это приводит к образованию более активных и, как правило, более токсичных соединений. В связи с этими наибольшую опасность представляет пероральный путь поступления ФОС, когда препараты быстро проникают в печень

Токсичность фосфорорганических веществ n n 1. Сильнодействующие ядовитые вещества (DLso меньше 50 мг/кг) — тиофос, меркаптофос, метилэтилтиофос 2. Высокотоксичные вещества (DLso 50— 200 мг/кг) — метилмеркаптофос, фосфамид, фталофос, бензофосфат. 3. Вещества средней токсичности (DLso 200— 1000 мг/кг) — хлорофос, метилнитрофос, карбофос 4. Вещества малой токсичности (DLso более 1000 мг/кг) — гардону (винилфосфат), бромофос, абат, цианокс, валексон

Патогенез действия ФОС n n ведущая роль принадлежит угнетению ряда ферментов, относящихся к эстеразам (холинэстеразы), в связи с их фосфорилированием. происходящее в результате этого накопление ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервного возбуждения через нервные клетки и ганглионарные синапсы

Варианты действия ацетилхолина мускариноподобное n никотиноподобное n центральное n

Мускарино-подобное действие n n имеет парасимпатомиметическую направленность: брадикардия, сокращение мышцы, суживающей зрачок, гладких мышц кишечника, мочевого пузыря, бронхов, стимуляция секреции слезных, слюнных, бронхиальных желез и пр

Никотино-подобное действие n n n состоит в нарушении передачи импульса в. постганглионарном волокне: мышечные подергивания век, языка, лица, шеи, приобретающие генерализованный характер с нарастанием тяжести токсического процесса, артериальная гипертензия

Центральное действие n n определяется токсическим влиянием ацетилхолина на кору головного мозга, продолговатый мозг головная боль, нарушения сна , возбуждение, нарушения психики, сознания, судороги, параличи, угнетение и паралич жизненно важных центров продолговатого мозга

Клиническая картина отравления ФОС n n n Миоз является одним из наиболее характерных признаков интоксикации ФОВ Миоз может служить критерием тяжести состояния больных Картина отравления однотипна при поступлении токсического вещества в организм различными путями При ингаляционном отравлении и попадании в глаза отмечается длительный миоз, при перкутанном отравлении — мышечные фибрилляции в месте контакта с ядом. Для перорального отравления - рано возникающая тошнота, рвота, острая боль в животе, диарея и другие диспепсические расстройства

Стадии отравления ФОС n n n Первая стадия — возбуждение Вторая стадия — стадия гиперкинезов и судорог Третья стадия — стадия параличей

стадия возбуждения n n отмечают головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту. Возможно психомоторное возбуждение: больные испытывают чувство страха, нередко агрессивны Объективно отмечают умеренный миоз, потливость, саливацию, иногда нерезкая бронхорея. Появляются рвота и спастические боли в животе. Артериальное давление повышено, умеренная тахикардия

стадия гиперкинезов и судорог n n n Психомоторное возбуждение сохраняется или сменяется затор-моженностью, сопорозным, а в отдельных случаях коматозным состоянием. Миоз выраженный, реакция зрачков на свет отсутствует. Максимальной выраженности достигает гипергидроз (резчайшая потливость, саливация, бронхорея). Гиперкинезы хореического и миоклонического типов (миофибрилляции) проявляются в области век, мимической мускулатуры, мышц груди и голеней; в ряде случаев отмечаются фибрилляции почти всех мышц тела. Периодически возникают общий гипертонус мышц, тонические судороги. . Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание

стадия параличей n n n глубокая кома с резким ослаблением всех рефлексов или полной арефлексией. Резко выражены миоз, гипергидроз. Мышечный гипертонус, миофибрилляции и тонические судороги исчезают, сменяясь паралитическим состоянием мускулатуры. Преобладают центральные формы угнетения дыхания и развивается экзотоксический шок. Максимально урежается число сердечных сокращений (до 40— 20 в минуту) или появляется выраженная тахикардия (более 120 уд/мин), возникает гипотензия вплоть до глубокого

Осложнения острых отравлений ФОС пневмонии, n поздние интоксикационные психозы n полиневриты n

ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ФОС 1. Определение активности холинэстеразы цельной крови, плазмы, эритроцитов n 2. Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах n

Дифференциальная диагностика острых отравлений ФОВ Отек легких n Острое нарушение мозгового кровообращения n

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ФОС выведении яда из организма n специфическая антидотная терапия n интенсивные реанимационные мероприятия n

выведении яда из организма n n n При попадании ФОВ на кожу пораженные участки обмывают щелочными растворами, при ингаляции пострадавшего нужно вывести из помещения с зараженным воздухом. Для удаления ФОВ из желудочно-кишечного тракта желудок промывают через зонд, дают активированный уголь внутрь, назначают высокие сифонные клизмы. На II—III стадии отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами 4— 6 ч до исчезновения запаха инсектицида от промывных вод. .

выведении яда из организма Для удаления ФОС из кровеносного русла : n форсированный диурез n гемосорбция n гемодиализ n перитонеальный диализ n

Специфическая терапия острых отравлений ФОС n n блокирование холинорецепторов — создании препятствия для токсического действия эндогенного ацетилхолина (применение холинолитиков) восстановление активности холинэстеразы с целью нормализации обмена ацетилхолина (применение реактиваторов холинэстеразы)

Интенсивная атропинизация n n n назначается всем больным в течение первого часа лечения вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия Дозы атропина для интенсивной атропинизации : на I стадии отравления 2— 3 мг, на II стадии 20— 25 мг, на III стадии — 30— 35 мг внутривенно

поддерживающая атропинизация n n n для создания стойкой блокады Мхолинорецепторов против действия ацетилхолина на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2— 4 сут) дозы атропина для поддерживающего лечения на I стадии отравления — 4— 6 мг, на II стадии — 30— 50 мг, на III стадии — 100— 150 мг.

восстановление активности холинэстеразы На I стадии отравления используется дипироксим по 150 мг внутримышечно. Общая доза на курс лечения 150— 1 450 мг. На 2 стадии отравления лечебная доза дипироксима вводится через 1— 3 ч в течение первых суток с момента отравления. Общая доза на курс лечения 1, 2— 2 г. При коме необходимо дополнительное введение препаратов центрального действия. Изонитрозин вводят внутривенно или внутримышечно по 3 мл 40% раствора; при необходимости через 30— 40 мин инъекции повторяют. На III стадии отравления необходимо сочетанное применение дипироксима с изонитрозином. Изонитрозин вводится параллельно с дипироксимом внутримышечно или внутривенно по 1, 2 г через 30— 40 мин. Общая доза изонитрозина не должна превышать 3— 4 г. n n n

восстановление активности холинэстеразы n n n К оксимам центрального и периферического действия относится диэтиксим, лечебная доза которого 250 мг, общая доза 5— 6 г. Интенсивная реактивация холинэстеразы осуществляется только в течение 6— 8 ч. Введение реактиваторов холинэстеразы на вторые сутки после отравления и позже неэффективно и опасно в связи с их выраженным токсическим действием, проявляющимся нарушением внутрисердечной проводимости и рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также токсической гепатопатией.

Реанимационная и симптоматическая терапия n n n направлена на ликвидацию тяжелых дыхательных и гемодинамических расстройств купирование судорожного статуса и психомоторного возбуждения, устранение осложнений

n ИНТОКСИКАЦИИ РТУТЬЮ И РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Кинетика яда в организме Пары ртути проникают в организм через дыхательные пути. При поступлении в пищеварительный тракт металлическая ртуть малотоксична и почти полностью выделяется с калом. Ртуть обладает способностью депонироваться в различных органах (печень, почки, селезенка, мозг, сердце) Ртуть выводится из организма почками, слизистой оболочкой кишечника, пищеварительными, слюнными, потовыми железами, с молоком и желчью n n n

Ртутьорганические пестициды чаще всего используются в виде фунгицидов n n n относятся к высокотоксичным химическим соединениям, обладающим выраженной стойкостью и высокой кумулятивной способностью. Большинство из них благодаря летучести (гранозан, меркургексан, меркурбензол) представляет значительную опасность К малолетучим соединениям относятся агронал и фенилмеркурацетат

Патогенез n n Ртуть принадлежит к группе тиоловых ядов, блокирующих сульфгидрильные группы тканевых белков Под влиянием ртути в начальном периоде интоксикации — повышение возбудимости симпатических отделов вегетативной нервной системы существенное значение имеет капилляро токсическое действие образовывая комплексный антиген-альбуминат ртути возможно развитие аллергических реакций

Клиника острых отравлений n n n металлический вкус во рту, головная боль, общее недомогание, лихорадочное состояние, рвота, понос. Спустя несколько дней развивается геморрагический синдром, тяжелый стоматит, иногда с язвенным процессом на слизистой оболочке десен. Описаны острые ртутные пневмонии

Клиника хронических интоксикаций n n n Начальная стадия хронической интоксикации протекает по типу вегетативно-сосудистой дистонии, неврастении характерных симптомов ртутной интоксикации считается мелкоразмашистый тремор пальцев вытянутых рук, неритмичный и асимметричный повышенной возбудимости вегетативной нервной системы расстройства функции эндокринных желез патологические изменения десен (разрыхление, кровоточивость)

Клиника хронических интоксикаций n Выраженная стадия протекает по типу астеновегетативного (психовегетативного) синдрома синдром ртутного эретизма: повышенная робость, смущаемость, неуверенность в себе, невозможность выполнять свою работу в присутствии посторонних вследствие сильного волнения, сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью выраженная гипоталамическая дисфункция n ртутная энцефалопатия n n

Диагноз хронической интоксикации n n n подтверждением диагноза может служить наличие ртути в моче, хотя не всегда соответствует тяжести процесса нарушение сна и эмоциональной сферы, тремор, гингивит, выраженные вегетативные расстройства

Выведение яда из организма n n n Для связывания и выведения ртути из организма применяют внутривенные вливания 30% раствора (20 мл) натрия тиосульфата (15— 20 вливаний на курс) или 5% раствора (5 мл) унитиола внутримышечно (8— 12 инъекций), а также сукцимер (димеркаптоянтарная кислота) и D-пеницилламин

восстановление функционального состояния нервной системы n n n n Седативные общеукрепляющие препараты транквилизаторы, препараты кальция, поливитамины, электрофорез с хлоридом кальция по Щербаку, сероводородные ванны, электросон, иглотерапия

Экспертиза трудоспособности n n n При начальных проявлениях хронической интоксикации ртутью трудоспособность обычно сохраняется при выраженных стадиях с признаками энцефалопатии, показан перевод на работу вне воздействия ртути и других токсических веществ с выраженными формами энцефалопатии наблюдается стойкая утрата трудоспособности.