ИНТОКСИКАЦИИ АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДАМИ БЕНЗОЛ И ЕГО ГОМОЛОГИ

Бензо л (C 6 H 6) — органическое химическое соединение, бесцветная жидкость с приятным сладковатым запахом. Легко растворим в спирте, жирах, трудно растворим в воде. Гомологи (Cn. H 2 n – 6 , этилбензол C 6 H 5 C 2 H 5) состоят из бензольного кольца и одной или нескольких алифатических боковых цепей, присоединенных к его углеродным атомам вместо водорода. ПДК – 5 мг/м 3. )

Используют в качестве растворителя красок, смол, лаков, для получения различных соединений и синтетических продуктов фенол инсектицидов, лекарственных и взрывчатых веществ.

Пути поступления и выведения бензола из организма Ингаляционный путь и через неповрежденную кожу. Часть бензола, поступившего в организм, быстро выводится в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой.

Патогенез Бензол вызывает преимущественное поражение костного мозга и центральной нервной системы. Нарушается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток с уменьшением их содержания в костном мозге и селезенке, нарушается способность этих клеток к дифференцировке. Влияние на ЦНС заключается в развитии нейродистрофического комплекса, что рефлекторно оказывает влияние на регуляцию кроветворения. Нарушается баланс витаминов группы В 6 и В 12, витамина С.

Классификация • По срокам: • Острая (при вдыхании больших концентраций паров) и хроническая • По тяжести течения: • Легкая, среднетяжелая, тяжелая степень

Клиника острой интоксикации легкая степень Изменения носят нестойкий характер. Поражение ЦНС проявляется наркотическим действием бензола: эйфория, общая слабость, шум в ушах, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе.

Клиника острой интоксикации средняя степень тяжести Отмечаются неадекватность поведения, слабость, головная боль, бледность и гипотермия кожных покровов, учащенное дыхание, тахикардия, гипотензия. • Возможны мышечные подергивания, судороги, зрачки расширенные, возможна потеря сознания. •

Клиника острой интоксикации тяжелая степень • Потеря сознания, токсическая кома. • Изменения со стороны крови в виде кратковременного умеренного лейкоцитоза вследствие нарушения центральной регуляции кроветворения. • Высокая вероятность неблагоприятного исхода.

Клиника хронической интоксикации легкая степень • Преимущественное поражение костномозгового кроветворения: умеренные лейкопения 4, 0 х 109/л, ретикулоцитоз, уменьшение нейтрофилов 40 -50%; поражение нервной системы (астено-вегетативный синдром); печени (токсический гепатит). •

Клиника хронической интоксикации средняя степень • Нарастание лейкопении до 2, 8 - 2, 0 х 109/л, тромбоцитопении до 120 -80 х 109/л, ретикулоцитоз, умеренная анемия, повышенная СОЭ. • Полиневропатия и токсическая энцефалопатия. • Нарушение функциональной способности печени. • Признаки дистрофии миокарда.

Клиника хронической интоксикации тяжелая степень • Гипоплазия или аплазия костного мозга. • Нарастание лейкопении - ниже 2, 0 х 109/л, тромбоцитопении до 50 -10 х 109/л, ретикулоцитоз, анемия резко выражена – эритроциты 1 х 1012/л, повышенная СОЭ – 50 -70 мм/ч. • К атипичной форме интоксикации бензолом относят бензольные лейкозы (миелобластный лейкоз и острый эритролейкоз).

Лечение острой интоксикации • Необходимо немедленно удалить пострадавшего из загрязненной зоны. • Детоксикационная терапия. • При возбуждении – седативные средства. • По показаниям – сердечно-сосудистые препараты.

• При легкой степени назначают общеукрепляющую терапию, витамины В 1 и С. • При интоксикациях средней и тяжелой степени, если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, лейкоген или пентоксил. • При геморрагическом синдроме – викасол, аминокапроновая кислота, дицинон. • При явлениях аплазии костного - кортикостероидные препараты (преднизолон и др. ), заместительная и стимулирующая терапия (трансфузия цельной крови, лейкоцитарной, эритроцитарной массы).

ИНТОКСИКАЦИИ АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДАМИ амино- и нитросоединениями бензола

Промышленное применение • Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, пластмасс.

Амино- и нитросоединениями бензола • Анилин (фениламин) С 6 H 5 NH 2 , бензидин, толуилендиамин, тетранитрометиланилин, β-афтиламин, нитробензол С 6 H 5 NО 2 , динитробензол, динитрохлорбензол, нитротолуол, динитротолуол, тринитротолуол. • ПДК – 0, 1 -100 мг/м 3.

Патогенез ( I ) • Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов оказывают политропное действие. • Наблюдаются изменения со стороны крови, поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей. • Характер токсического действия амино- и нитросоединений бензола зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих в их молекулу. Чем больше их в молекуле, тем токсичнее соединения.

Патогенез ( II ) • Все производные бензола и его гомологов, в • молекулу которых входят амино (NH 3)- и нитро (NО 2)- группы, являются метгемоглобинообразователями, что приводит к гипоксемии (гемическая гипоксемия). Эти соединения оказывают непосредственное токсическое действие, взаимодействуя с серосодержащими аминокислотами, они могут инактивировать в их молекуле SH-группы.

Пути поступления и выведения • Амино- и нитросоединения бензола поступают в организм через органы дыхания, неповрежденную кожу и реже - через желудочно-кишечный тракт. • В организме амино- и нитросоединения бензола образуют временное депо в подкожной клетчатке.

• Клиническая картина острой интоксикации • Окрашивание слизистых оболочек, кожных покровов в серо-синий цвет. Кровь шоколадно-коричневого цвета, что связано с образовавшимся метгемоглобином. • Развивается вторичная гемолитическая анемия (токсическое действие амино- и нитросоединений бензола на эритроциты).

Клиническая симптоматика • Поражение центральной и периферической нервной системы (пирамидные пути, полосатое тело, кора головного мозга, волокна периферической нервной системы). • При 10 -30% содержании метгемоглобина отмечается цианоз, незначительная тошнота, тахикардия; при 30 -50% - слабость, одышка, головная боль, утомляемость; при 50 -70% - нарушение сознания; при 70 -80% и больше – кома, смерть.

Лечение острых интоксикаций • Как можно быстрее прекратить дальнейшее поступление токсических соединений. • Оксигенотерапия. Чередование вдыхания кислорода с карбогеном, который возбуждает дыхательный центр, улучшает вентиляцию легких и способствует диссоциации оксигемоглобина. • Внутривенно вводят 10 -20 мл 1% раствора метиленового синего, 10 -20 мл 30% раствора натрия тиосульфата. • При угнетении ЦНС и дыхательного центра вводят лобелин, цититон. Спазмолитики. • Для уменьшения вязкости крови и деметгемоглобинизации внутривенно вводят 20 -30 мл 40% раствора глюкозы. В случаях развития острой почечной недостаточности – гемодиализ или перитонеальный диализ.

Врачебно-трудовая экспертиза • При острой интоксикации больные временно нетрудоспособны (от 2 до 15 дней). После полного выздоровления пострадавший возвращается на прежнюю работу.